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热休克蛋白47:一种胶原特异性分子伴侣
热休克蛋白47是一种胶原特异性分子伴侣,存在于内质网内,与前胶原肽链特异性结合,参与前胶原在内质网内的折叠、装配、修饰、转运等过程,在胶原代谢及纤维化病理过程中发挥着重要作用.
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转录因子GATA-3在肾脏纤维化中的作用研究
目的 通过动物实验模型观察转录因子GATA-3在肾脏纤维化中的作用,通过对肾脏纤维化信号通路的干预,进一步了解逆转纤维化进程的策略方向.方法 将36只雄性SPF级Wistar大鼠随机分为单侧输尿管梗阻组(UUO)和正常对照组,单侧输尿管梗阻组按照处理因素再分为GATA-3 反义寡核苷酸组(AS )、GATA-3 无意义寡核苷酸组(NS )和生理盐水组,每组6只.正常对照组18只大鼠采取同样的分组方法 .分别在试验第1、7、14天处死每小组2只大鼠,HE 和Masson染色观察肾脏纤维化的病理变化并评估纤维化程度,免疫组化方法 观察GATA-3、 Smad7等阳性表达情况并统计面积.RT-PCR 方法 观察大鼠肾脏组织GATA-3及Smad7 mRNA 表达同时计算灰度值.结果 GATA-3反义寡核苷酸处理的大鼠无论是在梗阻组及正常对照组均观察到肾脏纤维化较其他两个处理组轻微,免疫组化结果 显示,在梗阻组及正常对照组组均有GATA-3的表达,通过RT-PCR进一步得以证实,在梗阻组大鼠的肾脏组织中均检测到GATA-3及Smad7 RNA 的表达,反义寡核苷酸处理的大鼠Smad7的表达无论是在梗阻组还是正常对照组中均明显低于其他两个处理因素.结论 转录因子GATA-3通过减少BMP-7诱导的Smad7的表达,使得Smad7阻断TGF-β的信号转导作用削弱,加剧了肾脏纤维化的发生发展,进一步证实通过对纤维化信号通路中的转录因子进行干预影响纤维化的进程是可行的.
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补体C5a及其受体与肾问质纤维化关系的研究进展
补体C5aR受体(C5aR)是具有7个跨膜结构域的G蛋白偶联受体超家族成员之一,通过与C5a的高亲和性结合发挥多种生物学作用.近研究发现Csa与CSaR相结合在肾损伤及肾纤维化中扮演重要角色.本文就Csa和CSaR的结构、功能及其在肾损伤和肾纤维化中的作用作一综述.
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microRNA在肾脏纤维化中的研究进展
微小核糖核酸(miRNA)是一种在基因转录后水平调控基因表达的内源性非编码小分子RNA.它参与细胞的增殖与分化、胚胎的发育、信号的传导以及人类的一些相关疾病的调控.近年研究发现,在肾脏组织中存在的一些miRNAs对肾脏纤维化的发生与发展有着重要的作用,深入地了解它们之间的关系可以为临床肾脏纤维化的治疗提供新的方案.
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肾间质纤维化的机制及治疗进展
肾脏纤维化是所有慢性肾脏疾病发展的终结果,也是终末期肾功能衰竭的主要原因之一.各种各样的肾脏损害引起了肌成纤维细胞的聚集、肾间质炎性细胞的浸润、肾小管上皮细胞的凋亡,并在一些促纤维化因子的作用下,使细胞外基质降解减少、生成增多,产生了肾间质的纤维化,终导致肾功能的严重受损.本文介绍了近年来肾间质纤维化机制领域新的研究进展,重点介绍了肌成纤维细胞在此过程中的作用、细胞因子的调控作用以及一些治疗新进展.
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MMP - 9、TIMP-1在肾纤维化中的作用
肾脏纤维化，是各种原因所致慢性肾脏疾病进展到终末期肾功能衰竭的共同通路，而肾纤维化的基本特征是细胞外基质(ECM)在肾内过度沉积。细胞外基质的合成与降解受多种因素的影响，基质金属蛋白酶-9及其组织抑制物-1的平衡是降解过程中主要调节因素。目前MMP - 9/TIMP -1在肾纤维中的作用日益受到重视。本文就MMP -9、TIMP -1与肾脏疾病的关系作一综述。
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NF-κB在醛固酮致肾脏纤维化中的作用及可能机制
现已证实醛同酮与肾脏纤维化有关,并且与核转录因子(nuclear factor)κB的过度活化有关,本文将对近年来NFκB在醛同酮致肾脏纤维化中的作用研究作一综述.
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管周毛细血管丢失与肾小管间质纤维化
肾小管间质纤维化是导致终末期肾病的共同终通路.近年来,围绕管周毛细血管在肾小管间质纤维化中的作用进行了许多研究,在肾小管间质纤维化中,针对管周毛细血管丢失的治疗手段也取得了较大的进展.这些研究进展为进一步认识及治疗肾小管间质纤维化提供了新的理论基础.
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肾素(原)受体通路与肾脏纤维化
肾素可以通过血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导肾脏纤维化,近研究发现其通过肾素(原)受体([P]RR)通路亦可导致肾脏纤维化.肾素(原)受体的多肽阻断剂柄区肽(HRP)可竞争性抑制这一途径,为我们研究肾脏疾病新药物和临床治疗提供新思路.
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醛固酮在慢性肾脏纤维化中的作用及机制
肾小球硬化和肾小管间质纤维化是各种原因引起的终末期肾病的共同病理特征.醛固酮是肾脏疾病发展中一个独立的因素,由基因和非基因作用方式发挥作用,主要由上调转化生长因子-β1、结缔组织生长因子、表皮生长因子受体、骨桥蛋白、核因子-κB、活化蛋白等,增加反应氧自由基,引起血管平滑肌细胞功能异常,增强纤溶酶原激活物抑制剂作用等环节导致纤维化,而这些作用途径并非孤立的,它们之间是互相影响、互相关联的.醛固酮受体拮抗剂能够有效减轻蛋白尿、改善肾功能、延缓肾脏纤维化进程.
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肾间质纤维化的发生机制及防治新进展
肾间质纤维化是慢性肾脏病发展至终末期的终结果 ,延缓和防治肾间质纤维化是防治慢性肾脏病进展的关键.慢性肾脏病的发病率逐年升高,本文就肾间质纤维化的发生机制及防治作一综述.
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肾间质纤维化的研究进展
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂不仅具有胰岛素增敏效应,而且具有控制炎症、调控细胞因子生成、抑制细胞外基质等作用,在肾间质纤维化过程中也发挥重要作用.本文就PPARγ与肾间质纤维化的关系作一.
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MAPK信号转导通路与肾纤维化
肾纤维化是各种原发和继发性肾脏病进展到终末期肾衰(end-stage renal disease, ESRD)的基本病理过程,明确其发病机制以减缓乃至阻断其进展是研究的难点、热点所在.近年来,越来越多的证据表明,丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)信号转导通路与肾纤维化关系密切.本文就二者关系作一综述.
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泛素-蛋白酶体系统与肾脏纤维化信号通路
泛素-蛋白酶体系统是目前重要的体内高度选择性调节蛋白质降解和功能的体系.近研究发现泛素蛋白酶体参与了肾脏纤维化多条信号通路中重要信号蛋白分子(如转化生长因子β、丝裂原活化蛋白激酶、核因子-κB)的降解调节,引起信号通路的过度持久活化,造成肾脏损害.本文综述了泛素-蛋白酶体系统在肾脏纤维化中的作用以及蛋白酶体抑制剂在肾脏纤维化的预防和治疗中的前景.
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PTEN与肾纤维化
PTEN具有调节细胞生长、增殖、迁移等多种效应,其在肾组织中的正常表达能够抑制肾小球硬化、肾小管上皮细胞转分化及细胞外基质积聚等致纤维化的过程.
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NGAL 和肾脏纤维化
NGAL是lipocalin家族的新成员,其结构和功能已经引起国内外的关注.研究表明NGAL可能与炎症反应、肿瘤发展、肾脏疾病有一定关系.现就NGAL和肾脏纤维化的关系进行综述.
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缓激肽与肾纤维化关系的研究现状及进展
肾纤维化是各种慢性肾脏病进展到终末期肾病的终病理过程,近年来发现,缓激肽在肾纤维化过程中起一定的作用.ACEI对肾纤维化的防治作用已经被证实,而其作用的发挥部分是通过缓激肽介导的.本文就缓激肽对肾纤维化的影响及其作用机制作一综述.
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SGK1的功能及在糖尿病肾病肾纤维化中的作用研究进展
血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1在糖尿病肾病肾小球硬化和肾间质纤维化的形成中起重要作用,本文就其发病机制和相关性作一综述.
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肾脏纤维化的发病机制和治疗新进展
现代研究认为无论是什么原因引起的慢性肾功能不全,在组织学上都存在着肾脏纤维化的过程.在肾脏纤维化的过程中有系膜细胞和成纤维细胞的激活、小管上皮细胞向系膜质细胞的转变、单核细胞/巨噬细胞、T淋巴细胞的浸润以及细胞的凋亡.从基因水平上来看,TGF-β和Smad在肾脏纤维化中起了很大的作用.基质降解酶能够降解细胞间基质,防止间质的纤维化过程.在肾脏纤维化的治疗上强调抗纤维化和致纤维化的阴阳平衡,其中肝细胞生长因子和成骨蛋白-7是有效的抗纤维化因子.本文将就肾脏纤维化的发病机制和治疗两个方面作一综述.
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Smad信号通路在肾脏纤维化中的作用
Smad蛋白是TGF-β超家族的下游信号传导蛋白,近年来许多研究结果表明TGF-β超家族在肾脏的促/抗纤维化效应主要是通过激活其细胞内信号传导蛋白Smad家族来实现的.本文拟对Smad信号通路在肾脏纤维化发生、发展中的作用作一综述.
