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植物生长物质对栽培甘草幼苗根内源激素变化动态研究
甘草是常用的大宗药材,具有和中缓急、润肺、解毒、调和诸药之功效[1],甘草除药用外,还用于食品、烟草、日化及畜牧业等.但是由于近年来甘草资源的无序开发及乱挖滥采导致生态环境的严重恶化,如在内蒙古、新疆等地区,严重破坏了野生甘草资源和草原植被[2].为了解决目前对中药材甘草的需求矛盾,甘草的优质高产栽培研究越显其重要和紧迫,但是以根及根茎入药甘草的根系研究未见报道.本实验在田间条件下,探讨经植物生长物质处理的甘草苗期根系内源激素水平变化动态,旨在为甘草优质高产栽培提供依据.
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脑胶质瘤对患者血清VEGF表达水平的影响
目的 探讨胶质瘤肿瘤恶性度对患者血管内皮生长因子(VEGF)在血清中的表达水平的影响.方法 运用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)定量分析对35例胶质瘤患者及10例健康人血清VEGF水平进行检测,并进行统计学分析.结果脑胶质瘤患者血清VEGF表达均值为120.71±45.99 pg/ml,正常健康者均值为63.70±6.50,差异有统计学意义(P＜0.05);高级别胶质瘤(Ⅲ-Ⅳ级)患者血清VEGF为156.43±14.90 pg/ml,低级别胶质瘤(Ⅰ-Ⅱ级)患者为67.14±6.12 pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.05);健康者与低级别胶质瘤(Ⅰ-Ⅱ级)患者血清VEGF水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 胶质瘤患者血清中VEGF水平明显受到肿瘤恶性度的影响.
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胃二号方对CAG模型大鼠胃肠道激素的作用
慢性萎缩性胃炎(CAG)是发病率极高的消化系统疾病[1-8].目前西医对CAG尚无有效的治疗方法.我们根据中医辨证特点及现代研究结果,认为气虚血瘀是CAG的基本病机,以益气活血为立法原则,应用胃二号方为基本方治疗,在临床上取得了良好的疗效.为了探讨胃二号方治疗CAG的作用机制,我们通过对大鼠慢性萎缩性胃炎模型治疗前后胃肠道激素和内分泌细胞的观察,从内分泌方面探讨其作用机制.
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肝细胞生成素的研究
急性肝衰竭的病死率极高,其预后主要取决于病损肝细胞的坏死程度和再生能力,因此,预防肝坏死与促进肝再生是目前各种治疗手段的出发点.以往临床上的治疗措施如支持疗法、活跃微循环、全血及血浆交换、体外吸附剂灌注及人工肝等技术,其目的均是以稳定内环境、延长患者生命、为残存肝细胞再生创造条件为主.这些措施虽有助于清除体内有毒物质,但无助于刺激病损肝脏的再生.因此,探索并找到既能阻止肝细胞坏死、又能促进肝脏再生的物质或药物一直是肝脏病学面临的重大课题[1].
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转化生长因子-β1、血管性假性血友病因子的表达与急性心肌梗塞发病的相关性研究
目的:研究转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管性假性血友病因子(vWF)的表达与急性心肌梗塞(AMI)的相关性,以及TGF-β1与vWF在AMI时的关系.方法:24例AMI患者(为实验组)入院即刻、1周、2周和3周取外周血标本;10例健康工作人员(为正常对照组)取外周血标本,酶联免疫吸附试验(ELISA)定量测定血浆TGF-β1、vWF.结果:血浆TGF-β1,vWF在AMI入院即刻、1周、2周显著增加(P＜0.05),且随心肌梗塞恢复呈下降趋势,TGF-β1与vWF之间未发现相关性.结论:本文结果TGF-β1是AMI时维持内皮细胞功能和损伤心肌细胞修复过程的重要因子,vWF是反映内皮功能损伤的重要指标.TGF-β1与vWF在AMI时的关系有待进一步研究.
关键词： 心肌梗塞 生长物质 血管性假性血友病因子 -
老年男性2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率及生长因子与骨质疏松的关系
目的观察老年2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率(UAE)及血清胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)、转化生长因子-β(TGF-β)、表皮生长因子(EGF)等细胞因子水平与骨质疏松的相关性. 方法对照组14例;老年2型糖尿病患者51例,根据UAE分成正常白蛋白尿组(UAE<20 μg/min)、微量白蛋白尿组(20 μg/min≤UAE<200 μg/min)和大量白蛋白尿组(UAE≥200 μg/min).使用双能X线骨密度仪测量前臂松质骨及皮质骨的骨密度,测定IGF-Ⅱ、TGF-β及白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)的血清水平. 结果 3组糖尿病患者松质骨骨密度分别为(351.5±65.3)g/cm2、(372.0±66.4)g/cm2、(371.8±76.7)g/cm2,较对照组(476.7±92.8)g/cm2降低(P＜0.05),大量白蛋白尿组皮质骨骨密度(621.3±59.0)g/cm2低于对照组(725.1±35.9)g/cm2(P＜0.05).糖尿病患者血清IGF-Ⅱ、TGF-β水平低于对照组(P＜0.05),IL-6、EGF及TNF与对照组比较,差异无显著性.IGF-Ⅱ与松质骨T值呈负相关,与TGF-β正相关. 结论糖尿病肾病患者易并发骨质疏松,可能与IGF-Ⅱ、TGF-β因子下降有一定相关.
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四种多肽生长因子对雄激素非依赖性前列腺癌细胞系PC-3M生长的影响
目的 观察多肽生长因子中的转化生长因子β1（TGF-β1）、表皮生长因子（EGF）、碱性成纤维生长因子（bFGF）、角化生长因子（KGF）对雄激素非依赖性前列腺癌细胞系PC-3M生长的影响。 方法 体外培养前列腺癌细胞系PC-3M，分别加入TGF-β1、EGF、bFGF、KGF，每种生长因子采用1、5、10、50 ng/ml 4种浓度，采用Brdu掺入法测定细胞生长水平。 结果 培养72 h后，对照组PC-3M细胞的吸光度〔A，旧称光密度(OD)〕值为0.759，4种生长因子在不同浓度时对PC-3M细胞的生长皆有抑制作用，而且随浓度的增加抑制作用逐渐增强。4种因子在50 ng/ml时，A值分别为0.400（TGF-β1）、0.455（EGF）、0.532（bFGF）、0.491（KGF），与对照组比较，差异均具有显著性。另外，当1 ng/ml EGF分别与0.5 ng/ml或5 ng/ml TGF-β1同时加入培养基时，A值分别为0.522和0.299。 结论 在体外培养条件下，TGF-β1、EGF、bFGF及KGF均依浓度效应关系抑制PC-3M细胞的生长，TGF-β1与EGF对PC-3M细胞生长的抑制作用不存在交互作用。
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结缔组织生长因子在心力衰竭大鼠心肌中的表达及氟伐他汀的调节作用
目的 观察结缔组织生长因子(CTGF)在心肌梗死后心力衰竭(心衰)大鼠心肌中的表达及氟伐他汀对其调节作用.方法 制备大鼠心肌梗死模型术后6 h分为心肌梗死组24只、梗死后氟伐他汀治疗组18只、假手术组10只.给药8周后行超声、血流动力学、左、右心室相对重量(LVRW和RVRW)、左室非梗死区胶原容积分数(CVF)和CTGF Mrna及蛋白免疫印迹测定.结果 与假手术组比较,心肌梗死组左室舒张末期内径(LVEDD)和容积(LVEDV)、E峰、E峰减速度、E/A、舒张末期压(LVEDP)、LVRW、RVRW、CVF、CTGF Mrna表达(分别为1.35±0.26和0.87±0.18)及蛋白质的产生(分别为1.21±0.23和0.49±0.15)增加(P＜0.01),左室短轴缩短率(FS)和射血分数(EF)降低(P＜0.01).与心肌梗死组比较,氟伐他汀组的LVEDD、LVEDV、E峰、E峰减速度、E/A、LVEDP、LVRW、RVRW、CVF、CTGF Mrna表达(1.10±0.22)及蛋白质产生(0.73±0.24)降低(P＜0.05或0.01),FS和EF升高(P＜0.01).结论 CTGF参与了心肌梗死后心肌纤维化和心衰的进展,氟伐他汀抑制心肌梗死后心肌纤维化和心衰进展的机制部分与其下调CTGF表达有关.
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血管内皮生长因子增加内皮细胞通透性的基质金属蛋白酶-2机制
目的研究血管内皮生长因子(VEGF)增加血管内皮细胞对脂蛋白(LDL)通透性与基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的关系.方法用异硫氰酸荧光素(FITC)标记LDL,荧光分光光度法测定FITC-LDL的含量,在牛主动脉内皮细胞通透性模型上研究VEGF对FITC-LDL通透率的影响;采用明胶酶谱法测定MMP-2活性.结果 VEGF剂量依赖性地增加血管内皮细胞对FITC-LDL的通透性,MMP-2特异性抗体显著抑制VEGF的作用;VEGF还能剂量依赖性地升高MMP-2的活性.结论VEGF增加血管内皮细胞对FITC-LDL的通透性的作用可能由MMP-2介导.
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玻璃酸钠加碱性成纤维细胞生长因子抑制兔膝关节骨关节炎形成的实验研究
目的 研究外源性碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)与玻璃酸钠关节腔内注射抑制兔膝关节创伤后骨关节炎形成的可行性及有效性,为临床应用提供实验依据. 方法 外源性碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)与玻璃酸钠关节腔由注射制备兔膝关节损伤后骨关节炎模型: 20只兔共 40膝,随机分为四组:① A组: bFGF+玻璃酸钠,② B组: bFGF,③ C组:玻璃酸钠,④ D组:对照组.分别于术后第 4、 5、 6、 7、 8周行双膝关节腔注射.术后 12周取材观察其大体、光镜情况,对量化指标行统计学分析. 结果大体观察显示 A、 B组均能以较好的修复组织覆盖缺损,而 C、 D组则较差 ,其中 C、 D组间差异无统计学意义 (P=0.405),除此之外任何两组间 P值均小于 0.01,即差异有统计学意义.光镜观察显示:任何两组间 P值均小于 0.01,即差异有统计学意义. 结论 外源性 bFGF对兔膝关节软骨损伤的修复有促细胞增殖分化作用,且外源性 bFGF与玻璃酸钠结合对兔膝关节损伤后骨关节炎形成有明显抑制作用.
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富血小板血浆在临床应用中的争议与研究进展
富血小板血浆（ PRP）已在临床上应用多年，现已被广泛用来修复骨与软组织损伤，包括创面，骨缺损，骨关节炎，肌腱病等等。 PRP在贫血供组织如肌腱、软骨的修复方面，目前存在争议较多。本文就PRP在临床应用中出现的一些问题和争议进行讨论。
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血管内皮生长因子抗体治疗骨肉瘤的实验研究
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)抗体对骨肉瘤OS-732细胞株血管形成及瘤细胞生长状态的影响,为从抗血管生成途径治疗骨肉瘤提供依据. 方法应用鸡胚绒毛尿囊膜模型,通过解剖显微镜下血管计数、原位铺片、组织切片HE染色及PCNA免疫组化和原位末端标记技术检测VEGF抗体对肿瘤血管形成、肿瘤生长的抑制作用及其对细胞增殖和凋亡的影响. 结果 VEGF抗体组血管密度[给予抗体第8天时为(30.6±4.6)]明显低于对照组[给予抗体第8天时为(51.0±6.9)],瘤细胞较对照组减少,肿瘤细胞凋亡指数(16.98±4.81)显著高于PBS对照组(3.75±0.73),增殖指数两组差异不明显,同时VEGF抗体组凋亡的微血管内皮细胞增多,增殖期微血管内皮细胞少见. 结论 VEGF抗体能够显著抑制骨肉瘤OS-732血管形成,抑制内皮细胞增殖,促进内皮细胞凋亡,可能是VEGF抗体发挥抗血管生成作用的途径之一,并通过抑制血管形成而促进肿瘤细胞凋亡,终达到抑制瘤细胞生长的作用.
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软骨生长因子的提取、纯化及生物活性测定
500的单一条带，高度纯化的CDGF，其生物活性约1～2 ng/ml。结论肝素-琼脂糖亲合色谱反复层析，可以从鸡软骨中得到活性较高，电泳显示单一条带的CDGF。
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结缔组织生长因子在大鼠移植肺急性排斥反应期的表达及意义
目的 检测结缔组织生长因子(CTGF)在大鼠移植肺内的表达,并探讨其与移植肺纤维化关系.方法 Wister大鼠15只为供体,SD大鼠15只为受体,进行原位左肺移植,1周后取其中10例移植肺标本作为实验组;10例健康Wister大鼠肺标本作为对照组,采用免疫组化方法检测CTGF在肺组织中的表达,同时采用HE及Van Gieson染色观察肺组织病理形态;并进行纤维化的半定量评分.结果 移植肺组织内有大量炎性细胞浸润;肺间质纤维组织增生,部分肺泡组织破坏;CTGF在移植肺组织中有明显表达,而正常肺无表达.结论 在肺移植术后的急性排斥反应期CTGF有明显表达,且可能参与移植肺纤维化的病理过程.
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初乳中酶活性及生物活性因子含量的动态变化及其意义
目的探讨人初乳中超氧化物歧化酶(SOD)、淀粉酶(AM)和碱性磷酸酶(ALP)活性及表皮生长因子(EGF)和胰岛素样生长因子1(IGF-1)含量的变化规律及其临床意义.方法分别采用改良邻苯三酚自氧化法、碘-淀粉比色法和磷酸苯二钠法,测定20例产妇的118份初乳(泌乳第1～7 天)中SOD、AM和ALP活性;采用放射免疫法测定EGF和IGF-1含量.结果初乳中SOD活性在开始泌乳的前1～4 天由(18.7±2.2)kU/L上升到(22.5±2.9)kU/L,然后下降,第7 天为(11.2±2.1)kU/L,前4 天活性显著高于第7 天(P<0.05或P<0.01).AM和ALP活性在开始泌乳的1 周内逐渐下降,分别由(155±12)kU/L和(105±17)kU/L,下降到(17±4)kU/L和(54±9)kU/L,前4 天的AM活性显著高于第7 天(P<0.05或P<0.01),第1 天的ALP活性显著高于第7 天(P<0.05).初乳中EGF和IGF-1含量在开始泌乳的前4 天快速下降,分别由(105±11 )μg/L和(25.9±2.7)μg/L下降到(40±5)μg/L和(5.6±1.3)μg/L,在泌乳的第4～7 天变化较小.泌乳前3 天,EGF含量显著高于第7天(P<0.05或P<0.01),第1天的IGF-1含量显著高于第7 天(P<0.01).结论初乳中具有高活性的SOD、AM和ALP,且富含EGF和IGF-1.初乳中酶活性和生物活性因子含量的动态变化与新生儿生长发育规律相适应.
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肠三叶因子对新生鼠缺氧肠损伤模型白细胞介素8、丙二醛的影响及意义
目的研究肠三叶因子(intestinal trefoil factor, ITF) 对坏死性小肠结肠炎 (necrotizing enterocolitis, NEC)新生大鼠的肠粘膜中白细胞介素8(interleukin-8, IL-8)及丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量的影响,探讨ITF对NEC是否有保护作用. 方法建立NEC模型,对新生1日龄Wistar大鼠予100%二氧化碳,5 min后再予100%氧气,5 min后放回母鼠身边喂养,第4天处死大鼠取肠道组织待检.新生鼠32只随机分为四组,A组为NEC模型后腹腔注射ITF 0.5 mg;B组为NEC模型后皮下注射ITF 0.2 mg;C组为NEC模型组;D组为正常对照组.取近回盲段1～2 cm肠道组织固定包埋、切片、HE染色光镜下作病理学检查,其他肠道组织制备组织匀浆取上清液用放射性免疫法检测IL-8,用生化法检测MDA的含量. 结果 A、B组IL-8的含量[pg/(mg*pro)]各为29.722±7.134、30.512±8.230,均较C组39.379±4.420低(P<0.05),而与D组23.922±6.168比较,差异无显著性(P>0.05);A、B组MDA的含量[nmol/(mg*pro)]各为2.267±0.267、2.154±0.301,较C组3.378±0.835低(P<0.01),与D组2.225±0.443比较,差异无显著性(P>0.05).C组HE染色切片见肠壁的损伤轻重不一,有的是绒毛缩短的浅表上皮损伤,有的是全粘膜坏死,病理评分的中位积分为3分;A、B组仅可见到小血管充血和少量的绒毛上皮细胞坏死,病理评分的中位积分为1分. 结论 ITF通过腹腔和皮下注射可以减轻肠道的炎症反应,降低氧自由基损害,可能为NEC提供新的防治方法.
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肠三叶因子对新生鼠坏死性小肠结肠炎模型iNOS及TNF-α、NO的影响及意义
目的探讨肠三叶因子(intestinal trefoil factor,ITF)对坏死性小肠结肠炎(necrotizingenterocolitis,NEC)新生大鼠的肠黏膜组织中iNOS、TNF-α、NO的含量的影响,及ITF对NEC是否具有保护作用.方法建立NEC模型,对新生1日龄Wistar大鼠予100%二氧化碳,5 min后再予以100%氧气,5 min后放回母鼠身边喂养,第4天处死,取肠组织待检.新生鼠40只随机分为五组,每组8只,A组为NEC模型后予以腹腔注射ITF 0.5 mg;B组为NEC模型后予以皮下注射ITF 0.2mg C、D组为NEC模型后予以腹腔注射生理盐水分别为0.5 ml和0.2 ml;E组为正常对照组.取近回盲部1～2cm肠道组织固定包埋、切片、HE染色做病理学检查及免疫组化观察iNOS的表达,其他肠道组织制备组织匀浆取上清液检测TNF-α、NO的含量.结果A、B及E组iNOS呈弱阳性表达,C、D组iNOS呈强阳性表达;A、B组组织匀浆中TNF-α的含量各为[(30.515±2.731)和(32.229±4.978)pg/mg·pro]均较C、D组[(39.957±8.283)、(39.960±8.374)pg/mg·pro]明显下降(P＜0.01),与E组[(33.523±6.752)pg/mg·pro]差异无统计学意义(P＞0.05);A、B组组织匀浆中NO的含量各为[(0.37±0.07)和(0.54±0.08)μmol/mg tissue]较C、D组[(0.76±0.01)和(0.82±0.04)μmol/mg tissue]明显下降(P＜0.01),与E组[(0.41±0.02)μmol/mg tissue]差异无统计学意义(P＞0.05);A、B组间及C、D组间TNF-α、NO含量差异无统计学意义(P＞0.05);病理切片显示C、D组HE染色切片见肠壁损伤轻重不一,可见全肠黏膜绒毛坏死,病理评分的中位积分为3分;A、B组肠上皮细胞少量脱落,顶端绒毛坏死,病理评分的中位积分为1分.结论通过腹腔和皮下注射ITF可以减轻NEC后的肠道炎症反应,ITF有可能为治疗NEC提供新的方法.
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中期因子mRNA在乳腺癌中的表达及其意义
目的 研究中期因子(midkine,MK)Mrna在乳腺癌组织中的表达及其意义.方法 应用原位杂交技术方法,检测56例乳腺癌组织及其配对的癌旁乳腺组织MK Mrna表达,并结合临床、病理及随访资料进行分析.结果 56例乳腺癌组织中MK Mrna阳性表达率为60.7%,阳性信号定位在瘤细胞胞质内,癌旁乳腺组织不表达或仅微弱阳性.乳腺癌TNM分期Ⅰ、Ⅱ期和淋巴结未转移组MK Mrna阳性表达率明显低于Ⅲ、Ⅳ期和淋巴结转移组(P=0.045,P=0.027),生存曲线分析表明MK Mrna阳性表达组患者的生存率明显低于阴性组(P=0.039),与乳腺癌年龄、月经状况、肿块大小、组织学分级均无相关性(P＞0.05).结论 乳腺癌组织中MK Mrna呈高表达,检测MK表达可作为判定乳腺癌恶性度、浸润转移等生物学行为的有价值的参考指标.
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豚鼠外源性血管内皮细胞生长因子增强内耳屏障转运作用的磁共振成像研究
目的观察血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)能否改变血迷路屏障和血外淋巴屏障的物质转运作用.方法 11只300～900 g雌雄兼并的杂色豚鼠在甲苯噻嗪(16 mg/kg)和氯氨酮(60 mg/kg)基础麻醉下接受手术,通过圆窗膜(明胶海绵吸附)将VEGF(6耳)或磷酸盐缓冲液(PBS,5耳)投放至内耳.用T1对比剂二乙烯三胺五乙酸双甲酰胺钆(gadolinium-diethylenetriamine-pentaacetate-bismethylamide, Gd-DTPA-BMA)作为内耳屏障转运示踪剂,用4.7 T场强, 40 cm孔径的Bruker Biospec Avance 47/40试验磁共振系统进行豚鼠耳蜗二维磁共振成像观测,用Paravision 软件进行图像密度分析,用Adobe Photoshop 6.0软件进行图像呈示.结果圆窗膜投放PBS未影响血-外淋巴屏障渗透性变化.圆窗膜投放VEGF可显著增强处理侧血-外淋巴屏障渗透性,VEGF处理的耳蜗鼓阶内Gd-DTPA-BMA转运显著增加(P<0.01), VEGF处理的耳蜗前庭阶内Gd-DTPA-BMA转运也显著增加(P<0.01).VEGF处理的耳蜗中阶内Gd-DTPA-BMA转运无明显增加(P>0.05).结论 VEGF显著增强血外淋巴屏障的物质转运作用并可能有利于内耳在各种有害环境下的代偿及修复.
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增生性玻璃体视网膜病变发病机制的研究进展
增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopath,PVR)是在孔源性视网膜脱离或视网膜脱离复位术后,由于视网膜色素上皮细胞(RPE)及神经胶质细胞的增生和收缩,造成牵拉性视网膜脱离的病变.PVR的病理特征是细胞增生,RPE一旦开始增殖,就产生细胞生长因子,而这些细胞生长因子反过来又刺激细胞增殖.PVR的过程有多种细胞及因子的参与,参与PVR增生的细胞主要是RPE和视网膜神经胶质细胞;涉及PVR的生长因子有:PDGF、EGF、VEGF、TGF、FGF、IGF、HGF等.
关键词： 增生性玻璃体视网膜病变 色素上皮 眼 生长物质 综述文献
