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尘螨变应性哮喘患儿外周血辅助性T淋巴细胞和调节性T淋巴细胞的表达及其临床意义
目的 分析尘螨阳性的哮喘患儿外周血辅助性T淋巴细胞(Th)和调节性T淋巴细胞(Treg)的表达及其临床意义.方法 选取尘螨阳性的哮喘患儿(尘螨阳性哮喘组)和健康儿童(健康对照组)各30例.采集2组儿童外周血,密度梯度离心法分离获得外周血单个核细胞(PBMC),胞内染色技术和流式细胞术检测尘螨刺激前后CD4+T淋巴细胞内干扰素-γ(IFN-γ)、IL-4和叉状头螺旋转录因子(Foxp3)的表达,尘螨刺激后,PBMC中分别加入阻断型抗人可诱导共刺激分子(ICOS)、抗人CD2s或抗人细胞毒T淋巴细胞相关抗原(CTLA-4)单克隆抗体共培养3d后,检测Th1(CD4+ IFN-γ+T淋巴细胞)、Th2(CD4+ IL-4+T淋巴细胞)和Treg(CD4+CD25+ Foxp3+T淋巴细胞)的表达,比较各组之间的差异.结果 与健康对照组相比,尘螨阳性哮喘组尘螨刺激前外周血Th1细胞显著增加(P＜0.05),Treg细胞显著减少(P＜0.05),Th2细胞差异无统计学意义(P＞0.05);与刺激前相比,尘螨刺激后Th1和Treg细胞变化均无统计学意义(P均＞0.05),Th2细胞显著增加(P＜0.01);加入抗ICOS和抗CD28单克隆抗体后,Th1细胞和Treg细胞变化无统计学意义,Th2细胞显著减少(P均＜0.0001);加入抗CTLA-4单克隆抗体后,Th1、Th2和Treg细胞变化差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 尘螨变应性哮喘患儿外周血中存在组成性的不依赖抗原刺激的Th1异常表达和Treg的表达减少,同时存在抗原诱导性,依赖ICOS和CD28信号的Th2异常活化.
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辅助性T淋巴细胞1/辅助性T淋巴细胞2平衡与慢性乙型肝炎的关系
目的 探讨辅助性T淋巴细胞(Th)1/Th2细胞平衡与慢性乙型肝炎(CHB)的关系.方法 CHB患儿42例分别于肝炎活动期及缓解期采空腹血5 mL,双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定其Th1、Th2细胞分泌细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)水平.荧光定量PCR法测定其HBV DNA.15例健康对照检测相同指标.结果 肝炎活动期患儿IFN-γ、TNF-α较缓解期明显增高(Pa＜0.01),缓解期则低于健康对照组(P＜0.01,0.05).在肝炎患儿活动期及缓解期IL-10无差异(P＞0.05),但均高于健康对照组(P＜0.01,0.05).黄疸型与无黄疸型肝炎在活动期与缓解期患儿IFN-γ、TNF-α与IL-10均无差异(Pa＞0.05).HBV DNA与IFN-γ、TNF-α及IL-10均无相关性(P＞0.05).上述细胞因子与HBV DNA是否存在前C区1 896位变异无关(P＞0.05).结论 CHB患儿存在Th1/Th2细胞失平衡.CHB患儿Th1细胞因子分泌增加可致肝脏炎性反应.在疾病过程中,Th2细胞因子占主导地位,削弱机体对病毒细胞免疫功能,造成病毒持续感染,疾病慢性化.检测Th1/Th2细胞因子变化作为监测CHB患儿疾病病情以及判断预后指标.
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稳定性自然杀伤性T细胞调节自身免疫性疾病作用机制的研究进展
研究证实,自然杀伤性T(NKT)细胞在多种自身免疫性疾病中参与免疫应答过程,但NKT细胞在调控系统调节致病性辅助T(Th)细胞方面的作用机制目前尚不完全清楚.近年来的研究发现,Th17细胞与多种自身免疫性疾病的发病有关,与以往的研究认为Th1、Th2亚群在自身免疫性疾病中起主要作用的结果有所不同,Th17亚群的作用可能比Th1更为重要.无论体外研究还是体内研究,稳定性NKT(iNKT)细胞都能抑制CD4+T细胞向Th1细胞和Th17细胞的分化,但抑制Th1细胞、Th17细胞分化的作用机制是不同的.就NKT细胞的概念、自身免疫性疾病中NKT细胞对Th1细胞、Th17细胞的调控作用的研究进展进行综述.
关键词： 免疫 自然杀伤性T细胞 葡萄膜炎/实验性自身免疫性 辅助性T淋巴细胞 -
补肾抗衰片对动脉粥样硬化模型辅助性T淋巴细胞亚群的干预研究
目的 研究补肾抗衰片对动脉粥样硬化模型兔辅助性T淋巴细胞亚群Th1、Th2、Th17的干预作用.方法 雄性新西兰兔,适应性喂养1周后,随机分为空白对照组、模型组、补肾抗衰组、阿托伐他汀组,除正常对照组给予普通饲料外,其余各组采用高脂饲料喂养法复制动脉粥样硬化模型.于高脂喂养4周末,补肾抗衰组给予补肾抗衰片1 g/kg,2次/日,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀钙片5mg/kg,1次/日,正常对照组和模型组给予等量溶媒1次/日,连续干预8周后取材.采用全自动生化分析仪检测外周血TC、TG、LDL-C、HDL-C水平,HE染色观察主动脉病理形态学变化,Q-PCR法检测脾脏组织T-bet、GATA3、RORγt mRNA的表达;ELISA法检测血浆IFN-γ、IL-4、IL-17的水平.结果 补肾抗衰片可以减轻动脉粥样硬化模型动物粥样硬化病变的程度,可以降低Th1、Th17转录因子T-bet、ROR-γt及下游效应因子IFN-γ、IL-17的表达,而对Th2表达无明显的调节作用.结论 补肾抗衰片具有抗动脉粥样硬化的作用,其机制可能与其调节Th1、Th17的表达有关.
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不同潮气量通气对内毒素肺损伤大鼠Th1/Th2淋巴细胞平衡的影响
目的:探讨不同潮气量通气对内毒素肺损伤大鼠Th1/Th2淋巴细胞平衡的影响.方法:健康大鼠32只,随机分成4组:生理盐水正常对照组(A组)、内毒素肺损伤非机械通气组(B组)、内毒素肺损伤+小潮气量组(C组)、内毒素肺损伤+传统潮气量组(D组).监测平均动脉压(MAP)、心率(HR),计算氧合指数(OI),检测外周血单核细胞(PBMC)中IFN-γ、IL-4浓度并计算IFN-γ/IL-4.取右肺中叶计算肺组织湿干比值(W/D);观察右肺下叶肺组织病理变化;分析支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)与中性粒细胞(PMN)计数.结果:B、C、D组OI、W/D及病理学变化符合急性肺损伤表现.B组IFN-γ/IL-4比值、肺W/D及BALF中WBC、PMN计数明显高于A组与C组,但低于D组.结论:①注射内毒素可成功复制大鼠急性肺损伤动物模型;②内毒素致大鼠肺损伤早期,其PB-MC中IFN-γ和IL-4浓度增加,IFN-γ/IL-4比值升高,Th1/Th2淋巴细胞失衡;③传统潮气量机械通气可加重内毒素肺损伤大鼠炎症反应,使肺损伤早期大鼠Th1/Th2淋巴细胞失衡加剧;④保护性通气策略的小潮气量机械通气可减轻内毒素肺损伤大鼠PMN在肺内“扣押”,改善Th1/Th2淋巴细胞失衡状态.
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慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞中辅助性T细胞及巨噬细胞分化相关基因表达与干扰素治疗敏感性的相关性探讨
目的:观察慢性乙型肝炎(CHB)患者外周静脉血单个核细胞(PBMCs)中,辅助性T细胞(Th)、单核/巨噬细胞分化相关基因的表达水平,研究其与干扰素(IFN)疗效的关系.方法:依据2005年《慢性乙型肝炎防治指南》提出的CHB诊断标准选取患者,分为应答组、无应答组,另设健康对照组.采集各组人员外周静脉血分离出PBMCs,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PBMCs中Th相关基因SOCS1、SOCS3、T-bet、RORγt,单核/巨噬细胞相关基因IL-12a、NOS2、CCL17以及CDH的mRNA表达水平.结果:CHB患者接受干扰素治疗后,无应答组患者SOCS1及SOCS3的表达水平均显著高于其他两组(P＜0.01),无应答组患者Th1分化相关的T-bet基因表达显著低于应答组(P＜0.01),而与Th17分化相关的RORγg基因的表达显著高于应答组;无应答组患者与M1相关的基因IL-12a及NOS2均显著低于应答组(P＜0.01),而与M2相关的基因CCL17以及CDH1的表达显著高于应答组(P＜0.01).结论:IFN能有效刺激机体产生Th1反应,但机体是否对治疗敏感要取决于人体内部免疫环境的调节,CHB患者PBMCs中辅助性T细胞及巨噬细胞相关基因的表达与干扰素治疗的效果具有内在联系,可以作为判断疗效的辅助指标.
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CD40单链抗体影响辅助性T淋巴细胞平衡增强抗肿瘤免疫的研究
目的 探讨CD40单链抗体(CD40ScFv)对辅助性T淋巴细胞(Th1)平衡的影响及其发挥抗肿瘤作用机制.方法 根据已获得的CD40ScFv基因片段,构建pET28a-CD40ScFv重组质粒,将重组质粒转化后诱导表达获得功能性CD40ScFv蛋白.体外诱导培养树突状细胞(DC)检测C40ScFv对其活化成熟的促进作用,与CD4+T淋巴细胞共培养后,检测共培养液中Th1/Th2比例.构建小鼠荷瘤模型,予CD40ScFv治疗并设立对照,观察并记录肿瘤体积变化,检测肿瘤微环境中白细胞介素-12(IL-12)浓度和Th1/Th2比例.结果 成功构建pET28a-CD40ScFv重组质粒及诱导表达CD40ScFv.不同条件激活的DC培养液中CD40ScFv组DC活化程度显著高于PBS组(CD80:P=0.001,CD86:P =0.000),同时DC培养液上清中CD40ScFv组IL-12浓度为(674.37±73.59) pg/ml,显著高于PBS组(309.45±40.91) pg/ml(P =0.001),而与阳性对照组比较差异无统计学意义(P=0.737).DC与CD4+T细胞混合培养液中CD40ScFv实验组的Th1/Th2比值(9.98±1.78)显著高于PBS组(2.75 ±0.49) (P =0.003),而与肿瘤坏死因子(TNF)-α组比较差异无统计学意义(P=0.872).小鼠肿瘤微环境中CD40ScFv组IL-12的浓度[(396.27±48.13) pg/ml]显著高于NS组[(79.51 ±14.97) pg/ml] (P =0.000),同时CD40ScFv组的Th1/Th2细胞比值为6.32±0.87,显著高于NS组(1.79 ±0.38) (P=0.000),而与激动型CD40mAb组比较差异无统计学意义(P=0.400).结论 构建pET28a-CD40ScFv重组质粒经诱导后可表达功能性CD40ScFv蛋白.CD40ScFv在体外通过促进DC的活化与成熟,诱导Th1细胞的极化,调整Th1/Th2比例,进而发挥抑制肿瘤增殖的作用.
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MiR-135a治疗小鼠变应性鼻炎的研究
目的 研究miR-135a对小鼠变应性鼻炎的治疗作用.方法 采用卵清蛋白诱导小鼠的变应性鼻炎,生理盐水为对照.MiR-135a模拟物治疗变应性鼻炎组和模拟对照物变应性鼻炎组分别在诱导小鼠变应性鼻炎的基础上使用特异性miR-135a模拟物及模拟对照物对小鼠的变应性鼻炎进行干预.观察小鼠行为学变化并评分;酶联免疫吸附试验检测小鼠血清中卵清蛋白特异性IgE的浓度;实时聚合酶链反应检测小鼠鼻黏膜中T-bet、GATA结合蛋白3(GATAbinding prolein 3,GATA-3)和干扰素γ(interferon gamma,IFN"、白细胞介素4(interleukin 4,IL-4)的mRNA相对表达.结果 与模拟对照物相比较,miR-135a模拟物滴鼻引起变应性鼻炎小鼠的行为学总分均低于5分,引起血清中卵清蛋白特异性IgE浓度的降低,引起鼻黏膜中GATA-3、IL-4的mRNA出现低表达,而T-bet、IFN-γ的mRNA则出现高表达.结论 MiR-135a的功能模拟治疗为microRNA用于变应性疾病的全新基因治疗提供了重要依据.
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特异性microRNA-135a在变应性鼻炎小鼠鼻黏膜中的表达
目的 研究特异性microRNA-135a(miR-135a)在变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)小鼠鼻黏膜中的表达,探讨其对AR的免疫调控作用.方法 采用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)腹腔注射及滴鼻建立AR的小鼠模型,以叠加法进行行为学评分,酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中特异性OVA-sIgE浓度,SYBR Green实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(real-time quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测AR小鼠鼻黏膜中转录因子(T-box expressed in T cells,T-bet; GATA binding protein 3,GATA-3)和细胞因子(interferon gamma,IFN-γ; interleukin 4,IL-4)的mRNA表达,以生理盐水组小鼠为对照,确认造模成功.应用Bulge-LoopTM qRT-PCR检测小鼠鼻黏膜中特异性miR-135a表达.结果 叠加法记录AR组小鼠挠鼻(鼻痒)、喷嚏、清涕的行为学评分,总分均超过5分,对照组小鼠均低于5分；AR组小鼠的血清中OVA-sIgE浓度高于对照组,鼻黏膜中T-bet和IFN-γ的mRNA表达低于对照组,而GATA-3和IL-4的mRNA表达高于对照组,其差异均有统计学意义.AR组小鼠鼻黏膜中特异性miR-135a表达低于对照组,差异有统计学意义.结论 AR小鼠鼻黏膜中特异性miR-135a低表达可能通过其靶点GATA-3的mRNA高表达在辅助性T淋巴细胞(T helper cell,Th)亚群Th2细胞的极性分化中发挥重要作用,对导致AR的Th1/Th2失衡机制产生重要的免疫调控作用.
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Th1/Th2细胞及细胞因子和结核性胸膜炎粘连的相关性
目的 探讨结核性胸膜炎患者不同胸膜粘连程度和Th1、Th2细胞免疫的相关性.方法 选取2014年8月至2016年12月住院的66例行内科胸腔镜手术确诊为结核性胸膜炎患者,测定胸水和血清中INF-γ、TNF-α、IL-2、IL-4的含量,应用流式细胞术检测胸水Th1、Th2细胞比例.结果 患者分为无胸膜粘连组9例,轻度胸膜粘连组32例,重度胸膜粘连组25例.每组胸液中4种细胞因子均较血清中含量升高,差异有显著性.3组患者胸液中INF-γ、TNF-α的平均浓度随胸膜粘连程度加重而逐渐升高,重度胸膜粘连组INF-γ、TNF-α水平明显高于另外两组,差异均有显著性(P<0.05).重度胸膜粘连组的Th1细胞比例明显高于无胸膜粘连组和轻度胸膜粘连组,差异有显著性(P<0.05).结论 结核性胸膜炎胸液中Th1细胞比例及INF-γ、TNF-α含量越高,胸膜的粘连程度越明显,证实过度强烈的Th1型细胞免疫反应能够对胸膜组织造成病理性免疫损伤,与胸膜粘连严重程度相关.
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大鼠胰岛B细胞功能对变应性气道炎症的影响
目的:探讨大鼠胰岛B细胞功能对变应性气道炎症的影响及其机制.方法:将40只雄性SD大鼠随机分为D、A、DA、DAI和C组,每组8只.D组:腹腔注射链脲菌素(STZ)建成1型糖尿病模型;A组:腹腔注射卵清蛋白(OVA)致敏+OVA激发建成哮喘大鼠模型;DA组:腹腔注射STZ+OVA致敏和激发;DAI组:腹腔注射STZ+皮下注射胰岛素+OVA致敏和激发;C组为对照组.检测各组血清C肽水平、支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞计数和分类.结果:与对照组比较,DA组BALF炎症细胞计数显著减少;DAI组大鼠经过胰岛素处理后BALF的炎症细胞计数较DA组显著增高.结论:大鼠胰岛B细胞功能对变应性气道炎症有调节作用.
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Th9细胞在肿瘤发生机制中的作用
Th9细胞是近年来发现和证实的辅助性T淋巴细胞亚型,由IL-4和TGF-β共同诱导产生,不参与Th2型细胞反应,也不具有免疫下调功能,其产生两种专一的、有着相反免疫效应的细胞因子,即IL-9和IL-10.近年来发现Th9细胞在激发炎症反应、参与变应性疾病和自身免疫性疾病中发挥重要作用;Th9细胞水平及其分泌的相关细胞因子在肿瘤的发生机制中也起到一定的作用,但其在肿瘤中的确切作用还需要深入的研究来验证.本文就Th9细胞对肿瘤发生机制的新研究进展作一综述和展望.
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恶性肿瘤患者外周血淋巴细胞免疫表型检测的临床意义
目的：研究恶性肿瘤患者外周血淋巴细胞免疫表型变化及其临床意义。方法采用流式细胞术检测167例恶性肿瘤患者组（包括呼吸道癌、胃肠道癌、生殖系统癌）外周血中 T 淋巴细胞亚群、CD19＋ B细胞、CD3－CD56＋自然杀伤细胞（NK ）细胞、CD3＋CD56＋自然杀伤T细胞（NKT）细胞免疫表达水平，设170例健康对照组进行对比分析，并根据有无肿瘤转移和化疗周期进行分析。结果恶性肿瘤患者总淋巴细胞绝对值，CD3＋ CD4＋比例明显低于健康对照组（ P＜0．05），而CD3＋ CD8＋、CD3＋CD56＋、CD3－CD56＋比例却明显高于健康对照组（ P＜0．05）。肿瘤转移患者组CD3＋CD4＋比例明显低于未发生肿瘤转移患者组（ P＝0．011），而CD3＋CD8＋、CD3－CD56＋、CD3＋CD56＋比例明显高于未发生肿瘤转移患者组，差异均有统计学意义（ P＜0．05）。在化疗治疗中，CD3＋CD4＋、CD3＋CD56＋、CD3－CD56＋比例随着化疗周期增加而逐渐增高，而CD3＋ CD8＋比例呈逐渐降低。结论在肿瘤的发生、发展和治疗中，细胞免疫功能起主导地位，可作为临床监测肿瘤患者细胞免疫功能状态的指标之一。
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T 淋巴细胞亚群与炎性因子在评估再生障碍性贫血病情及预后中的应用
目的：研究T淋巴细胞亚群与炎性因子检测在再生障碍性贫血（A A ）病情及预后评估中的价值。方法选取本院收治的40例AA患者作为AA组，并进一步分为急性再生障碍性贫血（AAA）组和慢性再生障碍性贫血（CAA）组；同时选取同期于本院体检的40例健康者作为对照组。比较两组患者的血常规指标、外周血 T 淋巴细胞亚群百分率和血清炎性因子水平。结果 AA组患者外周血辅助性T淋巴细胞（Th）Th1、Th17细胞百分率及 Th1／Th2、Th17／调节性T淋巴细胞（Treg）比例均高于对照组（P＜0．05），Th2、Treg细胞百分率低于对照组（P＜0．05）；AAA组外周血 Th1、Th17细胞百分率及 Th1／Th2、Th17／Treg比例高于CAA组，Th2、Treg细胞水平低于CAA组（P＜0．05）。AA组患者血清白细胞介素（IL）‐2、IFN‐γ、IL‐17水平高于对照组，IL‐4、IL‐6、IL‐10水平低于对照组，差异均有统计学意义（P＜0．05）；AAA 组血清中IL‐2、干扰素‐γ（IFN‐γ）、IL‐17水平高于CAA组，IL‐4、IL‐6、IL‐10水平低于CAA组，差异均有统计学意义（P＜0．05）；血红蛋白（Hb）水平、PTL与 Th1、Th17细胞水平及IL‐2、IFN‐γ、IL‐17水平呈负相关，与Th2、Treg细胞水平及IL‐4、IL‐6、IL‐10水平呈正相关。结论 AA患者外周血中 T淋巴细胞亚群百分率及血清炎性因子水平存在异常，而且与反映病情严重程度及预后的指标具有良好的相关性。
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联合检测Th1、2型细胞因子在急性胰腺炎中的应用
目的：探讨联合检测辅助性 T 淋巴细胞（Th）1、2型细胞因子的表达在急性胰腺炎（AP）的病情严重程度及疗效评估中的价值。方法2009年11月至2013年6月，采用 ELISA 法分别测定32例轻型胰腺炎（MAP 组）与18例重症胰腺炎（SAP组）患者住院第 1、4、7天和15例健康者（健康对照组）的 Thl 型细胞因子干扰素‐γ（IFN‐γ）和 Th2型细胞因子白细胞介素‐4（IL‐4）表达水平。结果 MAP 组住院第 1、4、7天 IFN‐γ的检测结果分别为（31．47±4．35）、（36．92±4．12）、（49．09±4．97）ng ／L ；IL‐4的表达水平分别为（54．72±5．52）、（45．26 ± 4．89）、（39．79±3．85）ng／L 。 SAP 组住院第 1、4、7天的 IFN‐γ表达水平分别为（23．97 ± 5．39）、（26．29±3．47）、（33．64 ± 4．47）ng／L ；IL‐4的表达水平分别为（70．45 ± 5．05）、（65．99±4．58）、（56．23 ± 4．23）ng／L ，健康对照组 IFN‐γ和 IL‐4的检测结果分别为（49．26±20．67）、（35．15±16．32）ng／L 。与健康对照组相比，MAP 组除第 7天外的 Th1型细胞因子 IFN‐γ和 SAP 组外周血 Th1型细胞因子 IFN‐γ表达降低，Th2型细胞因子 IL‐4表达升高，差异有统计学意义（P＜ 0．05）；在相同治疗天数，SAP 组各检测值与 MAP 组比较差异有统计学意义（P＜ 0．05）。结论 Th1型细胞因子和 Th2型细胞因子在 AP 存在明显极化，其极化程度与病情严重程度有关，联合检测 Th1型细胞因子和 Th2型细胞因子有利于判断 AP 的病情严重程度和治疗效果。
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氨茶碱对哮喘缓解期儿童TH相关细胞因子调节作用的实验研究
目的:探讨氨茶碱对哮喘缓解期患儿抗炎作用免疫机理.方法:采集20例缓解期哮喘儿童PBMCs与氨茶碱共同培养,按不同浓度(0、5、10、20 mg/L)分为哮喘对照组(ACG)、处理组(ATG1)、ATG2和ATG3,同时设立正常对照组(NCG).采用ELISA检测培养24 h后各组PBMCs上清液中IL-4、IL-10、IFN-γ浓度和血清IgE浓度,同时计数外周血EOS.结果:哮喘缓解期患儿EOS和IgE水平均明显高于NCG;ACG组IL-4、IL-10明显高于NCG,IFN-γ明显低于NCG;20 mg/L氨茶碱能显著抑制IL-4、IL-10分泌,提高IFN-γ的分泌,逆转IL-4/IFN-γ比值.结论:在哮喘缓解期患儿仍然存在TH2亚群功能亢进;20 mg/L的氨茶碱可以通过纠正TH1和TH2细胞因子的失衡状态而发挥抗炎作用.
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氨茶碱对哮喘患儿TH2/TH1细胞因子的调节作用
目的探讨氨茶碱治疗哮喘的抗炎作用机理.方法采集20例缓解期过敏性哮喘患儿PBMCs与氨茶碱共同培养,按不同浓度(0、5、10、20mg/L)分为哮喘对照组(ACG)、处理组1(ATG1)、ATG2和ATG3,同时设立正常对照组(NCG).采用ELISA检测培养24h后各组PBMCs上清液中白细胞介素4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)浓度和血清IgE浓度,采用ELISPOT检测培养5h后PBMCs内合成IL-4和IFN-γ的阳性细胞百分比,同时作外周血EOS计数.结果哮喘缓解期患儿静脉血EOS和血清IgE水平均明显高于NCG(P<0.01和P<0.05);ACG PBMCs合成和分泌IL-4明显高于NCG,而合成和分泌IFN-γ明显低于NCG,IL-4/IFN-γ比值和IL-4阳性细胞/IFN-γ阳性细胞比值明显高于NCG;20mg/L氨茶碱能显著抑制PBMCs合成和分泌IL-4,促进IFN-γ的分泌,显著降低IL-4/IFN-γ比值和IL-4阳性细胞/IFN-γ阳性细胞比值.结论哮喘缓解期患儿仍然存在TH2/TH1亚群失衡,20mg/L氨茶碱能纠正TH1和TH2细胞因子的失衡状态,这可能是临床治疗浓度氨茶碱抗炎症作用的主要机制.
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中药灌肠对溃疡性结肠炎患者Th1/Th2免疫调节的影响
目的:探讨中药保留灌肠对溃疡性结肠炎(Ulcerative cilitise,UC)患者肠黏膜辅助性T淋巴细胞(T helper cell,Th)的影响并观察临床疗效.方法:将58例UC患者随机分为治疗组和对照组,两组患者均给予美沙拉嗪肠溶片,并在此基础上治疗组给予中药保留灌肠.观察治疗前后2组患者实验室数据、疾病活动指数及肠黏膜Th1细胞因子干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ)和Th2细胞因子白细胞介素-4(Interleukin-4,IL-4)水平的变化.结果:治疗后两组患者实验室数据、疾病活动指数明显降低,治疗组较观察组下降明显.治疗前UC患者血清IFN-γ升高,IL-4降低,治疗后IFN-γ降低,IL-4升高.结论:活动期UC患者存在Th1(IFN-γ)和Th2(IL-4)细胞因子失衡,中药保留灌肠能更好的调节UC患者肠黏膜Th1(IFN-γ)和Th2(IL-4)细胞因子平衡,获得良好的临床疗效.
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呼吸道合胞病毒下呼吸道感染TH亚群功能状态的研究
目的探讨RSV下呼吸道感染TH亚群功能状态.方法用单克隆抗体双色免疫荧光PE/FITC双标记,流式细胞仪检测30例RSV下呼吸道感染患儿急性期外周血单个核细胞(PBMCs)辅助性T淋巴细胞CD4+及其亚群CD4+CD 45RA+、CD4+CD45RO+的表达,ELISA方法检测血清中IFN-γ, IL-4, IgE 水平.结果 RSV下呼吸道感染组患儿外周血辅助性T淋巴细胞CD4+明显低于对照组(P<0.05), CD4+CD45 RA+细胞明显下降(P<0.05),CD4+CD45RO+细胞虽有下降,但与对照组相比无统计学差异(P>0.05).CD4+CD45RA+/CD4+CD45RO+比值与对照组相比明显降低(P<0.05).RSV下呼吸道感染组患儿血清中IFN-γ, IL-4水平均有降低, 其中IFN-γ水平下降非常明显(P<0.01), IFN-γ/IL-4比值降低(P<0.05).RSV下呼吸道感染组患儿血清中IgE水平明显升高.结论婴幼儿RSV下呼吸道感染急性期的免疫功能紊乱主要表现为辅助性T淋巴细胞CD4+及其亚群CD4+CD45RA+/CD4+CD45RO+的失衡.TH1及其功能下降,T H2及其功能相对增强,TH1/TH2失衡是导致该病发生TH2样反应重要的免疫机制.
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Th22细胞及其效应因子白细胞介素-22在移植物抗宿主病中研究进展
辅助性T细胞22(Th22)细胞属于CD4+T细胞亚群,其在感染性疾病、自身免疫性疾病以及肿瘤中作用已有研究.近来有研究证实Th22细胞在移植物抗宿主病(GVHD)中的发挥重要作用.笔者就近年来Th22细胞及其效应因子IL-22在GVHD中研究进展作一概述.
