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高血压心肌纤维变性与舒张功能障碍是否是另一种炎症模式
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臀肌筋膜挛缩症的护理体会
儿童臀肌筋膜挛缩症是由于臀部反复多次注射药物,特别是注射用2%苯甲醇稀释的青霉素所致的臀肌及其筋膜的纤维变性挛缩,继发关节内收、内旋功能障碍,进而表现为特有的步态姿势异常体征的临床病症,多为双侧.笔者已收治200多例,预后均良好,现将护理体会介绍如下.
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Rho GTP酶/Rho激酶系统与肾间质纤维化
肾间质纤维化是指由多种原因引起的细胞外基质(ECM)成分在肾间质内过度沉积,是肾脏结构废弃的终共同通路,也是各种慢性肾脏疾病进行性发展的共同病理基础,因而阻止或延缓小管间质纤维化是阻止或逆转进行性肾功能恶化的关键.现就Rho GTP酶/Rho激酶(Rho-Rock)系统在小管间质纤维化中的可能机制作一概述.
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纤溶酶原激活物抑制剂-1与胸膜纤维化
血浆和组织中存在的纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)在纤溶系统中起着关键作用,它调控纤维蛋白在胸膜腔和腹膜腔的沉积,且影响胸膜在受到感染或理化因素损伤后的再生修复和纤维化发展.本文就其研进展进行了综述.
关键词: 胸膜 间皮细胞 Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂 纤维变性 -
覆膜支架腔内隔绝治疗Stanford B型主动脉夹层的临床观察
主动脉夹层(aortic dissection,AD)是各种原因造成的主动脉壁弹力纤维变性,主动脉扩张和内膜撕裂形成双层管腔的一种疾病[1].病因有高血压、动脉粥样硬化、马凡综合征等,危害性大、进展迅速且病死率极高,近年来国内外广泛开展主动脉夹层介入治疗,经皮覆膜血管支架置入技术的发展为AD的治疗开辟了一条微创而有效的治疗途径[2].我院2001年3月-2009年12月经数字减影血管造影(DSA)进一步确诊并行经皮覆膜支架腔内隔绝术(endovascular graft exclusion,EVGE)治疗Stanford B型AD 22例,取得了良好的疗效.现将护理报道如下.
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臀肌挛缩松解术功能锻炼支架的研制
臀肌挛缩症是由于臀肌及其筋膜纤维变性后挛缩,导致髋关节活动障碍的疾病,常引起髋关节外展、外旋挛缩畸形和屈曲障碍,好发于青少年.表现为蹲、坐及行走时姿势、步态异常.治疗方法是手术松解、功能锻炼.臀肌挛缩松解术功能锻炼支架主要用于术后早期床上功能锻炼.
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风湿性心脏病心肌间质血管改建及相关细胞因子的调节
目的探讨风湿性心脏病心肌组织中心肌间质血管改建及相关细胞因子的调节作用.方法用HE染色检测心肌内小动脉内外径比值,用免疫组织化学及原位杂交法检测心肌中bFGF、血管内皮生长因子(VEGF)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达量,并将其与心肌内小动脉内外径比值对比分析.结果风湿性心脏病心肌组织中间质纤维明显增生,小动脉管壁明显增厚(内小动脉内外径比值正常组为0.68±0.15,病变组为0.40±0.04).bFGF、VEGF等细胞生长因子及α-SMA 的表达均较正常对照明显升高,且与心肌内小动脉内外径比值呈正相关(bFGF r=0.719,P<0.01,VEGF r=0.538,P<0.05;α-SMA r=0.826,P<0.01).结论风湿性心脏病心肌组织中间质纤维明显增生,小动脉管壁明显增厚,bFGF、VEGF等细胞生长因子及血管内皮细胞、血管周细胞在风湿性心脏病心肌中参与了间质血管的改建.
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腱鞘炎
腱鞘是指人体某些肌腱外面包裹着的纤维组织.正常生理情况下,腱鞘(此处特指手部)除保证肌腱有效滑动外,还能分泌少量滑液营养肌腱,维持手指的正常功能.当手部固定在一定位置做重复、过度活动时,使肌腱和腱鞘之间经常发生摩擦,以致水肿、纤维变性,引起内腔狭窄.由于肌腱在腱鞘内通过的径路狭窄,从而出现疼痛和运动障碍,即腱鞘炎.腱鞘炎常见于手工操作者、运动员和家庭妇女等.
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非手术治疗婴儿肌性斜颈86例分析
肌性斜颈是小儿常见疾病,多在生后1~2周[1]内发现胸锁乳突肌肿块,部分患儿未发现肿块.肿块于2~6个月逐渐消失,随年龄增长胸锁乳突肌发生纤维变性和挛缩,若不及时治疗,逐渐出观头颈歪斜及面部不对称畸形,给患儿日常生活及心理带来负担.自1988年以来,采用枕颌带牵引、配合按摩、手法扳正及理疗治疗86例婴儿肌性斜颈,效果满意.
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老年期痴呆的临床表现及其防治
老年期痴呆是一种在正常意识状态下,丧失智能能力表现的疾病.是由于脑功能障碍而产生的获得性和持续性智能障碍综合征,会造成脑部神经细胞逐渐丧失.老年期痴呆的症状根据类型不同其表现个异,常见的有两种类型:一是老年性痴呆(AD),是一种进行性痴呆,伴有失语、遗忘等症,且脑组织中发现特有的老年斑和胶原纤维变性.
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Lenegre病的临床诊治
Lenegre病是引起先天性传导阻滞常见的病因之一.它是一种SCN5A基因突变所致的常染色体显性遗传性疾病,男性多于女性,发病年龄较低(多数<40岁),有明显的家族聚集性.该病的本质是传导系统发生组织纤维变性,病变广泛,常累及传导系统的多个部位,早、多累及右束支,其次是左前分支,严重时则会发生高度或完全性房室传导阻滞.在单束支和双束支阻滞时,患者常无症状,不需治疗.而一旦发展到高度或三度房室阻滞,患者即可能出现明显的心悸、黑朦、晕厥或阿-斯综合征,需积极给予起搏器治疗,当患者因心率缓慢继发严重的室性心律失常时,需置入植入式心律转复除颤器(ICD).
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液氮冷冻治疗病理性瘢痕的临床体会
病理性瘢痕分为瘢痕疙瘩和增生性瘢痕,目前国内外尚无有效地治疗方法,近2年来笔者根据超低温能使皮肤角质层与生长层松懈,胶原纤维变性,从而抑制成纤维细胞生长的原理[1],使用-196 ℃的液氮治疗病理性瘢痕,疗效明显,现报道如下.
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长期应用糖皮质激素的毒副作用
长期超生理剂量应用糖皮质激素会发生很多毒副作用和并发症.现就临床常见的毒副作用和并发症介绍如下.1 蛋白质代谢紊乱1.1 骨质疏松这是由于糖皮质激素可抑制成骨细胞活力, 减少蛋白质及粘多糖的合成, 使骨基质形成障碍.病变以胸椎下段、腰椎及骨盆骨常见, 严重者可形成压缩性骨折.1.2 肌萎缩糖皮质激素可促使蛋白质消耗, 肌组织水肿及纤维变性, 因此长期大剂量应用可引起肌萎缩.临床主要表现为肌无力, 易疲乏.病变部位以腰部、骨盆和四肢近端的肌组织显著.1.3 创口愈合不良糖皮质激素能抑制肉芽组织形成, 阻碍成纤维细胞及新血管生成, 使创口早期修复困难.
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炎症反应与杜氏肌营养不良症发病的相关性研究及临床诊断价值分析
杜氏肌营养不良(DMD)是一种临床上严重的和渐进的 X 染色体隐性遗传性神经肌肉疾病,其病理特征表现为肌纤维变性和中枢神经系统疾病,发病率约为活男婴的3.3/10万[1,2]。杜氏肌营养不良发病患者骨骼肌表现为反复退化和再生,并终导致肌卫星细胞耗竭,骨骼肌被结缔组织和脂肪组织代替[3,4]。患者临床上主要表现为全身骨骼肌萎缩,进行性无力和小腿腓肠肌假性肥大,并伴随不同程度的智力障碍,多于20岁左右并发心、肺功能衰竭死亡[5,6]。因此,产前诊断、母体筛查及早期诊断具有重要的临床和实践意义。本研究分析炎症反应与杜氏肌营养不良症发病的相关性及其临床诊断价值,为临床诊断与治疗提供参考。
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病毒性心肌炎23例临床分析
病毒性心肌炎是由多种病毒侵犯心肌引起局灶性弥漫性心肌间质炎症性渗出和心肌纤维变性、坏死或溶解的疾病.近年来,国内外有些地区病毒性心肌炎的患病率有逐渐增高的趋势,已成为一种青少年主要罹患的心脏疾病.在大学生中,由于学习压力大,集体住宿,易引起各种病毒感染,如不及时治疗往往导致病毒性心肌炎的发生.我院自2001~2006年共收治本病患者23例,均符合1999年全国心血管专业学术会议修订的病毒性心肌炎的诊断标准.现将临床情况分析如下.
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儿童臀肌挛缩症
臀肌挛缩症是因臀肌及其筋膜的纤维变性挛缩,继发髋关节内收,内旋功能障碍,继而表现为特有步态,姿式异常及体征的临床病症.本文对其病因、临床表现进行分析,现报告如下.
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慢性病毒性肝炎肝组织病变的形态学特征
目的:探讨慢性病毒性肝炎肝组织炎症活动度、纤维化程度和肝细胞病变形态特征的差。方法:按1995年全国慢性肝炎诊断标准,对224例慢性肝炎患者的肝穿刺组织进行炎症活动度和纤维化分期;采用免疫组化法检测组织切片的乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎核心抗原(HBcAg)及丙型肝炎病毒(HCV)核心抗原(CP10),并据此将患者分为乙型肝炎病毒(HBV)组及HBV+HCV组,比较各组患者炎症活动度分极、纤维化分期、肝细胞脂肪变性、细胞内淤胆、嗜酸小体及毛玻璃样肝细胞的差导师。结果:HCV组患者的炎症活动度、纤维化程度及肝细胞内淤胆均较HBV组重。HBV+HCV组患者的炎症活动度及纤维化程度介于HBV各HCV组之间,而肝细胞内淤胆比单独感染组轻,毛玻璃样肝细胞仅出现于HBV感染者中;脂肪变性及嗜酸小体在各组间无显著差异。结论:HCV引起的肝脏炎症活动度及纤维化程度较HBV重;合并感染的病变不比单独感染重;肝细胞内淤胆可能是肝损伤加重的重要因素之一。
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200例慢性肝病患者血清免疫学指标与肝纤维化指标的典型相关分析
目的:研究慢性肝病患者血清免疫学指标与肝纤维化指标的相关关系。方法:对200例慢性肝病患者的8个血清免疫学指标和9个与肝纤维化有关的血清生化指标进行典型相关分析。结果:血清免疫学指标与肝纤维化指标的典型相关系数为0.813 9(P=0.000 1),在这两个因素集团相关中,血清免疫学指标中起主要作用的是免疫球蛋白IgG、IgM和IgA,其次为白细胞介素-2和自然杀伤细胞;肝纤维化指标中起主要作用的是凝血酶原时间和α2巨球蛋白,其次为透明质酸和转铁蛋白。结论:机体的免疫功能和肝纤维化密切相关。
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糖尿病性类脂质渐进性皮肤坏死两例报道
病例1:女性患者,37岁,多尿、多饮、消瘦5年,右胫骨前进行性皮损2年入院.5年前诊断为成人晚发型自身免疫性糖尿病(LADA),5年来血糖控制差,HbA1C一直在10%左右,先后发生2次糖尿病酮症,1次糖尿病酮症酸中毒.2年前无诱因于右胫骨前出现多个暗红色斑疹,不规则,逐渐扩大变硬,中央区下陷,无痛痒.曾应用多种药物(冰黄肤乐膏等)涂抹患处,均未见疗效.体检:右下肢胫前可见边界清楚的15 cm×7 cm大小的哑铃型棕色硬化性斑块,中央坚实,扁平呈腊样,表面有光泽,无脱屑、溃疡、结痂,无压痛,周围皮肤正常(图1).斑块组织活检结果:角化过度,真皮内大片胶原纤维变性,胶原纤维束排列紊乱,间有少量单核细胞浸润,并见血管轻度扩张,真皮深部可见少量淋巴细胞呈灶性浸润(图2).诊断:糖尿病类脂质渐进性坏死.
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掌腱膜挛缩症的手术治疗
掌腱膜挛缩症是指掌筋膜及手指筋膜广泛的纤维变性,以皮下结节和纤维束带为特征;导致手指继发性屈曲挛缩畸形,并伴皮下脂肪变薄,皮肤与病变处粘连凹陷为特征的疾病[1].1993年以来,我院共收治17例,均采用手术治疗,获得了满意的效果.