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氨茶碱对哮喘豚鼠气道炎症的影响
1995年WHO和美国国立心肺血液研究所发表的"全球哮喘防治创议"中,把哮喘定义为一种"气道的慢性炎症性疾病",主要病理表现为嗜酸粒细胞(EOS)、中性粒细胞、单核细胞、肥大细胞等多种炎性细胞的浸润.氨茶碱用于治疗支气管哮喘已经历半个多世纪,既往认为其药理作用主要为舒张支气管平滑肌,改善粘液消除功能.近年来研究表明,抗哮喘药物氨茶碱不单纯是一种支气管扩张剂,还有广泛的抗炎和免疫调节作用[1].本实验以卵蛋白致敏的过敏性哮喘豚鼠为模型,探讨氨茶碱对哮喘豚鼠气道炎症的影响.
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Apelin-13在支气管哮喘鼠气道炎症及气道重塑中的作用
目的 探讨Apelin在支气管哮喘鼠气道炎症及气道重塑中的作用.方法 以卵白蛋白为过敏原建立Balb/c小鼠急慢性哮喘模型.观察腹腔注射及雾化吸入apelin-13后,急慢性哮喘小鼠肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数与分类、气道壁炎症细胞及气道WAm/Pbm、Wcol/Pbm的变化.结果 (1)apelin显著降低急性哮喘鼠BALF中的细胞总数、嗜酸性粒细胞及中性粒细胞百分比(P<0.05);(2)apelin-13未明显减少气道的炎症细胞;(3)Apelin-13未降低WAm/Pbm及Wcol/Pbm.结论 apelin可降低急性哮喘鼠BALF中的炎症,但对气管壁内的炎症及气道重塑无改善作用
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中性粒细胞性哮喘小鼠气道炎症和细胞因子的变化及意义
目的 探讨中性粒细胞性哮喘小鼠气道炎症和Th17、Treg特异性细胞因子IL-17、IL-10的变化及意义.方法 将20只健康雌性小鼠随机分为2组:正常对照组(NC组)、中性粒细胞性哮喘模型组(NA组),每组10只.采用卵清蛋白(OVA)联合脂多糖(LPS)气道滴入致敏、OVA雾化激发方法建立NA小鼠模型.末次激发24小时后雾化吸入乙酰甲胆碱并测定气道反应性;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),行白细胞总数及分类计数并检测细胞因子IL-17、IL-10含量;取肺组织HE染色观察病理改变.结果 ①与NC组相比NA组气道反应性增高;白细胞总数、中性粒细胞数、嗜酸粒细胞数升高,且NEU计数高于EOS计数;BALF中IL-17浓度升高、IL-10浓度降低(P<0.05).②肺组织病理示NA组支气管周围、血管周围大量炎症细胞浸润.结论 TH17/Treg细胞失衡可能为引起NA小鼠气道高反应性及气道炎症的原因.
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45例支气管哮喘病人的护理体会
支气管哮喘(简称哮喘)是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞(Th2)等炎症细胞、气道上皮细胞和细胞因子参与的气道慢性变态反应炎症性疾病.这种气道炎症导致气道反应性的增高和广泛、易变的可逆性气流受限,其主要表现为反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽[1],目前世界上约有1.5亿以上的哮喘患者[2].对此病除了积极治疗外,还应从多方面加强护理以有利于该病的恢复和减少复发.本文对2013年1月至12月我院共收治支气管哮喘患者45例,对其实施相应的综合护理及其健康指导,取得良好效果,现将其护理体会报告如下:
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煤尘可吸入颗粒物对大鼠支气管肺组织致炎作用的研究
目的：探讨可吸入颗粒物煤尘对支气管肺组织的相关致炎作用。方法：采集并分析矿井煤尘可吸入颗粒物，用其染毒活体大鼠，然后观察大鼠肺组织的病理变化，并测定大鼠肺泡灌洗液中的白细胞总数和分类计数及肺匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子(CINC)。结果：矿井煤尘组的病理特点以炎症改变为主，并部分显示出过敏性特征。各项观察指标与对照组比较均有显著差异。结论：可吸入颗粒物矿井煤尘可能通过刺激体内炎性细胞募集、大量释放炎症因子，导致局部炎症反应的发生。
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优质护理对提高小儿哮喘雾化吸人的依从性和护理满意度研究
目的 观察优质护理对提高小儿哮喘雾化吸入的满意度和依从性研究.方法 选取我院儿科住院哮喘患儿156例,随机平均分为两组,两组均采用BUD、SAL联合IB三联雾化吸入治疗,对照组行常规的护理干预,研究组在对照组的基础上采用优质护理干预.记录患者的用药情况以明确惠儿的依从性,同时对患儿进行满意度调查.结果 研究组患者治疗依从性优于对照组(x2 =9.018,P =0.019);研究组护理满意度调查满意度显著高于对照组(x2=8.493,P =0.025).结论 优质护理可提高哮喘惠儿的依从性及护理满意度.
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儿童喘息性疾病的诊治
毛细支气管炎、小儿喘息性支气管炎和支气管哮喘,作为常见的儿童喘息性疾病,治疗方法主要有静脉途径、雾化吸入途径及口服途径,西替利嗪是第二代H1抗组胺药,其用于治疗儿童喘息性疾病已有报道,本文采用文献综述的方法分析儿童喘息性疾病发生的因素、诊断方法及西替利嗪治疗该病的研究进展,旨在降低喘息发作,为儿童喘息性疾病的防治提供临床参考.
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支气管哮喘患者粒-巨噬细胞集落刺激因子mRNA表达的研究
目的探讨利用无创伤性方法寻找较为特异性地反映哮喘患者气道炎症的客观指针.方法通过研究哮喘者患者气道粘膜细胞粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)mRNA表达,并以此为参照,分析哮喘患者诱导痰细胞GM-CSF mRNA表达变化;利用免疫组化结合逆转录聚合酶链反应(TR-PCR)技术,分析哮喘组(10例)气道粘膜细胞GM-CSF mRNA表达;用3%高渗盐水诱导痰液,利用TR-PCR技术分析哮喘组(15例)、慢性支气管炎组(15例)和对照组(11例)诱导痰细胞GM-CSF mRNA表达.结果(1)哮喘组气道粘膜嗜酸细胞、淋巴细胞和活化嗜酸细胞EG2细胞数与病情程度呈正相关(r=0.82,P＜0.05);(2)哮喘组气道粘膜细胞GM-CSF mRNA表达与对照组比较差异有显著性(P＜0.05),并且GM-CSF mRNA的表达与EG2细胞数明显相关(r=0.73,P＜0.05).(3)嗜喘组诱导痰嗜酸细胞相对计算与慢性支气管炎组和对照组比较差异均有显著性(P＜0.05);(4)哮喘组诱导痰细胞GM-CSF mRNA表达与慢性支气管组和对照组比较差异均有显著性(P＜0.05);慢性支气管炎组与对照组比较,差异也有显著性(P＜0.05).结论诱导痰细胞GM-CSF mRNA过度表达能够较为特异地判断哮喘气道炎症.
关键词： 哮喘 气道炎症 粒-巨细胞集落刺激因子 -
糖皮质激素对COPD与支气管哮喘患者气道炎症的影响
慢性阻塞性肺病(COPD)与支气管哮喘均为临床常见多发疾病,患者均伴有咳嗽、喘息、气急、胸闷、哮喘等症状,给其生活带来诸多不便.COPD是以气流受限为特征的可防、可治慢性疾病.研究表明,该病与环境污染、吸烟、感染及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关,病死率、致残率极高,全球40岁以上民众发病率高达10％.支气管哮喘是由多种细胞与细胞组分参与气道慢性性炎症性疾病,该病发病机制至今未明,患者若不及时医治很容易并发慢性阻塞性肺疾病及肺源性心脏病,严重时甚至危及其生命.糖皮质激素具有调节血糖、脂肪、蛋白质生成及代谢的功效,且具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒的作用,当前被广泛应用于COPD与支气管哮喘治疗中.本文旨在分析糖皮质激素对COPD与支气管哮喘患者气道炎症的影响,现资料如下.
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feno在慢性咳嗽诊断中的研究进展
呼出气一氧化氮(feno)作为气道炎症生物标志物,是反映上下气道炎性反应程度的指标.慢性咳嗽(Chronic cough)主要是指咳嗽时间持续≥8周以上,x线胸片无明显肺疾病证据的咳嗽,咳嗽往往是患者就诊的唯一症状[1].慢性咳嗽在临床中非常常见.
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气道平滑肌与哮喘的关系研究进展
本文通过对气道平滑肌的生理病理特点、调节机制、以及其在气道炎症、气道重塑、气道高反应中的作用的论述,探究了气道平滑肌与哮喘的关系,并强调了气道平滑肌在哮喘发病机制中的重要性,从而为临床哮喘的治疗提供新的思路.
