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参附注射液治疗重症感染性休克的疗效观察及对血乳酸、炎性因子的影响
目的 探讨参附注射液治疗重症感染性休克的疗效及对血乳酸、炎性因子的影响.方法 采用随机数字表法将116例重症感染性休克患者分为对照组及观察组,每组58例,对照组给予西医基础治疗,观察组在对照组治疗基础上加用参附注射液,两组患者均治疗7d.观察两组治疗前后患者生命体征改变,包括心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、血乳酸水平(Lac)、尿量、急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ).观察两组治疗前后炎性因子的变化,包括肿瘤细胞坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)的水平变化情况.观察两组患者28 d病死率及平均住院天数.结果 治疗后,对照组HR与治疗前差异无统计学意义[(121.32±11.85)次/min比(123.65±14.05)次/min,t=1.66,P=0.98],观察组与治疗前差异有统计学意义[(96.55±10.65)次/min比(123.60±13.98)次/min,t=11.84,P=0.00];两组MAP、CVP均较治疗前增高,且观察组高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);两组尿量较治疗前增多,观察组高于对照组,差异有统计学意义(t=20.40,P=0.00).对照组Lac较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);两组APACHEⅡ评分、TNF-α、IL-6、CRP较治疗前降低,且观察组均低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);两组28 d病死率差异无统计学意义(13.79%比22.41%,χ2=1.45,P=0.23);观察组平均住院天数[(23.39±5.81)d]短于对照组[(28.76±6.23)d],差异有统计学意义(t=6.52,P=0.00).结论 参附注射液可改善重症感染性休克患者生命体征,降低血内Lac浓度,改善炎性因子水平.
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哌拉西林/他唑巴坦治疗社区获得性肺炎的临床疗效分析
目的 探讨哌拉西林/他唑巴坦治疗社区获得性肺炎(CAP)临床疗效.方法 收集2016年3月至2017年3月松阳县人民医院的CAP患者100例,采用随机数字表法分为两组各50例,哌拉西林/他唑巴坦组予以哌拉西林/他唑巴坦治疗,头孢噻肟钠组予以头孢噻肟钠治疗,比较两组相关临床指标、临床疗效、影像学治疗效果、血液指标、血气分析与炎性指标.结果 哌拉西林/他唑巴坦组临床症状消失时间、住院时间与住院费用分别为(3.77±1.12)d、(8.44±2.47)d、(1780±489)元,均低于头孢噻肟钠组的(5.36±1.70)d、(11.37±3.68)d、(2136±470)元(t=5.523、4.675、3.711,均P<0.01);治疗显效率为90％,明显高于头孢噻肟钠组的70％(χ2=6.25,P<0.05);影像学治疗显效率为94％,高于头孢噻肟钠组的68％(χ2=10.981,P<0.01);治疗后白细胞计数及中性粒细胞百分比分别为(7.30±1.08)×109/L、(0.65±0.04),均低于头孢噻肟钠组的(8.66±1.25)×109/L、(0.71±0.04)(t=5.821、7.405,均P<0.01);血氧饱和度为(81.90±6.83)％,高于头孢噻肟钠组的(74.20±6.27)％(χ2=5.873,P<0.01);C反应蛋白、降钙素原、白细胞介素1β与肿瘤坏死因子 α水平分别为:(6.77±4.06)mg/L、(0.72±0.35)μg/mL、(11.58±3.64)pg/mL、(93.27±10.20)pg/mL,均低于头孢噻肟钠组的(14.87±6.29)mg/L、(0.10±0.06)μg/mL、(17.27±4.07)pg/mL、(120.76±21.54)pg/mL(t=7.651、12.346、7.369、8.156,均P<0.01).结论 哌拉西林/他唑巴坦治疗CAP临床疗效显著,可以推广应用.
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连续肾脏替代疗法治疗脓毒血症的临床效果观察
目的 研究并探讨连续肾脏替代疗法(Continuous renal replacement therapy,CRRT)应用于重症监护病房(Intensive care unit,ICU)脓毒血症患者的临床治疗效果.方法 于2014年1月至2017年2月,将该阶段内运城市中心医院急诊科ICU病房收治的脓毒血症患者100例纳入进行研究,采用计算机随机数字表法将患者分为对照组、观察组,每组50例,对照组患者采取血液灌流治疗,观察组患者采取CRRT治疗,比较两组临床疗效、肾功能、凝血功能、炎性因子指标.结果 观察组总有效率为96％(48/50),对照组总有效率为80％(40/50),观察组高于对照组(χ2=6.061,P<0.05).治疗后,观察组血肌酐(94.09±20.69)μmol/L、尿素氮(8.94±2.87)mmol/L,均低于对照组的(119.43±26.57)μmol/L、(12.37±3.70)mmol/L(t=5.321、5.180,均P<0.05),其凝血活酶时间(APTT)(19.10±2.14)s、凝血酶原时间(PT)(8.24±0.97)s,均短于对照组的(21.84±2.75)s、(9.32±1.15)s(t=5.560、5.076,均P<0.05),其C反应蛋白(CRP)(8.32±1.89)mg/L、白细胞介素6(IL-6)(109.53±36.29)ng/L,均低于对照组的(12.65±3.47)mg/L、(148.36±43.64)ng/L(t=7.749、4.838,均P<0.05).结论 在脓毒血症患者接受ICU监护期间,给予患者CRRT治疗,可有效提高临床疗效,改善其肾功能,还可减轻其凝血功能损伤,抑制机体内炎性反应,有利于改善预后.
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瑞舒伐他汀对冠心病患者的疗效及IL-35、NF-κB水平的影响
目的:观察瑞舒伐他汀对冠心病患者的临床疗效及白介素-35(IL-35)、核因子-κB(NF-κB)水平的影响.方法:85例冠心病患者被随机分为瑞舒伐他汀组(43例,在常规治疗基础上接受瑞舒伐他汀钙治疗)和阿托伐他汀组(42例,在常规治疗基础上接受阿托伐他汀钙治疗),疗程均为8周.测量比较两组患者治疗前后的心功能指标[心脏指数(CI),心排血量(CO),左室射血分数(LVEF)和左室舒张末期内径(LVEDd)],治疗总有效率以及血清IL-35和NF-κB水平.结果:与治疗前比较,治疗后两组的CI、CO、LVEF和IL-35水平显著升高,LVEDd和NF-κB水平显著降低(P<0.05或<0.01).与阿托伐他汀组比较,瑞舒伐他汀组治疗后CI[(3.54±0.72)L·min-1·m-2比(3.88±0.83)L·min-1·m-2],CO[(3.78±0.89)L/min比(4.94±0.96)L/min],LVEF[(56.20±9.71)%比(63.48±14.15)%]和血清IL-35[(96.26±24.33)pg/ml比(106.92±27.26)pg/ml]水平升高更显著,LVEDd[(4.71±0.89)cm比(4.36±0.75)cm]和NF-κB[(21.51±5.01)ng/ml比(18.32±5.17)ng/ml]水平降低更显著,P均<0.05.瑞舒伐他汀组临床总有效率(95.35%比76.19%)显著高于阿托伐他汀组,P<0.05.结论:瑞舒伐他汀治疗冠心病疗效较阿托伐他汀显著,其降脂外的心脏保护作用可能与调节血中炎症因子白介素-35、核因子-κB水平有关.
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CCL19/21-CCR7生物学轴与肿瘤转移
肿瘤转移有其选择性和特异性,不同组织来源的肿瘤易向某些特定的组织和器官如淋巴结、肺、肝、骨等转移,但人们对其机制知之甚少.近年来,发现不少趋化因子及其受体在肿瘤的转移中扮演重要角色.现就CCL19/21-CCR7生物学轴在肿瘤转移中的作用作一综述.
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RhG-CSF对快速老化模型小鼠P10脑组织炎症反应的干预作用
目的 观察重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对快速老化模型小鼠PIO(SAMP10)炎症反应的抑制作用.方法 随机将48只SAMP10分为对照组、rhG-CSF治疗组,每组24只.治疗组皮下注射rhG-CSF100μg/(kg·d),对照组给予等体积生理盐水,连续7 d.分别于给药结束后第7、14、28、56天取脑组织进行免疫荧光染色,检测TNF-α和iNOS的表达,用Image-proPlus图像分析软件,分析TNF-α和iNOS阳性细胞百分率、总面积及灰度值.结果 治疗组小鼠脑组织额叶皮质TNF-α和iNOS阳性细胞百分率、总面积及灰度值明显减少(P<0.05).结论 rhG-CSF能明显抑制SAMP10脑组织炎症反应.
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血栓弹力图评价阿司匹林与氯吡格雷对急性脑梗死病人抗血小板效果
目的 探讨血栓弹力图(TEG)评价急性脑梗死病人应用阿司匹林及氯吡格雷抗血小板的治疗效果,为临床抗血小板药物个体化治疗提供依据.方法 将300例急性脑梗死病人分为阿司匹林组、氯吡格雷组以及联合用药组,每组100例.治疗前、治疗后2周应用TEG测定花生四烯酸(AA)及二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,采用免疫比浊法测定3组病人血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平.结果 3组病人治疗后血小板抑制率均高于治疗前,差异有统计学意义(t=2.141～2.791,P＜0.05).联合用药组治疗后AA及ADP途径诱导的血小板抑制率与单一用药组比较,差异有显著性(F=12.413、13.586,P＜0.05).3组病人治疗后血清hs-CRP水平较治疗前明显降低(t=6.682～8.417,P＜0.05),联合用药组治疗后血清hs-CRP水平较单一用药组明显降低,差异有显著性(F=7.025、9.412,P＜0.05).3组病人均未发生致死性出血现象.结论 阿司匹林及氯吡格雷均具有抗血小板作用,两药联合应用可从两个途径有效抑制血小板聚集,起到更强的抗血小板作用,可降低血小板聚集活性,减少血管炎性反应,减少血栓发生风险.
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骨髓基质细胞迁移机制研究进展
骨髓基质细胞(BMSC)是骨髓细胞中除去造血干细胞(非黏附细胞)之外的黏附细胞部分,也称为塑料黏附细胞、克隆形成单位成纤维细胞或骨髓间充质干细胞(MSC).
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老年早期糖尿病肾病患者血清炎症因子、外周血NF-κB活性变化及阿托伐他汀的治疗作用
目的 观察老年早期糖尿病肾病(DN)患者血清炎症因子水平、外周血NF-κB活性的变化,并探讨阿托伐他汀对DN患者的治疗作用.方法 根据是否合并DN将96例2型糖尿病患者分为糖尿病(DM)组30例、DN组66例.DN组随机分为DM常规治疗组(DN1组)31例、DM常规治疗+阿托伐他汀治疗组(DN2组)35例,并选择30例健康体检者作为对照组(NC组).分别观察各组患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)、TNF-α、IL-6、IL-1β及外周血NF-κB p65的磷酸化水平.结果 NC组、DM组、DN组血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平及外周血NF-κBp65活性逐渐升高(P<0.01或<0.05).阿托伐他汀治疗后NF-κB p65活性及hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β明显下降(P<0.01或<0.05).结论 阿托伐他汀可抑制老年早期DN患者外周血NF-κB p65的活性,并可降低血清hsCRP、TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症因子的水平,显著改善患者炎症状态.
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脑心通对大鼠局灶性脑缺血脑组织炎症反应的影响
选择150只SD雄性大鼠,参照Longa等方法制成大鼠局灶性大脑中动脉阻断模型,均分为假手术组,生理盐水组,大、中、小剂量脑心通组(A、B、C1、C2、C3组),于术后6、24、48、72 h和7 d进行神经功能评分,观察脑含水量及组织病理学变化,并用免疫组化法观察NF-κB、IL-6、TNF-α、补体C3变化.结果治疗后C1、C2、C3组NDS降低,病理损伤较轻,其中C1、C2组脑水肿明显减轻,NF-κB、IL-6、TNF-α、补体C3表达明显减少(P均＜0.05).认为脑心通可能通过减轻脑水肿、降低脑内炎性因子表达,对大鼠缺血脑组织损伤起保护作用.
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腑安汤对小鼠术后肠麻痹的影响及机制
目的:探讨腑安汤对术后肠麻痹的治疗作用及相关机制.方法:90只小鼠随机均分为假手术组、模型组和腑安汤预处理组后常规制作术后肠麻痹模型或行假手术.应用ELISA法测定小肠组织中类胰蛋白酶、组胺含量；光镜下观察经甲苯胺蓝染色的肠系膜肥大细胞计数及脱颗粒情况；利用比色法测定小肠组织中髓过氧化物酶(MPO)活性；检测小鼠肠道内碳末移行率.结果:与假手术组比较,模型组小肠组织类胰蛋白酶、组胺含量和MPO活性均明显升高(均P＜0.01),而腑安汤预处理组小肠组织类胰蛋白酶、组胺含量和MPO活性的升高受到明显抑制,与模型组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01)；各组肥大细胞计数无统计学差异(P＞0.05),但模型组细胞脱颗粒明显,而腑安汤预处理组较弱；术后模型组碳末移行率明显降低(P＜0.01),腑安汤预处理组碳末移行率较模型组明显增加(P＜0.01)；相关性分析显示,MPO活性与碳末移行率呈负明显相关(r=-0.885,P＜0.01).结论:腑安汤可减少术后小鼠肠道类胰蛋白酶和组胺的产生,抑制肥大细胞脱颗粒及其所介导的炎症反应,有预防和减轻术后肠麻痹的作用.
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肠外营养导致大鼠肝细胞炎症因子及受体基因表达的变化及临床意义
目的 长期应用全胃肠外营养(total patenterl nutrition,TPN)相关肝胆功能损害的发病机制仍不清楚.本研究旨在观察不同营养途径下,大鼠肝脏炎症因子及其受体基因表达的差异,以进一步探讨炎症细胞因子及其受体在TPN相关肝损伤中的作用及町能机制.方法 选择12只雄性SD大鼠,随机分为TPN组(6只)和生理盐水对照组(6只),7d后应用基因芯片方法比较两组大鼠肝脏的炎症细胞因子及受体基因表达的差异.结果 与正常对照组比较,TPN 4d组大鼠表达上调的基因有ILlr2、IL-18、IL1rn、IL-18、TGF-α、TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3、TGF-β1il、TNF-sf6、IFN-γbp、Cxcl2、Cc12、Cc14、Cyr1.表达下调的基因有Bmp2、XCR1、FGF10、FGFr2、IL-15、TGF-βr2、Scyal1、FGF1、IL-10rα、LTa Bambi、Caspase1、Cxcl10、FGF16、FGF21、Frag1、TNFsf4.结论 TPN后大鼠肝脏处于免疫抑制状态,对免疫应答的反应迟钝,IL-1β、TGF-α、IL-18升高可能与TPN相关肝脏损伤有关.
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清胰Ⅱ号对急性胰腺炎的保护作用研究
目的 探讨清胰Ⅱ号对急性胰腺炎(AP)大鼠的保护作用,以及对ROS/JNK通路和有关炎症因子的影响.方法 将36只SD大鼠随机分为3组,其中,假手术组12只,另外24只SD大鼠复制AP模型,模型复制成功后,根据随机数字表法,分为模型组和干预组,每组12只.干预组大鼠给予清胰Ⅱ号(1 ml/100 g)灌胃,模型组给予生理盐水(1 ml/100 g)灌胃.干预结束后,检测胰腺病理评分,NF-κB核转位水平,TNF-α、IL-6、IL-1β 水平,胰腺组织活性氧自由基(ROS)水平,磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)和JNK水平.结果 假手术组胰腺病理评分低于干预组(P<0.05),干预组胰腺病理评分低于模型组(P<0.05).模型组和干预组TNF-α、IL-6、IL-1β、ROS、p-JNK、JNK水平高于假手术组(P<0.05),但干预组低于模型组(P<0.05).干预组NF-κB核转位率低于假手术组和模型组(P<0.05).结论 清胰Ⅱ号对AP大鼠胰腺的保护作用机制可能是减少NF-κB核转位水平,下调ROS/JNK通路,降低TNF-α、IL-6、IL-1β 表达水平.
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钙化与颈动脉粥样硬化斑块脆性:钙化程度与纤维帽炎症因子基因表达之间的反转关系
目的 动脉粥样硬化患者病变斑块的炎症反应和钙化是很常见的.本研究的目的 是利用颈动脉内膜切除术(CEA)切除的斑块标本比较未钙化与钙化斑块上纤维帽及周边区域上一些炎性因子、抗炎因子及成骨介质的基因表达情况.方法 依据1995年美国心脏协会的协议将22个CEA斑块分为Va(非钙化,n=11)和Vb(钙化,n=11).制作冰冻组织切片通过染色定量测量的方法测得Va中颈动脉狭窄和钙化面积的平均百分比分别为76.4%和0%,Via为74.2%和33.6%.用显微镜激光切割机切取22个斑块的冰冻切片上的纤维帽和周边区域组织,提取总RNA后反转录成cDNA,用定量PCR的方法检测炎性因子(IL-1.IL-8和MCP-1)、抗炎因子(IL-10)及成骨介质(BMP-6和Osteocalcin)的基因表达.结果 Va斑块中MCP-1,IL-8和IL-1炎性因子的mRNA的表达分别为Vb斑块的6.7(P<0.05),3.6(P<0.05)和1.8倍.Vb斑块中抗炎因子(IL-10)及成骨介质(BMP-6和Osteocalcin)的mRNA表达分别为Va斑块的3.8,4.2和6.9倍(P<0.05).结论 纤维帽上的炎症和断裂的机会可能更易发生在未钙化的动脉粥样硬化斑块上.
关键词： 动脉硬化/病理生理学 钙质沉着症 炎症趋化因子类 基因表达 -
Fractalkine的神经保护作用
趋化因子是一类具有趋化功能和免疫调节功能的细胞因子,分子量约为8-12 kD.根据其分子N端半胱氨酸残基(Cys)的不同,可分为4类:CXC、CC、C和CX3C[1,2].Fractalkine(Fkn)即CX3CL1,属于其中的CX3C家族[3],是一类比较独特的趋化因子.Fkn含373个氨基酸残基,以膜结合型和可溶型两种形式存在,其中膜结合型由趋化功能区(chemokine domain)、黏蛋白样柄(mucin-like stalk)、跨膜区和胞内区4部分组成.哺乳动物的脑、肺、心脏、肝脏、肾脏和骨骼肌等器官中都可检测到Fkn[4].早先的实验表明,在大脑中Fkn由神经元表达,其受体CX3CR1位于小胶质细胞膜上[5].但后来发现小胶质细胞和星形胶质细胞同样能分泌Fkn[6],而在海马神经元上也发现了CX3CR1[7].人的Fkn基因定位于16q13.大鼠和小鼠的.Fkn基因则分别位于第19号染色体和第8号染色体上.
关键词： 炎症趋化因子类 Fractalkine 神经保护 -
炎症细胞因子和趋化因子在脊髓损伤后免疫反应中的作用
目前认为脊髓损伤(SCI)引起的继发反应与炎症免疫反应有关,因此脊髓自身免疫反应过程成为当前的研究热点.本文从分子免疫学角度,综述炎症细胞因子和趋化因子在脊髓损伤炎症反应中的免疫作用.并分析通过不同的实验手段干预参与炎症反应各因素(炎性细胞因子、趋化因子、炎症免疫细胞)的效果,以期为脊髓损伤研究提供新的思路.
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高糖环境下趋化素与其受体ChemR23通过活化p38 MAPK促进肾小球内皮细胞炎性因子IL-6、TNF-α的表达
目的 观察趋化素(Chemerin)及其受体ChemR23在高糖刺激肾小球内皮细胞(GEnC)中的作用及机制.方法 使用高糖体外刺激小鼠GEnC,分为正常对照组、20.0 mmol/L高糖组、40.0 mmol/L高糖组及渗透压对照组,检测培养上清中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)的浓度,及细胞内Chemerin、ChemR23、IL-6和TNF-α的蛋白和mRNA的表达.应用慢病毒转染干扰ChemR23表达,并分别给予Chemerin及高糖刺激细胞,检测IL-6及TNF-α上清中的浓度和胞内mRNA的表达,及高糖刺激下p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化水平.在高糖刺激前加入p38 MAPK特异性抑制剂,检测培养上清IL-6、TNF-α的浓度,及其胞内mRNA的表达.各因子在培养上清中的浓度采用ELISA检测,Western印迹检测胞内蛋白表达和磷酸化水平,实时定量PCR检测胞内mRNA的表达.结果 与对照组比较,20.0 mmol/L和40.0 mmol/L高糖组IL-6、TNF-α的表达及Chemerin蛋白和mRNA表达均增加(均P＜ 0.05),而ChemR23表达均无明显变化(均P＞0.05),Chemerin刺激组IL-6、TNF-α上清表达和胞内mRNA表达均增加(均P＜0.05).应用慢病毒干扰ChemR23表达后,Chemerin或高糖诱导的IL-6及TNF-α过表达均受到抑制(均P＜0.05).同时,高糖组p38 MAPK的磷酸化水平高于对照组(P＜0.05),而干扰ChemR23表达后,高糖刺激的p38 MAPK磷酸化水平降低(与高糖组比较P＜ 0.05).加入p38 MAPK抑制剂,高糖诱导的IL-6、TNF-α过表达均降低(与高糖组比较均P＜ 0.05).结论 高糖刺激可诱导GEnC合成Chemerin,并通过其受体ChemR23引起p38 MAPK信号通路的活化,从而诱导炎性因子IL-6、TNF-α的表达,促进GEnC的炎性反应.
关键词： 炎症趋化因子类 p38丝裂原活化蛋白激酶类 炎症 糖尿病肾病 肾小球内皮细胞 -
活性维生素D3对梗阻性肾病大鼠肾巨噬细胞趋化抑制因子及核转录因子κB/P65表达的影响
目的 观察梗阻性肾病模型大鼠肾小管间质巨噬细胞趋化抑制因子(MIF)及核转录因子κB/P65(NF-κB/P65)的表达,探讨1,25 (OH)2VitD3在肾小管间质炎性反应中的干预作用.方法 用转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肾小管上皮细胞建立各组肾病细胞模型;用单侧输尿管结扎术(UUO)建立大鼠梗阻性肾病动物模型.用随机数字表法将健康成年雄性SD大鼠分为3组:假手术组(n=10)、模型组(n=10)和1,25 (OH)2VitD3(VD)组(n=10).VD组大鼠于术前2d给予1,25 (OH)2VitD3(6 ng/100 g)灌胃,假手术组和模型组仅予等量生理盐水灌胃.观察各组大鼠术后第2周肾功能、肾组织病理学改变;采用免疫组化法检测肾组织中Ⅳ型胶原蛋白(ColⅣ)、单核/巨噬细胞表面特异性标志抗原ED-1、MIF、NF-κB/P65的表达;实时定量PCR检测肾组织MIF mRNA表达;Western印迹检测肾组织MIF、核转录因子κB抑制蛋白d亚基(IKBoα)及磷酸化IKBα(p-IKBα)蛋白的表达.肾小管上皮细胞中细胞免疫荧光检测MIF和NF-κB蛋白的表达,Western印迹检测MIF蛋白的表达和IKBα的活化.结果 与假手术组相比,模型组大鼠血肌酐和肾小管间质病变面积增加(P＜0.01);肾组织ED-1及ColⅣ的表达明显增加(均P＜ 0.01);肾组织MIF mRNA及蛋白表达亦明显升高(均P＜0.01);NF-κB/P65阳性细胞数增加,肾组织IKBα表达减少,p-IKBα表达增加(均P＜0.05).与对照组比较,模型组肾小管上皮细胞中MIF、NF-κB、p-IKBα蛋白表达增加,IKBα蛋白表达减少(均P＜0.05).与模型组相比,1,25 (OH)2VitD3组以上效应均受抑制(均P＜0.05).细胞模型结果与动物模型结果趋势一致.结论 单侧输尿管梗阻大鼠肾间质MIF的表达和NF-κB/P65的活性明显增加,1,25(OH)2VitD3可能通过下调MIF的表达,引起IKBα的磷酸化增加,从而抑制NF-κB/P65的活性,减轻肾小管间质的炎性反应,改善肾脏纤维化.
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炎性因子对C2C12细胞、MC-3T3-E1细胞成骨、成肌相关基因表达的影响
目的:探讨炎性因子对成肌和成骨细胞成肌、成骨相关基因表达的影响.方法:小鼠腹腔巨噬细胞上清液及白介素(IL)1β处理C2C12细胞及MC-3T3-El细胞,观察炎性因子对两种细胞成骨、成肌相关基因的表达的影响.结果:小鼠腹腔巨噬细胞上清液促进C2C12细胞MyoD、Myogenin的表达,差别均有统计学意义(P<0.001);促进MC-3T3-El细胞碱性磷酸酶(ALP)的表达,吸光度比值上升为原来的3倍多,差别有统计学意义(P<0.001).IL-1B单独对C2C12细胞和MC-3T3-E1细胞的成肌、成骨因子的表达影响无统计学意义(P>0.05).结论:巨噬细胞上清液可上调MC-3T3-E1细胞的成骨相关基因表达;上调C2C12细胞的成肌相关基因表达.IL-1β单独不能对C2C12细胞和MC-3T3-E1细胞的成肌、成骨基因的表达产生影响.
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重负压封闭引流对兔皮肤创面炎症细胞趋化和炎症因子分泌的影响
目的 观察负压封闭引流(VSD)对兔创面炎症细胞趋化和炎症因子分泌的影响.方法 建立兔皮肤创面模型,将建模后的12只实验兔随机分为常规组(n=6,创面消毒后不作特殊处理,仅每日常规换药、包扎)及VSD组[n=6,创面常规消毒,贴膜后给予持续-125 mmHg(-16.6 kPa)负压吸引].分别于不同时间点在创缘处取材,经苏木素-伊红染色后光学显微镜观察并行巨噬细胞、中性多形核白细胞(PMN)和淋巴细胞计数,以酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测创面组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量.结果 建模前VSD组与常规组比较,创面组织巨噬细胞、PMN及淋巴细胞计数无显著性差异(P＞0.05).建模后两组创面巨噬细胞和PMN计数均升高,与常规组比较,VSD组创面巨噬细胞计数显著增加(P＜0.05),而其PMN及淋巴细胞计数则明显降低(P＜0.01).建模后两组创面TNF-α、IL-6含量均升高,二者均于24 h时间点达到峰值后下降,VSD组创面TNF-α及IL-6含量显著低于常规组(P＜0.05).结论 VSD可通过调节巨噬细胞、PMN、淋巴细胞趋化以及细胞TNF-α、IL-6分泌而降低炎症反应并使其局限化.
