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中耳普通炎性疾病相关致病基因研究进展
中耳普通炎性疾病包括分泌性中耳炎、急（慢）性化脓性中耳炎、隐性中耳炎、粘连性中耳炎等[1]，是一类由多因素导致的中耳黏膜炎性疾病，属于耳鼻咽喉科的一类常见病和多发病，病情反复发作，难以治愈。目前，有研究显示这类疾病的病因主要包括咽鼓管功能不良、感染、免疫反应等方面[2]，但其发病机制还不完全明确，随着基因研究技术的不断加强，疾病发病机制的基因学研究已成为热点，本文就近年来国内外对中耳普通炎性疾病相关基因方面的研究综述如下。
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玻璃体腔注射雷珠单抗治疗严重增生型糖尿病视网膜病变后玻璃体细胞因子的变化
目的 观察严重增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者玻璃体腔注射雷珠单抗后玻璃体细胞因子的变化.方法 临床检查确诊的严重PDR患者80例80只眼纳入研究.依照非主动随机方法将患眼分为单纯玻璃体切割手术组(A组)、玻璃体腔注射雷珠单抗联合玻璃体切割手术组(B组),均为40只眼.两组间性别(x2 =0.05)、年龄(t=0.59)、糖尿病病程(t=0.36)、HbA1c(t=0.13)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).A组平均眼压,B组注药前、玻璃体切割手术前平均眼压比较,差异无统计学意义(F=0.81,P＞0.05).A组患眼行玻璃体切割手术时抽取玻璃体液0.4ml.B组患眼玻璃体腔注射雷珠单抗0.05 ml(含雷珠单抗0.5 mg);注药后7d行玻璃体切割手术,抽取玻璃体液0.4 ml.双抗体酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定玻璃体血管内皮生长因子(VEGF)、白介素(IL)-6、IL-8、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、结缔组织生长因子(CTGF)浓度.结果 玻璃体VEGF、ICAM-1浓度B组分别为(10.70±3.60)、(224.64±90.32) pg/L,A组分别为(72.38±23.59)、(665.61±203.34) pg/L.两组玻璃体VEGF、ICAM-1浓度比较,差异有统计学意义(t=16.34、12.53,P＜0.001);玻璃体IL-6、IL-8浓度B组分为(210.64±80.27)、(156.00±57.74) pg/L,A组分别为(45.78±33.82)、(41.07±13.82)pg/L.两组玻璃体IL-6、IL-8浓度比较,差异有统计学意义(t=11.97、12.24,P＜0.001).A、B组玻璃体CTGF浓度比较,差异无统计学意义(t=1.39,P＞0.05).B组CTGF/VEGF较A组升高,差异有统计学意义(t=14.75,P＜0.001).结论玻璃体腔注射雷珠单抗1周后VEGF、ICAM-1明显下降;IL-6、IL-8明显升高;CTGF浓度无明显变化,但CTGF/VEGF明显升高.
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后Tenon囊下注射曲安奈德对激光光凝后糖尿病大鼠视网膜炎症相关细胞因子表达的影响
目的 观察后Tenon囊下注射曲安奈德(TA)对激光光凝后糖尿病大鼠视网膜炎症相关细胞因子表达的影响.方法 雄性Brown Norway健康大鼠48只,通过腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型.将大鼠随机分成实验组、对照组和空白组,分别为20、20、8只大鼠.实验组、对照组大鼠行激光光凝后,给予后Tenon囊下注射TA或生理盐水50μl.空白组不作任何处理.激光光凝后1、3、7d,采用荧光定量聚合酶链反应和酶联免疫吸附试验检测大鼠视网膜中血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA和蛋白表达.结果 激光光凝后1、3、7d,实验组和对照组分别与空白组比较,其VEGF、IL-6、TNF-α mRNA和蛋白表达均明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).实验组VEGF、IL-6、TNF-α mRNA和蛋白表达均较对照组明显下降.实验组与对照组比较,激光光凝后1d,VEGF mRNA表达间差异无统计学意义(P＞0.05);其余各时间点VEGF、IL-6、TNF-α mRNA和蛋白表达间差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 后Tenon囊下注射TA可有效降低激光光凝导致的糖尿病大鼠VEGF、IL-6、TNF-α表达水平的升高.
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正常T细胞表达和分泌的活性调节蛋白与糖尿病视网膜病变
正常T细胞表达和分泌的活性调节蛋白(RANTES)与特异性受体结合,通过对炎症效应细胞的强烈趋化作用以及诱导活化T细胞、调节Th1/Th2平衡和提高抗原特异性抗体应答,引起炎症反应.糖尿病视网膜病变(DR)的发病与很多炎症因素有关,DR患者血清中RANTES的表达上调,视网膜内层RANTES阳性着染,均提示RANTES可能参与DR的发病.这一过程受多种因素的调控,共同促进了DR的发生发展.
关键词： 糖尿病视网膜病变/病因学 炎症趋化因子类 综述文献 -
蛋白酪氨酸激酶抑制剂对视网膜趋化因子表达的影响
视网膜是眼后节趋化因子的主要来源[1],趋化因子在多种致盲性眼底疾病的发生、发展过程中起着重要作用.白介素-8(IL-8)与葡萄膜炎[2]、增生性糖尿病视网膜病变(PDR)[3]关系密切.增生性玻璃体视网膜病变(PVR)和PDR患者玻璃体中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平明显升高[4].近的研究表明MCP-1可能参与了老年性黄斑变性中脉络膜新生血管形成的早期过程[5].因此通过抑制趋化因子在视网膜的表达可能成为眼底疾病新的治疗手段.
关键词： 炎症趋化因子类 受体蛋白质酪氨酸激酶类 -
血清总胆汁酸水平与老年人冠心病的相关性
目的:检测血清总胆汁酸(TBA)水平与老年人冠心病(CHD)的相关性.方法:40例(稳定性心绞痛)老年CHD患者作为观察组(用Gensini评分评价CHD的严重程度),42例同期老年健康体检者作为对照组,取观察组入院时或对照组体检当日的血清,采用全自动生化仪检测总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-c)、低密度脂蛋白(LDL-c)及甘油三脂(TG)等血脂指标,白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子及TBA的表达,比较2组受检者血清血脂指标、炎症因子和TBA水平;采用Spearman法分析冠心病患者TBA与血脂指标、炎症因子及Gensini评分的相关性.结果:与对照组比较,观察组除TC、TNF-α及TBA水平显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);Spearman法分析结果显示,老年CHD患者血清TBA水平与TC、TNF-α及Gensini评分均呈现显著正相关(r =0.787、0.924、0.837,P＜0.01).结论:老年CHD患者TBA水平显著升高,且与疾病严重程度密切相关.
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血清Fractalkine水平与冠心病病情的关系
目的:探讨Fractalkine 血清水平与冠心病病情严重程度之间的关系.方法:入选冠状动脉造影(CAG)确诊的冠心病患者90例,根据临床情况分为急性心肌梗死(AMI) 32例,不稳定型心绞痛(UAP) 36例,稳定型心绞痛(SAP) 22例,另设CAG排除冠心病的患者30例作为对照组;依据CAG结果分为单支、两支、多支病变组;观察各组血清Fractalkine水平.结果:冠心病组Fractalkine水平均显著高于对照组,冠心病3组血清Fractalkine水平,SAP组、UAP组、AMI组依次增高;血清Fractalkine水平与冠状动脉病变支数明显呈正相关.结论:Fractalkine水平在一定程度上与冠状动脉病情及病变严重程度有关.
关键词： 冠状动脉疾病 炎症趋化因子类 Fractalkine -
阿托伐他汀对血脂正常自发性高血压大鼠血压、血脂和炎症因子的影响
目的:探讨阿托伐他汀对血脂正常自发性高血压大鼠(SHR)血压、血脂和炎症因子的影响.方法:筛选血脂正常SHR和Wistar-Kyoto大鼠(WKY),喂养8周后取血、分离主动脉,测量总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及一系列炎症因子.结果:阿托伐他汀降低SHR血压,降低TC、TG、LDL-C,升高血清NO浓度和主动脉NOS活性,降低血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)浓度.结论:阿托伐他汀具有降低血脂正常SHR血压,调节血脂,改善内皮功能及抗炎作用,推测这些作用参与改善高血压血管重塑.
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CD64联合趋化因子检测在新生儿败血症中的诊断价值
目的 探讨全血中性粒细胞CD64联合单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)、白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)及γ干扰素诱导蛋白10(interferon-inducible protein-10,IP-10)检测在新生儿败血症临床诊断中的价值.方法 选择2015年3月至2016年6月福州市第一医院儿科收治的新生儿败血症患儿为败血症组,同期选择非感染性疾病新生儿35例为非感染组及健康新生儿40例为健康对照组.通过流式细胞仪检测各组新生儿全血CD64,应用酶联免疫反应检测血清MCP-1、IL-8和IP-10含量,单因素ANOVA法比较组间差异.绘制全血CD64、血清MCP-1、IL-8及IP-10诊断败血症的受试者工作特征曲线.结果 败血症组(70例)血CD64、IL-8及IP-10含量高于非感染组(35例)和健康对照组(40例),差异有统计学意义(P＜0.05);败血症组MCP-1含量高于健康对照组[(61.6+13.6) ng/L比(39.6+20.4)ng/L],差异有统计学意义(P＜0.05),但与非感染组差异无统计学意义(P＞0.05);非感染组血MCP-1和IP-10含量明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),但CD64和IL-8含量与健康对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).血CD64、MCP-1、IL-8及IP-10诊断败血症的佳临界值分别为35.0 MFI、58.6 ng/L、60.3 ng/L、0.46 μg/L;4项指标单独诊断败血症的敏感度和特异度分别为:CD64 92.8％、90.6％,MCP-1 70.0％、42.6％,IL-8 78.5％、68.0％,IP-10 72.8％、54.6％;联合检测的敏感度和特异度分别为97.1％和94.6％.结论 全血中性粒细胞CD64、血清MCP-1、IL-8及IP-10联合检测可提高新生儿败血症诊断的敏感度和特异度.
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香烟烟雾提取物刺激下微小RNA-146a对人肺腺癌A549细胞中Fas相关因子2及炎症因子的影响
目的 以烟雾吸人性损伤为前提,探讨在香烟烟雾提取物(CSE)刺激下转染微小RNA-146a对人肺腺癌A549细胞中Fas相关因子2(FAF-2)及炎症因子的影响. 方法 (1)构建pMIR-FAF-2重组质粒、pMIR-FAF-2重组突变质粒.将第3代人胚胎肾293(HEK-293)细胞按随机数字表法分为3组,每组5孔:质粒+微小RNA对照组,转染pMIR-FAF-2重组质粒、pRL-TK质粒及微小RNA对照剂;质粒+微小RNA-146a组,转染pMIR-FAF-2重组质粒、pRL-TK质粒及微小RNA-146a模拟物;突变质粒+微小RNA-146a组,转染pMIR-FAF-2重组突变质粒、pRL-TK质粒及微小RNA-146a模拟物.培养24 h后,采用双荧光素酶报告基因检测细胞相对荧光素酶活性.(2)将第3代A549细胞按随机数字表法分为3组,每组4孔:微小RNA对照组,转染微小RNA对照剂;微小RNA-146a增强组,转染微小RNA-146a模拟物;微小RNA-146a抑制组,转染微小RNA-146a抑制剂.培养24 h后,采用实时荧光定量RT-PCR法检测细胞微小RNA-146a表达及FAF-2的mRNA表达.(3)将第3代A549细胞同实验(2)分组及处理24 h后,采用体积分数0.8％的CSE刺激24 h.采用实时荧光定量RT-PCR法检测细胞FAF-2、IL-8、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、生长调节致癌基因α(GRO-α)的mRNA表达量,ELISA法检测细胞培养上清液中IL-8、MCP-1、GRO-α的蛋白表达量,采用蛋白质印迹法检测环氧化酶2(COX-2)的蛋白表达量.对数据行单因素方差分析、LSD检验.结果 (1) pMIR-FAF-2重组质粒、pMIR-FAF-2重组突变质粒确认构建成功.质粒+微小RNA对照组与突变质粒+微小RNA-146a组HEK-293细胞相对荧光素酶活性相近(P＞0.05),质粒+微小RNA-146a组HEK-293细胞相对荧光素酶活性明显低于质粒+微小RNA对照组和突变质粒+微小RNA-146a组(P值均小于0.01).(2)微小RNA对照组与微小RNA-146a抑制组A549细胞微小RNA-146a表达量相近(P＞0.05),均明显低于微小RNA-146a增强组(P值均小于0.01).微小RNA对照组和微小RNA-146a抑制组A549细胞FAF-2的mRNA表达量相近(P＞0.05),均明显高于微小RNA-146a增强组(P值均小于0.05).(3) CSE刺激后,微小RNA对照组与微小RNA-146a抑制组A549细胞FAF-2的mRNA表达量分别为1.46±0.21和1.43±0.34,二者相近(P＞0.05),均明显高于微小RNA-146a增强组的0.57±0.11(P值均小于0.05).微小RNA-146a增强组A549细胞IL-8、MCP-1、GRO-α的mRNA表达量均明显低于微小RNA对照组和微小RNA-146a抑制组(P值均小于0.01),微小RNA-146a抑制组A549细胞IL-8、MCP-1、GRO-α的mRNA表达量明显高于微小RNA对照组(P值均小于0.05);微小RNA-146a增强组A549细胞培养上清液中IL-8、MCP-1、GRO-α的蛋白表达量均明显低于微小RNA对照组和微小RNA-146a抑制组(P值均小于0.05);微小RNA-146a抑制组A549细胞培养上清液中IL-8蛋白表达量与微小RNA对照组相近(P＞0.05),MCP-1、GRO-α蛋白表达量明显低于微小RNA对照组(P值均小于0.05).微小RNA-146a增强组A549细胞COX-2蛋白表达量明显低于微小RNA对照组和微小RNA-146a抑制组(P值均小于0.05),微小RNA对照组A549细胞COX-2蛋白表达量与微小RNA-146a抑制组相近(P＞0.05).结论 CSE刺激下转染微小RNA-146a的A549细胞中,微小RNA-146a可通过与靶基因FAF-2的3'端非翻译区结合,降低FAF-2的表达,从而降低炎症因子表达量.
