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血小板反应蛋白1的作用及与肾纤维化的关系
血小板反应蛋白-1(TSP-1)是一种内源性血管生成抑制因子,能拮抗血管内皮生长因子(VEGF)的作用.TSP-1是TGF-β主要的内源性激活物,它通过激活TGF-β导致各种器官纤维化的发生.血管紧张素II(Ang II)是TSP-1很强的诱导剂,可上调TSP-1的表达,是促进肾间质纤维化另一重要因素.
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血管紧张素Ⅱ与肾脏血管结构重塑
肾脏血管结构重塑同肾小球硬化,肾间质纤维化的发生发展密切相关.AngⅡ参与了这一过程,并通过炎症反应、调节生长/凋亡、ECM重塑以及影响VEGF等血管生长因子发挥重要作用.这从另一侧面为应用血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂干预肾脏纤维化进程提供了强有力的证据.
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血管紧张素Ⅱ在细胞外基质重塑中的作用
具有血管活性作用的八肽-血管紧张素Ⅱ近来被确认为真正的肾脏生长因子,它直接或间接通过其他细胞因子、生长因子、黏附分子,如转化生长因子β、结缔组织生长因子等的作用,刺激细胞增殖、胞外基质沉积,在肾脏的发育和纤维化病变中起重要作用.
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己酮可可碱在肾脏疾病中的抗纤维化作用
己酮可可碱是一种非特异的磷酸二酯酶抑制剂,早先针对其调节血流动力学特性,主要用于血管性疾病治疗.近来研究发现,己酮可可碱还是一种有效的抗纤维化制剂.本文就己酮可可碱在肾脏疾病中的抗纤维化作用作一综述.
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热休克蛋白47与肾脏纤维化
热休克蛋白47(HSP47)是胶原特异性"分子伴侣",可能在不同器官的纤维化进程中起重要作用.本文综述了HSP47的基因结构、分子特点、功能及在肾脏纤维化中的作用.
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结缔组织生长因子与肾纤维化
结缔组织生长因子(CTGF)是一种新的可刺激成纤维细胞增殖和分泌胶原的生长因子,它与肾脏纤维化关系十分密切.CTGF可被TGF-β选择性诱导激活,并作为其下游介质促进胶原合成.近年来国内外许多研究证明,CTGF的确参与了肾纤维化的发生发展,可能是各种肾脏疾病所致肾纤维化中的一个共同的关键生长因子.因此,以CTGF为特异性靶标将给肾脏纤维化治疗开创新纪元.
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骨形成蛋白-7与肾纤维化
小管间质细胞活化,继之各种促纤维化因子过表达,打破细胞外基质合成与降解的动态平衡,致细胞外基质堆积,肾纤维化发生;骨形成蛋白-7作为纤维化负性调节因子,通过各种机制,对肾间质纤维化及其它各种肾脏疾病模型发挥保护作用.
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醛固酮与肾纤维化
醛固酮(ALD)是由肾上腺皮质球状带合成和分泌的体内重要的盐皮质激素(MC),肾脏是ALD作用的重要靶器官之一,而肾脏本身也具有合成与分泌ALD的能力.研究表明,ALD与肾脏纤维化密切相关,ALD参与了肾纤维化的形成过程.本文就ALD与肾纤维化关系的研究作一综述.
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Rho蛋白与结缔组织生长因子的关系及在肾脏纤维化中的作用
多种慢性肾病后都会进展到终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD),其主要形态学特征是肾小球及肾小管间质纤维化.在此过程中,转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)被认为是致纤维化的关键因子.而结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)是TGF-β下游效应因子,它能介导TGF-β的促细胞增生和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成.而近年来又发现,Rho蛋白在CTGF、TGF-β基因调控中起关键性作用.本文重点讨论Rho蛋白的结构和功能、CTGF的结构与功能、Rho蛋白与CTGF、TGF-β的关系及在肾小管间质纤维化中的作用、CTGF与TGF-β的关系及CTGF在肾脏纤维化中的作用等.
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高压氧治疗口腔粘膜下纤维性变性20例体会
口腔粘膜下纤维性变性(OSF)是口腔科近年来较为常见的多发病,是一种慢性的、隐匿性的、具有癌变可能的疾病,与口嚼槟榔关系密切.我们采用高压氧治疗口腔粘膜下纤维变性,取得了一定的效果.
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臀肌挛缩病人围手术期的护理体会
臀肌挛缩症又称臀肌筋膜挛缩症,是因臀肌及其筋膜的纤维变性挛缩,继发髋关节内收、内旋功能障碍,继而表现为特有步态、姿势及体征的临床病症[1].臀肌挛缩症多发生于儿童,主要是因臀肌长期反复接受药物注射后引起臀肌纤维性挛缩,进而造成髋关节功能异常[2].
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臀肌挛缩综合征
臀肌挛缩综合征是由多种原因引起的臀肌及其筋膜纤维变性、挛缩,引起髋关节功能受限所表现的特有步态、体征的临床症候群.自1970年Valderrama报告以来国内外已有众多报道,但病因尚不十分明确.
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小针刀配合中药治疗第三腰椎横突综合征87例
第三腰椎横突综合征是比较常见的腰痛病之一,是指附着于第三腰椎横突上的肌肉等软组织受到损伤,因无菌性炎症使其领近神经发生纤维变性而出现的一系列临床症状.本病常见于青壮年,尤以体力劳动者多见,且与天气变化有关,在治疗上一般方法效果不佳.笔者采用小针刀疗法配合中药治疗该病取得了满意疗效,现总结如下.
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中西医抗肝纤维化研究现状与展望
参考相关文献,综述了近8年来中西医药界对肝纤维化的认识、抗肝纤的实验研究、中西医对肝纤的诊断、治疗等.认为只要通过合理治疗,肝纤可以被逆转,同时对肝纤的诊断标准和治疗研究提出了存在的问题及解决问题的相关思路.
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Alzheimer样蛋白磷酸酯酶缺陷的细胞毒性作用及其保护途径的探讨
目的和方法:蛋白磷酸酯酶缺陷是Alzheimer病(AD)患者神经细胞骨架蛋白异常磷酸化及其所致的神经原纤维变性的基础.本研究在细胞水平探讨AD样蛋白磷酸酯酶缺陷对神经细胞的毒性及其保护途径.结果:(1)15 nmol/L冈田酸(okadaic acid, OA)可使人成神经瘤细胞(SH-SY5Y)光泽度降低,突起数目减少,轴突长度缩短,细胞活性降低;当增加OA浓度至30 nmol/L时,上述细胞毒性作用增强,并出现大量无光泽,无突起的圆形细胞;当OA浓度达45 nmol/L时,全部细胞均漂浮死亡.(2)正常SY5Y细胞中神经细丝以非磷酸化和磷酸化两种形式分布在细胞的胞体和突起,用OA处理后,识别磷酸化神经细丝的抗体SMI31和SMI34显色随OA浓度增加而明显增强,尤其在胞体中增强作用更为显著.相反,识别非磷酸化神经细丝的抗体SMI32和SMI33显色随OA浓度增加而显著减弱.(3)OA处理使抗微管蛋白的抗体DM1A显色显著减弱.(4)免疫印迹定量分析结果表明:OA处理使神经细丝和微管含量呈剂量依赖性降低.(5)一定浓度的褪黑激素(Melatonin, Mel)可从细胞形态,细胞活性,细胞骨架蛋白的磷酸化及细胞骨架降解等不同水平拮抗OA的毒性作用.结论:该研究结果为AD发病机制、模型复制以及有效防治途径提供了新资料.
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臀肌挛缩症30例手术治疗体会
臀肌挛缩症,是由多种原因引起的臀肌及其筋膜纤维变性、挛缩,引起髋关节功能受限所表现的特有步态、体征的临床症候群.自1970年Valderrama[1]报告以来国内外已有众多报道,但病因及分类尚不十分明确.臀肌挛缩症的治疗以手术彻底松解切除挛缩组织,包括纤维束带,臀肌筋膜等,虽然手术方法很多,但有些方法损伤较大,术中需输血,有的不能双侧同时进行.作者自1996~2000年收治30例臀肌挛缩症(上海六院进修学习收集病例14例),采用臀部外侧斜弧形切口,一次性双侧松解,取得良好的效果.
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先天性斜颈的诊断和康复治疗
1 引言 先天性斜颈 (congenital torticollis) 是一种常见的颈部畸形 , 由于一侧胸锁乳突肌纤维变性或挛缩 , 使头部偏向患侧 , 而下颏转向健侧的一种头颈部不对称畸形 . 2 病因 因为很多病例有难产或胎位不正史 , 故认为与产伤有关 . 由于产伤、胸锁乳突肌撕裂、出血、肌组织纤维化、挛缩所致 . 但近年发现 , 本病患儿中 , 多数为顺产及剖宫产 , 故又有人认为在宫内胎儿头颈位置过度侧屈 , 使同侧胸锁乳突肌的静脉受压 , 肌纤维水肿 , 变性挛缩 . 此外 , 有人还认为本病可能与遗传有关 .
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成人臀肌挛缩症的手术治疗与康复训练
臀肌挛缩症(gluteal muscle contracture,GMC)是由多种因素引起的臀肌及其筋膜纤维变性挛缩,引起髋关节功能受限而表现的特有步态、体征的临床症候群.临床上儿童臀肌挛缩症的病因、诊断和治疗报道较多,但有关成人臀肌挛缩症的报道较少.我院1998年3月至2005年6月共收治成人臀肌挛缩症28例,疗效满意,报告如下.
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多发性肌炎的临床诊治体会
多发性肌炎是一种自身免疫性肌肉疾病,临床表现有肌无力、肌痛、肢体近端的肌萎缩[1].病理检查可发现肌肉炎性浸润和肌纤维变性、坏死.激素和免疫抑制剂治疗有效.我们从1985年至今共诊治22例,现将该病诊治过程中的一些特点和我们的体会报道如下.
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有关小儿病毒性心肌炎诊断的几个问题
病毒性心肌炎是病毒引起的心肌局灶性或弥漫性间质炎症,和纤维变性、溶解或坏死.其中以COX A和B型及ECHO病毒为常见,其次为腺病毒[1].其临床表现具有多样性、多变性和易变性.