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益气温阳祛痰化瘀法治疗哮喘缓解期3例报告
随着哮喘发病率和病死率日愈增高,现代医学对本病日愈重视,对其研究也不断深入.在哮喘的治疗上应重视哮喘缓解期的治疗.祖国医学认为哮喘缓解期的病理是以阳虚为本,痰瘀为标,缓解期应以扶正固本为主的治疗原则[1],指出温补阳气,能使痰瘀消散,气机通畅.笔者近几年经治疗临床病例,认为温阳药能解除哮喘病人气道平滑肌痉挛,增加机体抵抗力,减少气道炎症,改善气道阻塞,达到平喘的目的.涤痰祛瘀能直接疏通气道壅塞及血脉瘀痹,对缓解支气管痉挛,改善缺氧有显著疗效.为延长哮喘患者的缓解期,防止急性发作开辟了道路.
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支气管哮喘气道炎症发病机制及针刺调节的研究进展
支气管哮喘是一种由多种因素诱发的变态反应性疾病，以气道高反应性和慢性气道炎症为特征。支气管哮喘严重威胁人类的健康，其发病率和死亡率呈逐年上升趋势，其发病机制至今不完全清楚，但气道炎症在支气管哮喘的发病过程中起至关重要作用。笔者对支气管哮喘气道炎症发病机制及针刺调节的研究进展进行综述。
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嗜酸粒细胞性支气管炎与咳嗽变异性哮喘患者的气道炎症特征
目的 研究嗜酸粒细胞性支气管炎以及咳嗽变异性哮喘患者气道炎性细胞因子以及炎性介质的特性,明确二者的不同气道炎症特性的潜在机理.方法 EB组16例患者,CVA组16例患者、哮喘组15例患者以及对照组15名正常体检者,检测这4组人员诱导痰中的嗜酸粒细胞即EOS比例;流式检测IL-5和γ-IFN刺激的EOS表面CD69蛋白的表达;ELISA法检测各组患者诱导痰上清液中PGE2、LTC4的蛋白表达量.结果 EB组、CVA组、哮喘组患者诱导痰中EOS表面CD69蛋白的表达量差异不具统计学意义,与对照组相比具有统计学意义(P<0.05).EB组与对照组、CVA组、哮喘组患者诱导痰中PGE2浓度比较差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,CVA组患者、EB患者以及哮喘组患者的诱导痰中LTC4浓度显著增高(P<0.05),EB组患者的LTCA的蛋白表达量和CVA组患者以及哮喘组患者差异有统计学意义(P<0.05).结论 EB组患者的诱导痰中PGE2的表达水平增高,CVA组患者的LTC4/PGE2比值与EB组患者相比也是明显升高,推测这2个因素是EB缺乏气道反应性的潜在炎症基础.
关键词： 嗜酸粒细胞性支气管炎 咳嗽变异性哮喘 气道炎症 -
Th17/IL-17与呼吸道合胞病毒毛细支气管炎气道炎症相关性探讨
目的 通过检测呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)毛细支气管炎(毛支)患儿外周血中Th17细胞及细胞因子IL-17的水平变化,探讨其与RSV毛支气道炎症的相关性.方法 选择40例初次喘息发作的RSV毛支患儿作为研究对象,急性期及恢复期各抽取外周静脉血2 mL,流式细胞术检测Th-17细胞比例,ELISA法检测IL-17水平.结果 RSV毛支急性期Th17及IL-17水平均明显升高(P＜0.01);与恢复期相比,差异有统计学意义;重度毛支与轻度毛支相比,急性期Th17细胞比例及IL-17水平明显升高(P＜0.01),而恢复期差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Th17及IL-17可能参与RSV毛支急性期气道炎症反应过程,并与疾病的严重程度相关.
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雌二醇缩短哮喘小鼠引喘潜伏期并促进气道炎症
目的 观察雌二醇对哮喘小鼠引喘潜伏期及气道炎症的影响.方法 雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、卵清蛋白(OVA)诱发哮喘组、400μg/kg雌二醇处理组、400μg/kg雌二醇联合7 mg/kg他莫昔芬组,每组10只.OVA诱发哮喘组、雌二醇处理组、雌二醇联合他莫昔芬组通过OVA致敏、激发建立哮喘模型,正常对照组以生理盐水替代.雌二醇处理组、雌二醇联合他莫昔芬组于每次激发前4h给予400 μg/kg雌二醇腹腔注射,雌二醇联合他莫昔芬组在注射雌二醇前30 min给予7 mg/kg他莫昔芬腹腔注射.正常对照组、OVA诱发哮喘组腹腔注射生理盐水作对照.于末次激发后24h,测定各组小鼠弓喘潜伏期.收集支气管肺泡灌洗液(BALF)检测白细胞总数并进行嗜酸性粒细胞和淋巴细胞分类计数,ELISA检测BALF中白细胞介素4(IL-4)、IL-13水平.HE染色观察肺组织病理变化.结果 与正常对照组比较,OVA诱发哮喘组、雌二醇处理组、雌二醇联合他莫昔芬组引喘潜伏期均缩短;雌二醇处理组较OVA诱发哮喘组、雌二醇联合他莫昔芬组引喘潜伏期缩短;OVA诱发哮喘组与雌二醇联合他莫昔芬组引喘潜伏期无显著性差异.与正常对照组比较,OVA诱发哮喘组、雌二醇处理组、雌二醇联合他莫昔芬组IL-4、IL-13水平升高;雌二醇处理组较OVA诱发哮喘组、雌二醇联合他莫昔芬组IL-4、IL-13水平升高;OVA诱发哮喘组与雌二醇联合他莫昔芬组IL-4、IL-13水平相当.与正常对照组比较,OVA诱发哮喘组、雌二醇处理组、雌二醇联合他莫昔芬组BALF白细胞总数及嗜酸性粒细胞、淋巴细胞分类计数增加;雌二醇处理组较OVA诱发哮喘组、雌二醇联合他莫昔芬组白细胞总数及嗜酸性粒细胞、淋巴细胞分类计数增加;OVA诱发哮喘组与雌二醇联合他莫昔芬组比较,白细胞总数及嗜酸性粒细胞、淋巴细胞分类计数无显著性差异.正常对照组小鼠气道黏膜无充血肿胀,气道周围无炎性细胞浸润;OVA诱发哮喘组、雌二醇联合他莫昔芬组小鼠气道黏膜充血水肿,支气管壁及周围有较多炎细胞浸润;雌二醇处理组较OVA诱发哮喘组、雌二醇联合他莫昔芬组上述改变更为严重.结论 雌二醇能缩短哮喘小鼠引喘潜伏期,促进气道炎症细胞浸润及IL-4、IL-13的表达.
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苯亚甲基丙二腈脂类衍生物AG490减轻中性粒细胞性哮喘模型小鼠气道炎症
目的 观察苯亚甲基丙二腈脂类衍生物AG490对中性粒细胞性哮喘模型小鼠气道炎症的影响.方法 无特定病原体(SPF)级C57BL雌性小鼠54只,按随机数字表法分成中性粒细胞性哮喘(NA)组、AG490处理的NA(NAAG)组和正常(NC)组,每组18只.NA、NAAG组小鼠于第0、6、13天经气道滴卵清蛋白(OVA)、脂多糖(LPS)致敏.NAAG组小鼠于实验第0天起经腹腔注射AG490每只500 μg,3次/周,连续3周.于第21天连续2d雾化吸入10 g/L OVA激发,每次1h.后1次雾化结束后24h时,收集小鼠标本并检测相关指标.收集支气管肺泡灌洗液(BALF)并检测其有核细胞总数及分类比例;分离肺组织行HE染色及过碘酸希夫(PAS)染色,光镜下观察肺组织病理变化和杯状细胞增生;采用流式细胞术检测肺脏Th17细胞和调节性T细胞(Treg)的频数;采用ELISA检测小鼠BALF中IL-17的水平.结果 与NA组相比,NAAG组BALF有核细胞计数、中性粒细胞百分比、嗜酸性粒细胞百分比均明显降低,NAAG组肺组织病理学改变及杯状细胞增生较NA组明显减轻.与NA组相比,NAAG组BALF IL-17水平降低、肺组织Th17细胞比例减少、Treg比例增加.结论 NA小鼠致敏阶段给予AG490处理,可增加小鼠激发阶段肺组织Treg数量、减少Th17细胞数量,减轻NA小鼠气道炎症.
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Th17淋巴细胞及相关细胞因子加重哮喘小鼠气道炎症
目的:研究Th17淋巴细胞及其相关的细胞因子在加重哮喘小鼠气道炎症中的作用机制.方法:20只小鼠随机均分为哮喘组和正常对照组.哮喘组用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立小鼠哮喘模型.对照组致敏与激发均以生理盐水代替.HE染色观察小鼠气道及肺组织病理变化；光学显微镜下观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类及计数；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠BALF上清中IL-4、IFN-γ及IL-17的含量,流式细胞技术(FCM)检测小鼠外周血Th1、Th2及Th17淋巴细胞占CD4+细胞百分率情况.将外周血各T淋巴细胞亚群与BALF的中性粒细胞数作相关性分析.结果:哮喘组小鼠BALF中细胞数及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞百分率均显著高于对照组(P＜0.05),BALF上清中IL-4和IL-17的水平显著增高(P＜0.05),而IFN-γ的水平显著降低(P＜0.05),外周血Th2、Th17淋巴细胞占CD4+细胞百分比显著增高(P＜0.05),而Th1淋巴细胞占CD4+细胞百分比显著降低(P＜0.05).相关性分析显示Th1淋巴细胞与BALF的中性粒细胞数呈显著负相关(rThl=-0.446,P＜0.05),Th17淋巴细胞与BALF的中性粒细胞数呈显著正相关(rTh17=0.394,P＜0.05).结论:Th17淋巴细胞可促进中性粒细胞及炎性介质在哮喘小鼠气道内的聚集,加重气道炎症.
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细胞因子在慢性支气管炎和肺气肿大鼠气道炎症中的作用
目的: 探讨细胞因子在慢性支气管炎(慢支炎)和肺气肿气道炎症中的作用以及红霉素对其气道炎症的防治作用机制.方法: 复制慢支炎和肺气肿动物模型, 收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞学计数和分类检查, 并采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组(正常组、对照组、模型组、红霉素治疗组、红霉素预防治疗组)血清和BALF中细胞因子(IL-6、 TNF-α、单核细胞趋化蛋白-1)含量. 结果: 模型组有核细胞总数、中性粒细胞和单核巨噬细胞分类计数均较对照组显著增高(P＜0.05).而红霉素治疗组与预防治疗组能显著降低BALF中的中性粒细胞数.IL-6、 TNF-α、单核细胞趋化蛋白(MCP)-1在模型组均较对照组有所增高(P＜0.05), 红霉素治疗组与预防治疗组TNF-α的含量不同程度低于模型组, 单核细胞趋化蛋白-1、 IL-6的含量不同程度高于模型组.结论: 多种炎症细胞, 尤其是中性粒细胞、肺泡巨噬细胞以及IL-6、 TNF-α、 MCP-1等细胞因子在慢支炎和肺气肿气道炎症中起重要作用, 红霉素对其气道炎症具有一定的防治作用, 其机制与抑制气道炎症中性粒细胞及TNF-α的分泌有关.
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BCG对哮喘小鼠气道炎症反应的影响
目的: 探讨卡介苗(BCG)对卵蛋白(OVA)致敏小鼠肺组织中T细胞的在体调节及其对气道炎症的作用.方法: 将30只BALB/c小鼠分为3组, 第1组吸入雾化的OVA(1次/d, 20 min/次, 连续10 d), 建立致敏模型.第2组(对照)吸入雾化的生理盐水(时间和次数同第1组); 第3组(治疗组)于致敏前10 d及14 d, 各皮内注射BCG 1次, 致敏后6 d 吸入雾化的纯蛋白衍生物(PPD).用SABC免疫组化法, 检测肺组织中CD4+、 CD8+及IFN-γ+细胞的变化, 以及肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞的变化.结果: OVA致敏组小鼠肺组织中CD4+ T细胞增加, CD8+ T细胞无明显变化, 主要表现为IFN-γ-/CD4+ T细胞数的增加, IFN-γ+/CD4+细胞的比例降低.BCG治疗后, 肺组织中CD4+ T细胞减少, CD8+ T细胞数大量增加; IFN-γ+/CD4+细胞的比例明显增大; BALF中炎性细胞数减少.结论: BCG可在体上调Th1细胞, 减轻实验性哮喘动物气道的炎症反应.
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microRNA在哮喘气道炎症中作用机制及应用前景
支气管哮喘是常见的气道慢性非特异性炎症性疾病.吸入糖皮质激素是目前有效的治疗方法,但激素抵抗及长期大剂量使用激素所引发的副作用仍不能解决.以microRNA (miRNA)为靶点的治疗药物代表着一种新治疗策略,它是一类内源性非编码RNA,近年来发现miRNA与哮喘气道炎症关系密切,通过基因水平调控哮喘发生发展,日益引起研究者重视.
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与过敏性哮喘发生有关的细胞信号转导通路
过敏性哮喘,是一类包括气道平滑肌异常,气道炎症以及气道可逆性狭窄改变的慢性炎症性疾病,以血清中IgE水平升高、气道周围嗜酸性粒细胞(EOS)浸润、支气管黏膜损害以及气道高反应性等为特征.
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孟鲁司特改善小儿支气管哮喘患者肺功能和气道炎症的作用38例临床分析
目的：研究孟鲁司特对于改善小儿支气管哮喘患者肺功能和气道炎症的临床效果。方法：随机选择38例小儿支气管哮喘患者作为研究对象，将患儿分为两组，即治疗组（19人），对照组（19人）。给对照组进行常规治疗，采取吸氧、解痉、抗感染及抗炎等治疗措施；而治疗组会在对照组的基础上添加孟鲁司特（10 m g？d ）进行辅助治疗。先对两组治疗前的后肺功能指标用力肺活量（FVC ）、第1秒用力呼气容积（FEV 1）、用力呼气流量（PEFR ），气道炎症指标血白细胞介素．6（IL一6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等指标进行对比。结果：经过10周治疗，将对照组的FEV 1、PEFR、IL-6、TN F-α指标与治疗组进行对比，治疗组的指标优于对照组（P ＜0．05），而两组FVC无统计学意义（P＞0．05）。结论：孟鲁司特对于改善小儿支气管哮喘患者肺功能和气道炎症效果显著。
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哮喘大鼠模型血清IL-12及IL-18的变化及相关性研究
目的:探讨哮喘大鼠模型血清中白细胞介素-12(IL-l2)与白细胞介素-18(IL-l8)之间的关系及其在气道炎症发生中的机制.方法:48只Wistar大鼠随机分为3组,分别为正常对照组、哮喘组、地塞米松干预组,用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏,雾化吸入OVA激发制备大鼠哮喘模型,对照组用生理盐水代替OVA,地塞米松干预组每次雾化前经腹腔注射地塞米松.雾化激发后24 h取各组肺泡灌洗液进行嗜酸性细胞计数,并用ELISA方法测定血清IL-l2,IL-l8的水平,分析二者相关性.结果:哮喘组、地塞米松组和对照组血清IL-12水平分别为(53.1±9.6)ng/L,(82.4±8.1)ng/L和(140.1±13.4)ng/L,与哮喘组比较,地塞米松组血清IL-12水平显著升高,但低于对照组(P＜0.01).三组血清IL-18水平分别为(353.5±11.9)ng/L,(250.6±8.4)ng/L和(100.5±12.7)ng/L,哮喘组与地塞米松组显著高于对照组(P＜0.01).肺泡灌洗液中嗜酸性细胞数(49.3±4.0)×105/L,(31.9±3.6)×105/L和(14.8±4.1)×105/L,哮喘组与地塞米松组显著高于对照组.哮喘组血清IL-l2,IL-l8水平分别与肺泡灌洗液中EOS数量进行两两相关分析,显示IL-12与肺泡灌洗液EOS呈负相关(r=-0.746,P＜0.01),而IL-18与肺泡灌洗液EOS呈正相关(r=0.682,P＜0.01).结论:IL-l2与IL-l8可能共同参与哮喘气道炎症发病过程,并且两者的作用相互拮抗.
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CD8mAb对呼吸道合胞病毒诱导的哮喘小鼠气道炎症的影响
目的:观察CD8mAb对呼吸道合胞病毒(RSV)诱导哮喘小鼠气道炎症的影响. 方法:Balb/c小鼠50只,随机分成5组(n=10):磷酸盐缓冲液(PBS)对照组;卵白蛋白(OVA)组;OVA/RSV模型组;CD8mAb治疗组;IgG2αmAb治疗对照组. 应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化结合RSV滴鼻激发复制小鼠哮喘模型,观察实验动物气道炎症和气道反应性变化,支气管肺泡灌洗液(BALF)作细胞分类计数,测定BALF上清中白细胞介素(IL)-4, IL-5, 干扰素(IFN)-γ含量并采用三色光流式细胞分析法检测气管旁淋巴结(PBLN)中CD4+, CD8+T细胞及细胞内细胞因子IFN-γ, IL-4, IL-5表达. 结果:与模型组相比,CD8mAb可明显减轻小鼠气道炎症和气道高反应. CD8mAb治疗后BALF中嗜酸性粒细胞及上清中细胞因子IFN-γ, IL-4, IL-5含量明显减少(P均<0.01),CD8+(IFN-γ+, IL-4+, IL-5+)T细胞百分比及Tc2/Tc1比值明显下降(P均<0.01). PBLN中CD8+(IFN-γ+, IL-4+, IL-5+)T细胞百分比与BALF中IFN-γ, IL-4, IL-5含量呈显著正相关(分别rs=0.765, P<0.01; rs=0.825, P<0.01; rs=0.893, P<0.01). 结论:CD8mAb对RSV诱导的哮喘小鼠气道炎症和气道高反应具有抑制作用,其部分机制可能与致敏条件下病毒感染引起CD8+T细胞功能发生转化,即由产生IFN-γ为特征的细胞毒CD8+T细胞转化为产生IL-4, IL-5为特征的非细胞毒CD8+T细胞有关.
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氧化苦参碱对小鼠哮喘模型气道炎症及细胞因子的影响
目的探讨中药氧化苦参碱(Oxymatrine)对小鼠哮喘模型气道炎症及细胞因子的影响.方法 40只BALB/c小鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、地塞米松干预组(C组)和氧化苦参碱干预组(D组).B、C、D组采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏与雾化吸入激发制作哮喘模型.致敏第15天开始每次雾化激发前1 h给予腹腔注射地塞米松干预(C组)、氧化苦参碱治疗(D组),连续7 d.在OVA激发结束后24 h收集支气管肺泡灌洗液(BALF)计数炎性细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)数目,并测定BALF上清液中白细胞介素-4、5(IL-4,IL-5)和干扰素-γ(IFN-γ)水平变化.结果氧化苦参碱干预治疗能显著降低小鼠BALF中炎性细胞总数及EOS数量;BALF上清液中IFN-γ水平明显升高,IL-4、IL-5水平显著下降.D组与A组、B组有显著性差异(P<0.01),C组与D组无显著性差异(P>0.05).结论氧化苦参碱能明显降低哮喘小鼠BALF中炎性细胞数量,影响细胞因子水平变化,从而改善哮喘气道炎症.
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高迁移率族蛋白B1和Toll样受体4与哮喘气道炎症的关系及维生素D的作用
目的 探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和Toll样受体4(TLR4)与气道炎症的关系及维生素D的作用.方法 BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组和1,25-(OH)2D3干预组(每组8只).采用HE染色观察小鼠肺组织病理学变化并应用计算机图像系统测定支气管壁厚度,采用免疫组化法观察肺组织HMGB1和TLR4表达,同时收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和外周血,将BALF进行细胞学检测,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF和外周血中HMGB1、TLR-4、白介素-4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)含量.结果 哮喘组小鼠肺组织HMGB1和TLR4表达较强,干预组表达较弱.哮喘组BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞比例明显升高,单核/巨噬细胞比例明显下降(均为P＜0.05);干预组BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞比例明显下降,单核/巨噬细胞比例明显上升(均为P＜0.05).哮喘组BALF和外周血中HMGB1、TLR4和IL-4含量均明显高于对照组,IFN-γ含量均明显低于对照组(均为P＜0.05);干预组BALF和外周血中HMGB1、TLR4和IL-4含量均明显低于哮喘组,IFN-γ含量明显高于哮喘组(均为P＜0.05).BALF中HMGB1和TLR4含量分别与细胞总数和IL-4浓度均呈正相关(r1为0.796、0.730;r2为0.695、0.648;均为P＜0.05).结论 HMGB1和TLR4与气道炎症和免疫紊乱有关;适量1,25-(OH)2D3可减轻气道炎症,可能与调节Th1/Th2细胞平衡有关.
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慢性阻塞性肺病中AQP4 mRNA的表达变化及与气道炎症的相关研究
目的 探讨水通道4(apuaporin 4, AQP4)mRNA在慢性阻塞性肺病(COPD)的表达及对气道慢性炎症的影响和意义.方法 选取因各种原因行支气管镜检查被病理学家证实为正常支气管黏膜者及慢性阻塞性肺病患者各 30例,分别为正常组及COPD组.测试肺功能,并行支气管镜检,所取黏膜标本用逆转录PCR法检测mRNA表达,HE染色观察支气管黏膜炎症细胞浸润程度.结果 与正常对照组相比较,COPD组患者支气管黏膜AQP4 mRNA表达减少(P<0.05),并和炎症程度负相关(r=-0.493,P<0.01),与FEV1/FVC、FEV1/pred%呈正相关(r分别为 0.405、0.461,P均<0.01).结论 COPD患者水通道mRNA表达减低,将影响气道湿化功能,加重气道炎症,促使COPD发生发展.
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细胞因子在慢性阻塞性肺疾病中的作用研究
目前,慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonarydisease,COPD)居全球死亡原因的第4位[1],是世界慢性疾病防治重点之一.COPD是一种以气流受限为特征的疾病,气流受限不完全可逆,并呈进行性发展.其中气道炎性反应在COPD占有重要作用.因而,加强对COPD的气道炎症本质的研究,深入认识COPD气道炎症的规律,对COPD的进一步防治是十分必要的.近年来大量的研究表明参与肺部炎症调节的细胞因子在COPD的发病过程中起着重要作用.现就近年来人们对细胞因子在COPD气道炎症发生、发展中的作用综述如下.
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支气管哮喘药物治疗进展
支气管哮喘(下称哮喘)是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症.这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性,并可引起气道缩窄,表现为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状.随着人们对哮喘本病认识的不断深入,治疗的重点已从单纯缓解气道平滑肌痉挛,转为以预防、防治气道炎症为主的综合治疗[1,2].现就近年药物治疗进展综述如下.
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诱导痰的炎性标志物用来评价支气管哮喘病情严重程度的意义
目的：测定哮喘患者诱导痰嗜酸性粒细胞（Eos）比例和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）水平，探讨其判断哮喘病情分期和严重程度分级的临床意义。方法选取2010年5月~2012年1月哮喘患者86例，测定其肺功能，并分别采用瑞氏染色和荧光免疫法检测诱导痰中嗜酸性粒细胞比例和ECP水平，与中华医学会呼吸病学分会制定的哮喘分期和病情严重程度分级进行对照研究。选择同期10例健康人作为对照。结果急性发作期哮喘患者诱导痰中Eos比例和ECP水平显著高于慢性持续期（6.5%vs 4.0%；487.1μg/L vs 212.1μg/L），两组间比较差异有统计学意义（<0.01）。诱导痰Eos比例和ECP水平在慢性持续期患者中随着病情严重而呈增高趋势，重度持续和轻度持续患者诱导痰Eos比例和ECP水平比较，重度持续患者组显著高于轻度持续患者组，但轻、中度持续及中、重度持续患者之间比较，差异无统计学意义。诱导痰Eos比例和ECP水平与第一秒用力呼气容积差异无统计学意义（=-0.034，>0.05；=-0.426，>0.05）。结论诱导痰中Eos比例和ECP水平与哮喘患者病情严重程度有关。
