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Th17细胞亚群在小鼠呼吸道合胞病毒感染后宿主免疫机制中的作用
目的 探讨辅助性T淋巴细胞(Th)17在呼吸道合胞病毒(RSV)感染小鼠肺部炎症中的变化及其在RSV感染后宿主免疫机制中的作用.方法 30只5周龄雌性BALB/c小鼠随机分为实验组和对照组各15只.对照组小鼠鼻腔滴入0.1 ml DMEM维持液(含有2.5％灭活的鸡血清),实验组小鼠鼻腔滴入0.1 ml病毒液(TCID50为107.5/ml).在处理后的第1、3、7天分别处死小鼠,取其外周血并留取小鼠脾脏和肺脏组织.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠外周血中白细胞介素(IL)-17A和IL-23p19的浓度.通过苏木素-伊红(HE)染色观察RSV感染后肺组织病理变化.通过流式细胞术检测小鼠脾脏淋巴细胞中Th17细胞亚群的含量变化.结果 实验组小鼠在RSV病毒感染后1、3、7 d,血清IL-17A浓度较对照组明显升高(P<0.05).在RSV病毒感染的第3天和第7天,实验组小鼠血清中IL-23p19的浓度较对照组明显升高(P<0.05);在RSV病毒感染后第1、3、7天,实验组小鼠脾淋巴细胞Th17亚群比例显著高于对照组(P<0.05),且RSV病毒感染后第7天明显高于第1、3天(P<0.05);在RSV感染后第3天小鼠肺组织出现典型间质性肺炎表现,第7天炎性细胞明显减少.实验组第3、7天小鼠肺组织病理改变评分高于对照组(P<0.05).结论 在RSV感染小鼠导致的肺部炎症反应过程中,脾淋巴细胞Th17细胞亚群水平升高并且外周血血清中IL-17A的表达增加,推测Th17细胞可能参与宿主的抗病毒免疫过程.
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071 抗白色念珠菌特异性免疫
白色念珠菌是常见的条件致病菌，辅助性T淋巴细胞激活亚群类型决定机体抗白色念珠菌的特异性细胞免疫，当Th1细胞激活，机体对白色念珠菌有抵抗力，而当Th2细胞激活，机体对白色念珠菌易感。IFN-γ、IL-2、IL-12等细胞因子增强机体对白色念珠菌的抵抗力；而IL-4、IL-10等细胞因子则相反。体液免疫中的一些抗白色念珠菌保护性抗体对机体有很好的保护作用。
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氯胺酮对人离体Th细胞分化功能的影响
目的 观察不同浓度氯胺酮对人离体辅助性T淋巴细胞(Th细胞)分化功能的影响.方法 采15例ASA I级择期手术患者外周静脉血,分为对照组(C组),和氯胺酮1、2、3组(K1、K2、K3组),氯胺酮1～3组终浓度分别为1、3、30 μg/ml.采用三色免疫荧光标记和流式细胞术检测各组全血中T细胞内干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)的表达,推算出全血中Thl细胞及Th2细胞百分率,并计算Thl细胞与Th2细胞的比值(Th1/Th2).结果 不同浓度氯胺酮对Th细胞的分化无显著影响.结论 氯胺酮不增强围手术期的免疫抑制效应.
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丙泊酚与七氟醚麻醉对围手术期患者外周血辅助性T淋巴细胞分化的对比研究
目的:探讨丙泊酚与七氟醚麻醉下辅助性T淋巴细胞(helper T lymphocytes,Th)分化的差异性.方法:选择2010年10月—2015年1月择期行腰椎间盘突出症手术患者60例,随机分为丙泊酚全凭静脉麻醉组(丙泊酚麻醉组)和七氟醚吸入麻醉组(七氟醚麻醉组),各30例.所有患者行无创血压、心率、脉搏血氧饱和度、呼气末二氧化碳分压监测.于麻醉前、麻醉后、手术开始前、手术开始后、术后1d采集外周静脉血,检测各组患者T细胞对γ-干扰素、白细胞介素4的表达,测定外周静脉血中Th1细胞与Th2细胞的百分率,及Th1细胞与Th2细胞的比值.结果:2组患者无创血压、心率、脉搏血氧饱和度、呼气末二氧化碳分压差异均无统计学意义.丙泊酚麻醉组患者术后1d外周静脉血Th1细胞百分率明显高于七氟醚麻醉组,差异有统计学意义(P＜0.05);2组患者不同时间点外周静脉血Th2细胞百分率差异均无统计学意义;丙泊酚麻醉组患者术后1d外周静脉血Th1细胞与Th2细胞比值高于七氟醚麻醉组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:与七氟醚相比,丙泊酚能够促进Th细胞向Th1细胞分化,对围手术期患者具有一定的免疫保护作用.
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特发性血小板减少性紫癜患者治疗前后Thl/Th2水平变化及其临床意义
目的:研究特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者药物治疗前后辅助性T淋巴细胞(Th)1/Th2细胞因子水平的变化情况及其临床意义.方法:应用流式细胞仪检测60例ITP患者药物治疗前后干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-10水平,分析Th1/Th2细胞因子水平的变化情况,并结合疗效作相关性分析.以60名健康体检者为对照.结果:药物治疗有效的ITP患者治疗后Th1细胞因子IL-2、IFN-γ,水平较治疗前及对照组均显著升高(P＜0.01).而Th2细胞因子IL-4及IL-10水平在3组间均无显著性差异(P＞0.05),Th1/Th2比例升高.ITP患者Th1细胞因子IL-2、IFN-γ水平在治疗显效组表达均明显高于良效及进步组和无效组(P＜0.05),良效及进步组与治疗无效组比较亦有显著性差异(P＜0.05)；经相关性分析,患者的疗效与IFN-γ、IL-2均呈正相关.结论:ITP患者药物治疗后Th1细胞因子IL.,-2、IFN-γ表达升高,且Th1与ITP患者疗效密切相关.
关键词： 特发性血小板减少性紫癜 辅助性T淋巴细胞 干扰素 白细胞介素 -
1型糖尿病患儿血清维生素A特点及与辅助性T淋巴细胞因子水平的关联分析
目的 探讨1型糖尿病 (T1DM) 患儿体内维生素A的代谢情况及维生素A对T1DM患儿辅助性T淋巴细胞 (Th)1/Th2平衡的影响.方法 选取32例T1DM患儿,并以28例健康儿童为对照组,微量荧光法检测血清维生素A水平,化学发光法、激光散射比浊法分别测定血清C-肽、糖化血红蛋白 (HbA1C);在无菌条件下获取T1DM 患儿以及对照儿童 外周血单个核细胞 (PBMC),T1DM患儿的PBMC分为维生素A干预组及未干预组2份,均体外培养48h,酶联免疫吸附 (ELISA) 法检测培养上清液中干扰素-γ (IFN-γ)、白介素-4 (IL-4) 水平变化.结果 T1DM患儿的血清维生素A水平、血清 C-肽均明显低于对照组,HbA1C明显高于对照组,差异有统计学意义 (P <0.01);T1DM患儿血清维生素A水平与空腹血 清C-肽水平呈正相关 (r =0.356,P <0.05),与HbA1C呈负相关 (r =–0.394,P <0.05).体外培养,T1DM患儿的PBMC产生 IFN-γ水平高于对照组,IFN-γ/IL-4比值明显高于对照组,差异均有统计学意义 (P 均<0.01);T1DM患儿的PBMC经维生 素A干预,产生IFN-γ水平明显低于未干预组 (P<0.01),IFN-γ/IL-4比值也明显低于未干预组 (P <0.01).结论 维生素A干 预可能改善T1DM 患儿的Th1/Th2失衡状态.
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轻度认知功能障碍淋巴细胞及炎症蛋白检测
目的 探讨MCI认知功能与淋巴细胞及炎症蛋白的关系.方法 研究阿尔茨海默病(AD,36例)、轻度认知障碍(MCI,34例)及认知功能正常老年人(认知正常组,36人)的外周血淋巴细胞亚群、免疫球蛋白及炎性蛋白的差异.结果 认知正常组、MCI组与AD患者的免疫球蛋白G(IgG)浓度中位数依次为10.5g/L、10.6g/L、13.1g/L (χ2=14.28,P<0.01);辅助性T淋巴细胞(TH)比例的中位数依次为41%、35%、37% (χ2=9.96,P<0.01);三组间差异有统计学意义.其中认知正常组与MCI组的IgG差异无统计学意义(Z=0.64,P=0.52),而AD组IgG水平高于MCI组(Z=3.26,P<0.01)和认知正常组(Z=3.22,P<0.01);认知正常组TH高于AD组(Z=2.55,P<0.05)和MCI组(Z=2.95,P<0.01),而MCI组与AD组的TH差异无统计学意义(Z=0.18,P=0.86).结论 IgG可能在AD与MCI、认知功能正常者的鉴别方面具有重要意义;TH水平降低可能是认知功能受损的标志.
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儿童急性白血病Th1和Th2细胞因子的临床研究
目的 研究急性白血病患儿外周血中Th1和Th2细胞因子的表达及其在白血病发病及化疗过程中的意义.方法 收集78例急性白血病患儿,其中急性淋巴细胞白血病(ALL) 53例,急性非淋巴细胞白血病(ANLL) 25例；21例为初诊患者(初诊组).所有患儿经化疗后分为两组:缓解组1(n =42),完全缓解期(CR) ＜12个月；缓解组2(n =36),CR≥12个月.另设30名健康儿童为正常对照组.采用流式细胞术测定外周血Th1( IL-2、IFNγ)和Th2( IL-4)细胞因子的百分比.结果 初诊组治疗前的IL-2、IFNγ和IL-4表达水平与正常对照组和缓解组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)；治疗后表达水平显著改善,与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).缓解组1的IL-2和IFNγ表达水平均显著高于缓解组2(P ＜0.05),但IL-4表达水平差异无统计学意义(P＞0.05)；两组患儿的3种细胞因子表达水平与正常对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).ALL与ANLL患儿的3种细胞因子表达水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 Th1和Th2细胞因子可能参与了急性白血病的发病,在ALL与ANLL发病过程中的作用可能相同；随着缓解时间延长,患者的免疫功能逐渐恢复,后期再次紊乱,可能与化疗继发的免疫抑制有关.
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动态监测脓毒症患者辅助性T淋巴细胞亚群变化及其临床意义
目的:通过监测脓毒症患者外周静脉血中辅助性T淋巴细胞(Th)亚群的动态变化,评价患者的免疫状态及其与疾病的严重程度和预后的关系.方法:在患者被诊断为脓毒症后的第1、4、7、14、28天或出重症监护病房(ICU)及死亡前(将第28天或出ICU或死亡前作为后一次)抽取外周静脉血,应用流式细胞仪检测细胞表面分子标记为CD3+和CD8-的T淋巴细胞中的白细胞介素(IL)-4和干扰素(IFN)-γ的含量,计算Thl、Th2百分率和Thl/Th2比值,判断外周血中的Thl/Th2漂移现象,并记录当天的急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ(APACHE Ⅱ评分).结果:根据2011年美国危重病学会/欧洲危重病医学会/美国脚科医师协会/美国胸科协会/美国外科学会联席会议提出的脓毒症和重度脓毒症的诊断标准,本组22例患者中,脓毒症组9例,重度脓毒症组13例.重度脓毒症组总体的Thl百分率、Thl/Th2比值分别为(8.5±6.8)%、0.7±0.3,显著低于脓毒症组的(14.9±2.7)%,1.9±0.5(P值均<0.01);Th2百分率为(20.1±13.0)%,显著高于脓毒症组的(8.1±5.9)%(P<0.01),APACHEⅡ评分与Thl百分率(r＝-0.458,P<0.01),Thl/Th2比值(r=-0.439,P<0.01)呈负相关.重度脓毒症组患者人院第4天起Thl百分率及Thl/Th2比值随时间迁延呈下降趋势,Th2百分率呈上升趋势,与脓毒症组间的差异有统计学意义(P值均<0.01),结论重度脓毒症患者存在明显的Thl/Th2漂移现象.
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丙泊酚对人离体Th细胞分化功能的影响
目的 观察不同浓度的丙泊酚对离体辅助性T淋巴细胞(Th细胞)分化功能的影响.方法 将人外周血与浓度分别为0、1、5、50μg/ml的丙泊酚溶液共同培养,采用三色免疫荧光标记和流式细胞术检测不同浓度丙泊酚组全血中Th1细胞及Th2细胞百分率,并计算Th1细胞与Th2细胞的比值(Th1/Th2).结果 浓度为50μg/ml时,丙泊酚明显增加Th1细胞百分率和Th1/Th2,差异均有高度统计学意义(均P<0.01),对Th2细胞的百分率影响不显著,差异无统计学意义(P>0.05).结论 丙泊酚能提高机体外周血中的Th1/Th2,有利于对抗围手术期的免疫抑制.
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IL-33在呼吸道过敏性疾病中的作用研究进展
IL-33作为IL-1家族成员之一,是参与辅助性T淋巴细胞(Th)2型免疫反应和呼吸道过敏性疾病发病的关键细胞因子,生长刺激表达基因2(ST2)蛋白是其作用受体.当IL-33和ST2结合时,可诱导Th2型免疫反应细胞因子产生,引发呼吸道炎症.临床研究也发现,血清IL-33水平在呼吸道过敏性疾病(如过敏性哮喘、变应性鼻炎)患者中升高,提示IL-33在这类疾病的发病机制中起重要的调控作用.本文就IL-33的分子特征、生物学活性及其在呼吸道过敏性疾病中的作用研究进展作一综述.
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非小细胞肺癌患者Th1/Th2型细胞因子的表达及其临床意义
目的 研究辅助性T淋巴细胞(helper T lymphocyte,Th)1、2型细胞因子在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者外周血中的表达.方法 采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测40例NSCLC患者手术前后和20例正常对照外周血中Th1型细胞因子白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和Th2型细胞因子IL-10、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的水平.结果 NSCLC组术前IL-2、TNF-α水平较正常对照组明显降低(P<0.05);IL-10、TGF-β1水平则明显升高(P<0.05).NSCLC患者手术后IL-2、TNF-α水平较手术前明显升高(P<0.01);IL-10、TGF-β1水平则明显降低(P<0.01).外周血Th1/Th2型细胞因子水平与NSCLC临床病理无关.结论 ① NSCLC患者呈现Th1抑制和Th2极化状态,是肺癌发生免疫耐受的可能机制;② 手术切除肿瘤可在一定程度上逆转Th1/Th2的失衡状态,改善机体免疫状态,对预后产生积极作用.
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鼻-鼻窦恶性肿瘤患者T细胞亚群的检测
目的：检测鼻-鼻窦恶性肿瘤Th1/Th2水平的变化，探讨T淋巴细胞亚群功能紊乱与鼻-鼻窦恶性肿瘤的关系。方法取鼻-鼻窦恶性肿瘤80例，以80例鼻中隔偏曲患者作为对照组，用流式细胞仪测定恶性组与对照组的外周血单个核细胞(PBMC)，经佛波酯PMA诱导培养后测定Th1细胞内IFN-γ和Th2细胞内IL-4的水平。结果恶性肿瘤组的CD3+CD8-IL-4+细胞高于对照组(P<0.05)，而CD3+CD8-IFN-γ+细胞水平低于对照组(P<0.05)，且Th1/Th2比值降低(P<0.05)。结论外周血处于Th2优势分化状态，细胞免疫功能不能有效地激活，从而不利于机体组织以细胞免疫为主的抗肿瘤免疫反应，使鼻-鼻窦恶性肿瘤细胞得以生存发展。
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不同亚型的CD4~+T淋巴细胞在干扰素抗乙肝病毒治疗中的作用
目的 探讨不同亚型的CD4~+T淋巴细胞在干扰素抗乙肝病毒治疗中的作用.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定54例慢性乙型肝炎患者应用普通干扰素治疗(500万单位,隔日皮下注射1次)前和治疗24周后血清中辅助性T淋巴细胞(Th)17、1、2分泌的主要细胞因子白细胞介素17(IL-17)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)的水平,并根据应答的不同进行分组,分析不同亚型CD4~+T淋巴细胞的作用.结果 慢性乙型肝炎患者经普通干扰素治疗24周后IL-17水平下降(P>0.05),IFN-γ水平上升(P>0.05),IL-4水平明显下降(P<0.01).而在干扰素治疗的完全应答组,IL-17、IL-4水平下降更明显(P<0.05、P<0.01),IFN-γ水平则明显升高(P<0.01).结论 慢性乙型肝炎患者经干扰素抗病毒治疗,体内Th17和Th2的功能下调,Th1功能上调.
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非小细胞肺癌患者手术治疗前后外周血Th1、Th2、Th17细胞水平变化
目的 观察非小细胞肺癌(NSCLC)患者根治性手术治疗前后外周血中辅助性T淋巴细胞(Th)1、Th2、Th17细胞水平的变化.方法 用流式细胞仪检测27例NSCLC患者术前3 d及术后14 d外周血中的Th1、Th2、Th17细胞.结果 肺癌患者手术治疗前外周血中Th1为24.47%±10.34%、Th2为22.16%±9.98%、Th17为1.68%±1.10%,手术后分别为27.91%±7.06%、12.39%±7.84%、1.12%±0.46%;手术后Th2和Th17细胞水平与术前相比,P均＜0.05.结论 NSCLC患者根治性手术治疗后外周血中Th1细胞水平升高,Th2、Th17细胞水平降低.
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急性坏死性胰腺炎大鼠血清TNF-α、IL-10的动态变化及意义
目的探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的动态变化及意义.方法 32只SD大鼠制作ANP模型(P组),32只(C组)于胰腺被膜下注射生理盐水.模型制作后3、6、12、24h分别处死8只大鼠,由肠系膜上静脉取血,检测血清TNF-α和IL-10,同时取胰腺头部组织用于胰腺组织病理评分.结果 P组各时间点的胰腺病理评分均高于C组,P组在制模后12h、24h血清IL-10水平较C组显著增高(P＜0.01),P组TNF-α/IL-10在3h开始升高,6h达峰值,12h接近C组水平.结论 ANP时大鼠血清 TNF-α、IL-10均升高,但TNF-α/IL-10失调;ANP时辅助T淋巴细胞(Th)1向Th2漂移.
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胸腺肽联合化疗对胃癌患者血清Th1和Th2类细胞因子的影响
目的 观察胸腺肽联合化疗对胃癌患者血清Th1和Th2类细胞因子的影响.方法 68例胃癌患者分为两组,对照组(n=34)仅采用草酸铂+5-氟尿嘧啶(5-Fu)和亚叶酸钙(LV)治疗,观察组(n=34)在对照组治疗基础上加用胸腺肽治疗.观察两组临床疗效及治疗前后血清Th1和Th2类细胞因子表达水平.结果 观察组治疗总有效率(70.6%)明显高于对照组(55.9%,P<0.05);观察组治疗后Th1类细胞因子表达水平明显高于治疗前和对照组治疗后(P<0.05);观察组治疗后Th2类细胞因子表达水平明显低于治疗前和对照组治疗后(P<0.05).结论 胸腺肽联合化疗可明显改善胃癌患者的细胞免疫功能,疗效显著,值得临床推广应用.
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低氧诱导因子-1α信号活化在川崎病患儿Th17/调节性T淋巴细胞失衡中的作用
目的 探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)信号活化在川崎病(KD)患儿Th17/调节性T淋巴细胞(Treg)失衡机制中的作用.方法 急性期KD患儿36例,健康对照组32例.KD患儿分别于IVIG治疗前、后直接取血备检.采用流式细胞术检测Th17细胞、Treg比例及叉头蛋白P3(Foxp3)、IL-10、IL-17A、HIF-1α、磷酸化信号转导和转录活化因子3(pSTAT3)蛋白表达水平;实时荧光定量PCR检测CD4+T淋巴细胞Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88 (MyD88)、受体相互作用蛋白1(RIP1)、IL-17A、RAR相关孤儿受体γt(RORγt)、p300mRNA表达;免疫共沉淀-定量PCR及免疫印迹法检测外周血CD4细胞IL-17A基因组蛋白H3乙酰化、Foxp3蛋白泛素化水平;ELISA检测血浆中IL-1β、IL-6、IL-21、IL-23、TNF-α水平.结果 1.急性期KD患儿Th17细胞比例及IL-17A表达显著上升(t=7.62、9.60,P均＜0.05),Treg细胞比例及转录因子Foxp3、IL-10表达明显降低(t=5.72、6.82、5.83,P均＜0.05),Th17/Treg细胞比值远高于健康对照组(t=12.21,P＜0.05),经静脉用丙种球蛋白(IVIG)治疗后均有明显恢复(t=6.28、8.30、4.75、5.02、3.95、9.39,P均＜0.05).2.急性期KD患儿CD4+T细胞IL-17A基因组蛋白H3乙酰化水平及Foxp3蛋白泛素化水平显著上升[H3:(7.32±2.53)％比(2.60±1.08)％;Foxp3:(42.94±15.91)％比(11.01±3.60)％,t=10.20、11.71,P＜0.05],HIF-1α、RORγt及p300表达亦明显高于健康对照组(t=6.02、6.92、6.01,P均＜0.05),经IVIG治疗后均显著降低[H3:(4.63±2.07)％比(7.32±2.07)％;Foxp3:(26.37±11.58)％比(42.94±15.91)％;t=4.94、5.05、3.40、5.31、4.29,P均＜0.05].其中,HIF-1α表达与IL-17A基因组蛋白H3乙酰化水平、Foxp3蛋白泛素化水平呈正相关(r =0.65、0.52,P均＜0.05).3.急性期KD患儿血浆炎性细胞因子IL-1β、IL-6、IL-21、IL-23、TNF-α水平及TLR4表达显著增高(t=11.00、15.18、7.21、11.09、9.09、3.84,P均＜0.05),其下游信号分子MyD88、pSTAT3、RIP1表达亦明显高于健康对照组(t=10.07、5.41、8.13,P均＜0.05),经IVIG治疗后均显著降低(t=7.81、10.59、4.70、6.73、6.49、3.03、6.50、3.63、5.22,P均＜0.05).结论 HIF-1α信号异常活化可能是导致急性期KD患儿Th17/Treg细胞失衡的重要因素之一.
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B淋巴细胞特异单克隆鼠白血病病毒整合位点基因1及辅助性T淋巴细胞相关细胞因子在儿童免疫性血小板减少症中的变化
目的：通过检测新诊断免疫性血小板减少症（ITP）患儿 B 淋巴细胞特异单克隆鼠白血病病毒整合位点基因-1（Bmi-1）及辅助性 T 淋巴细胞相关因子γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素4（IL-4）mRNA 的表达变化，分析探讨 Bmi-1及 Th1／Th2细胞比例在新诊断 ITP 患儿中的变化及意义。方法试验组36例 ITP 患儿均来源于新乡医学院第一附属医院儿科2013年4至12月住院和门诊患儿，同期小儿外科择期手术患儿26例作为对照组，采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测外周血淋巴细胞中 Bmi-1、TFN-γ、IL-4 mRNA 的表达；并采用 t 检验和直线相关分析进行分析比较。结果1．试验组外周血淋巴细胞中 Bmi-1 mRNA 为2．63±0．54，对照组 Bmi-1 mRNA 为3．91±0．92，试验组明显低于对照组（P ＜0．001）；试验组 IFN-γmRNA 为3．84±0．43，对照组 IFN-γmRNA 为2．88±0．57，试验组明显高于对照组（P ＜0．001）；试验组 IL-4 mRNA 为1．44±0．39，对照组 IL-4 mRNA 为1．87±0．34，试验组明显低于对照组（P ＜0．001）。2．试验组外周血淋巴细胞中 IFN-γmRNA 表达与 IL-4 mRNA 表达呈负相关（r ＝－0．667，P ＜0．001），IL-4 mRNA 表达与 Bmi-1 mRNA 表达呈正相关（r ＝0．776，P ＜0．001），IFN-γmRNA 表达与 Bmi-1 mRNA 表达无相关性（r ＝－0．206，P ＞0．05）。结论Bmi-1可能通过调节 Th 细胞参与 ITP 发病；ITP 患儿存在 Th 细胞功能紊乱、Th1／Th2比例失调，可能是 Th1优势。
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小干扰RNA干扰T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3基因表达对支气管哮喘小鼠辅助性T淋巴细胞17细胞分化及致炎功能的影响
目的 探讨T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3基因(Tim-3基因)对辅助性T淋巴细胞17(Th17)细胞分化及支气管哮喘(哮喘)呼吸道炎症、呼吸道高反应性的影响.方法 用卵清蛋白致敏并激发建立哮喘小鼠模型,用Tim-3特异的小干扰RNA(shRNA)片段经鼻腔滴入以干扰哮喘小鼠Tim-3基因.采用有创肺阻抗法检测小鼠的呼吸道阻力;流式细胞分析技术检测Th17水平;酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中IL-17和TGF-β水平.结果 哮喘小鼠模型建立成功.使用Tim-3 shRNA干扰哮喘小鼠Tim-3,哮喘组呼吸道炎症减轻,呼吸道高反应下降.外周血单个核细胞中Th17细胞比例哮喘组[(6.43±1.01)％]较正常对照组[(1.75±0.02)％]明显升高,重组质粒干预后比例为[(2.36±0.28)％],明显降低,差异有统计学意义(F=40.05,P＜0.05);哮喘组IL-17水平[(118.8±16.5)ng/L]较正常对照组[(72.5±13.6)ng/L]明显升高,重组质粒干预后为[(73.6±12.5)ng/L],明显降低,差异有统计学意义(F =32.80,P＜0.05);TGF-β水平无明显变化.结论 沉默Tim-3基因表达可缓解呼吸道炎症及呼吸道高反应性,其机制可能与改变Th17细胞的分化有关.
