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罗红霉素、异丙嗪、氨茶碱治疗咳嗽变异型哮喘疗效观察
咳嗽变异型哮喘是支气管哮喘的特殊类型,以气道炎症刺激为主,表现为顽固性咳嗽,任何年龄均可发病,临床多见.使用罗红霉素、异丙嗪、氨茶碱联合口服治疗咳嗽变异性哮喘,取得较好疗效.现报道如下:
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106例电焊工人气道反应性测定分析
气道反应性指气道对各种化学、物理或药物刺激的收缩反应.气道高反应性(AHR)是指气道对正常不引起或仅引起轻度反应的刺激物出现过度的气道收缩反应.AHR是哮喘的重要特征之一.气道炎症是导致AHR重要的机制之一.当气道受到变应原或其他刺激后,由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与,气道上皮和上皮内神经的损害等而导致AHR,AHR程度与气道炎症密切相关,但两者并非等同.目前已公认AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征,然而出现AHR者并非都是支气管哮喘[1,2].如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、COPD、过敏性鼻炎、支气管扩张等患者也可出现AHR,所以应该全面理解AHR的临床意义[3].我科于2004年3～4月测定了106例北京燕山石化某厂电焊工人的气道反应性,用以研究电焊工人因长期接触电焊过程中所产生的各种粉尘(包括有锰、铬、锡等)所致AHR的比例是否高于一般人群.
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儿童咳嗽变异性哮喘误诊21例原因分析
咳嗽变异性哮喘(CVA)是儿科引起慢性咳嗽的常见疾病之一,临床上慢性咳嗽是主要或惟一症状,所以易被误诊,其发病机理目前尚不清楚,一般认为与典型哮喘发病机理相同,其病理生理改变都是以持续气道炎症与气道高反应为特点.
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银杏内酯B协同地塞米松对小鼠哮喘模型气道炎症和辅助T细胞亚群的影响
目的:探讨银杏内酯B协同地塞米松对支气管哮喘气道变应性炎症及辅助T细胞亚群的作用.方法:40只BAULB/c小鼠随机分成正常对照组、哮喘对照组、地塞米松组、银杏内酯B组和联合干预组,每组8只.除正常对照组外,其余4组均造成哮喘模型,地塞米松组、银杏内酯B组和联合干预组给予相应的药物.收集支气管肺泡灌洗液(BALF),行白细胞(WBC)及嗜酸性粒细胞(EOS)计数;应用EuSA法测定BALF中IFN-γIL-4水平.结果:BALF中WBC及EOS计数:3个用药组较哮喘对照组明显减少(P<0.01),联合干预组减少的程度大于地塞米松组、银杏内酯B组(P<0.05或P<0.01).3个用药组小鼠BALF上清中IFN-γ和IL-4水平与哮喘对照组比较,银杏内酯B组、地塞米松组和联合干预组BALF上清中IFN-γ和IL-4水平分别增高和降低(P<0.05或P<0.01),而联合干预组增高和降低的程度大于地塞米松组、银杏内酯B组(P<0.05或P<0.01).结论:银杏内酯B能减轻小鼠哮喘模型BALF中炎性细胞浸润.并减少IL-4的水平;银杏内酯B与激素具有协同抗炎作用;同时具有更好的调节Th亚群失衡的作用.
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辛夷挥发油对哮喘豚鼠嗜酸性粒细胞影响的实验研究
目的:探讨辛夷挥发油(the Volatile Oil of Magnolia biondii pamp.)对哮喘气道炎症的作用.方法:筛选合格雄性豚鼠30只,体重(180±20)g,随机分为正常对照(A)组、模型对照(B)组、阳性对照(C)组、辛夷挥发油大剂量(D)组和辛夷挥发油小剂量(E)组.A组以生理盐水代替抗原进行致敏和激发.其余各组每鼠后肢im卵白蛋白(OVA)并ip百日咳疫苗致敏并雾化OVA激发,建立哮喘模型.在激发引喘的同时,记录引喘潜伏期.自致敏第2 d始ig给药,1次/d,连续14d.于激发后24 h处置动物,采制标本与指标检测.结果:(1)首次激发后,引喘潜伏期(s)D组(76.83±14.97)与B组(43.50±7.28)比较,差异有统计学意义(P均＜0.01);二次激发后,D组(68.80±31.63)、E组(56.00±23.02)与B组(49.00±10.34)比较,有延长趋势,但差异无统计学意义(P均＞0.05),以D组延长明显.(2)D、E组BALF中Eos比值分别为(9.77±7.46)%、(10.67±8.10)%,与B组(15.00±3.00)%比,差异均有统计学意义(P均＜0.05).D组BALF蛋白含量、WBC计数分别为(0.15±0.07)×109/L、(0.17±0.02)×109/L、与B组比,有减少趋势,但差异无统计学意义(P均＞0.05).(3)病理检查和图像分析检测结果,D、E组豚鼠的细支气管粘膜、腔内浸润的Eos数(个/视野)分别为(26.75±5.33)、(50.38±15.18),与B组(79.63±16.65)比明显减少,差异有统计学意义(P＜0.01、＜0.05),以D组减少显著.D、E组细支气管腔内浸润炎细胞核的积分光密度(IOD)分别为(4.15±3.65)、(4.27±4.09),与B组比有减少趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:辛夷挥发油能够明显抑制实验性哮喘豚鼠气道浸润Eos细胞数,减轻哮喘气道的炎症反应.
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黄龙疏喘汤治疗支气管哮喘的疗效及对气道炎症及呼出NO的影响
目的:研究黄龙疏喘汤联合孟鲁司特钠治疗支气管哮喘的疗效及对气道炎症及呼出NO的影响.方法:选取我院2012年2月至2014年2月支气管哮喘患者120例,随机抽签分为观察组与对照组各60例,观察组给予黄龙疏喘汤联合孟鲁司特钠治疗,对照组给予孟鲁司特钠治疗.观察两组临床疗效,比较两组治疗前后哮喘控制测试(ACT)评分、呼出NO水平,比较两组治疗前后炎性因子(IL-4、IL-25、IL-33)水平变化及肺功能改善情况.结果:观察组治疗总有效率(93.33％)显著高于对照组(78.33％)(P＜0.05);观察组ACT评分显著高于对照组,呼出NO水平显著低于对照组(P＜0.05);观察组炎性因子IL-4、IL-25、IL-33水平显著低于对照组(P＜0.05);观察组FVC、FEV1、FEV1/FVC等肺功能指标显著高于对照组(P＜0.05).结论:黄龙疏喘汤联合孟鲁司特钠治疗支气管哮喘效果显著,患者炎性因子显著降低,肺功能得到有效改善.
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三拗汤加味对支气管哮喘气道炎症和肺功能的改善作用
目的:观察三拗汤联合糖皮质激素对哮喘患者气道炎症及肺功能的改善作用.方法:抽选2013年7月～2015年6就诊于我院的支气管哮喘患者106例,随机数字表法分为观察组(n=53)和对照组(n=53),常规给予糖皮质激素治疗,观察组在对照组治疗基础上给予三拗汤治疗.比较两组患者临床疗效,检测治疗前后炎症性细胞因子IL-4、IL-5、IgE水平和1s用力呼出量占预计值百分比(FEV1％)、峰流速变异率(PEFR)及哮喘控制评分(ACT).结果:观察组总有效率73.58％与对照组52.83％比较显著较高,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组治疗后IL-4、IL-5、IgE水平与对照组比较均明显较低(P＜0.05).治疗后观察组FEVI (85.9±2.6)％、PEFR (16.7±2.4)％、ACT评分(25.8±1.6)分与对照组比较差异显著(P＜0.05).结论:三拗汤联合糖皮质激素治疗对哮喘患者气道炎症及肺功能指标具有显著改善作用,临床疗效佳.
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百诃清金颗粒对气道高反应性大鼠气道炎症的影响
目的:观察百诃清金颗粒对气道高反应性大鼠气道炎症的干预作用.方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组、百诃清金颗粒低、中、高剂量组,每组8只;采用卵白蛋白致敏,复制气道高反应性大鼠模型.按实验计划干预后,记录各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及分类计数;检测白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量;观察肺组织HE染色病理学特点.结果:百诃清金颗粒高、中剂量组可明显降低气道高反应大鼠BALF中白细胞、嗜酸性粒细胞(P＜0.001)及中性粒细胞数量(P＜0.05),并减轻肺组织炎症损伤.与空白组相比,模型组IL-4、IL-6、TNF-α水平显著升高(P＜0.001),IFN-γ水平显著下降(P＜0.001).高剂量组可显著降低IL-4 (P＜0.001)、IL-6、TNF-α (P＜0.01)表达,升高IFN-γ(P＜0.01)水平,效果与地米组相当;中、低剂量组IL-4、TNF-α水平较虽明显低于模型组,但差异无统计学意义.结论:百诃清金颗粒可抑制气道高反应性大鼠的气道炎症反应,降低气道高反应性,且呈明显量效关系;这可能是其治疗感染后咳嗽等以气道反应性增高为病理表现疾病的部分作用机制.
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中医药对哮喘气道炎症防治研究概况
针对近十年来国内中医药对反映哮喘气道炎症的相关指标的影响及其防治研究的概况进行综述.
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牛蒡子苷元抗哮喘小鼠气道炎症作用及机理研究
目的:观察牛蒡子苷元对哮喘小鼠气道炎症的影响并探究相关作用机制.方法:将30只雌性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型组和牛蒡子苷元组.采用卵清白蛋白与氢氧化铝致敏,并雾化吸入卵清蛋白激发制备小鼠支气管哮喘模型,81天后检测小鼠支气管肺泡灌洗液中细胞总数和炎症细胞数;采用HE染色在光镜下观察各组小鼠肺组织病理学变化;采用RT-PCR和Western blot分别对肺组织E选择素的mRNA和蛋白表达进行测定;采用Western blot对肺组织中NF-κB p65活化水平(p-NF-κBp65/total NF-κB p65)进行检测.结果:与模型组相比,牛蒡子苷元组小鼠BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞数、中性粒细胞和巨噬细胞数明显降低;小鼠肺组织病理变化明显减轻;此外,与模型组相比,牛蒡子苷元组哮喘小鼠肺组织E选择素mRNA和蛋白的表达降低,哮喘小鼠的NF-κB p65活化水平显著下降.结论:牛蒡子苷元10 mg/kg可能通过抑制NF-κB的活化从而降低OVA诱导的哮喘小鼠气道炎症水平,为牛蒡子苷元进一步应用于哮喘的治疗奠定了一定的实验基础.
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α-半乳糖神经酰胺对小鼠肺iNKT细胞数量、活性和气道炎症反应的影响
目的 观察α-半乳糖神经酰胺(α-GalCer)对小鼠肺iNKT细胞数量、活性和气道炎症反应的影响.方法 12只野生型Balb/c小鼠随机分为α-GalCer治疗组和正常对照组,每组6只;12只CD1d#-Balb/c小鼠随机分为CD1d-/-α-GalCer治疗组和CD1d-/-对照组,每组6只.野生型和CD1 d+α-GalCer治疗组小鼠单次腹腔注射c-GalCer 2 μg,并用等量PBS对照.分别采用流式细胞仪检测小鼠肺iNKT细胞、IL-4+和IFN-γ+ iNKT细胞的数量;HE和PAS染色观察肺组织炎症和气道杯状细胞增生;姬姆萨染色检测肺泡灌洗液(BALF)细胞总数和分类计数;ELISA法检测BALF中IL-4、IL-5、IL-10、IL-13水平和脾细胞培养上清液中IL-4、IL-5、IL-13水平.结果 野生型α-GalCer治疗组小鼠肺iNKT细胞、IL-4+和IFN-γ+ iNKT细胞的数量明显高于野生型正常对照组(P＜0.05).野生型α-GalCer治疗组小鼠肺组织无炎症改变和基底膜杯状细胞增生;BALF中细胞总数和分类计数、BALF及脾细胞培养上清液中IL-4、IL-5和IL-13水平与野生型对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).野生型α-GalCer治疗组小鼠BALF中IL-10水平明显高于野生型正常对照组(P＜0.01),但CD1 d-α-GalCer治疗组小鼠BALF中IL-10水平与野生型正常对照组和CD1d-/-对照组比较差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 腹腔注射α-GalCer可以增加小鼠肺iNKT细胞数量和活性,但不能诱导气道炎症反应.
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呼吸道合胞病毒感染后期OVA刺激对小鼠气道炎症及AHR的影响
目的 研究呼吸道合胞病毒(RSV)感染后期过敏原刺激对小鼠气道炎症及AHR的影响.方法 6～8周龄雌性Balb/c小鼠随机分为Mock组、RSV组、OVA组及R+O组.检测各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及分类计数;苏木精-伊红(HE)染色观察肺部病理损伤;全身体积描述记法检测小鼠气道反应性;ELISA检测BALF中IL-4、IL-5、CXCL10、CCL5、CCL20的水平.结果 R+O组小鼠BALF中炎症细胞总数、巨噬细胞、中性粒细胞及嗜酸性粒细胞分类计数较其他3组均显著增高(P＜0.05);R+O组小鼠肺组织病理评分及AHR较其他3组亦显著增高(P＜0.05);BALF中各处理组IL-4、IL-5较Mock组明显增高(P＜0.05),但处理组之间无显著性差异;R+O组CXCL10水平较其他3组显著升高(P＜0.05).结论 RSV感染后期接受OVA刺激可致CXCL10表达增加,进而促使巨噬细胞、中性粒细胞及嗜酸性粒细胞募集,加重小鼠气道炎症及AHR.
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miR-27a调节NF-κB2的表达并抑制哮喘小鼠气道炎症反应
目的 探究miR-27a对哮喘小鼠气道炎症的作用及机制.方法 将雄性Balb/c小鼠随机分成正常对照组(control组)、哮喘模型组(OVA组)、哮喘+miR-27a模拟物组(miR-27a组)、哮喘+anti-miR-27a组(anti-miR-27a组)和哮喘+miR-27a对照组(scramble),每组8只.除正常对照组外,其余各组小鼠用卵清蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘模型;3组哮喘模型处理组通过鼻滴的方式从激发前1d开始给予4 mg/kg相应的药物干预.实验第28天时检测气道高反应性和肺灌洗液(BALF)中细胞总数及分类计数,HE和PAS染色检测肺组织病理学变化,real-time PCR检测肺组织中miR-27a、NF-κB2、白细胞介素(interleukin,IL)-4、IL-13和干扰素(interferon,IFN)-γmRNA的表达,Western blot检测肺组织中NF-κB2蛋白的表达,ELISA检测BALF中细胞因子的表达.结果 哮喘模型组中miR-27a的表达降低,miR-27a模拟物增加了miR-27a的表达,anti-miR-27a明显降低了miR-27a的表达.与OVA组相比,miR-27a模拟物处理后,小鼠的气道高反应性和BALF中炎性细胞总数、分类计数均明显降低(P＜0.05),肺组织病理学变化减轻,NF-κB2 mRNA的表达无明显变化,但其蛋白表达明显减少(P＜0.05),IL-4和IL-13 mRNA和蛋白表达均降低(P＜0.05),IFN-γ的表达升高(P＜0.05);与OVA组相比,anti-miR-27a组中NF-κB2 mRNA表达也无显著变化,其余检测指标的变化与miR-27a模拟物的作用相反.结论 miR-27a抑制OVA诱导的哮喘小鼠气道炎症可能与其靶向NF-κB2的表达进而影响NF-κB信号通路的激活相关.
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Apyrase减轻过敏性哮喘小鼠气道炎症及气道重塑
目的 探讨apyrase(三磷酸腺苷二磷酸水解酶)对过敏性哮喘小鼠气道炎症及气道重塑的作用.方法 采用C57BL/6雌性小鼠建立鸡卵清蛋白(OVA)致敏和激发的过敏性哮喘模型,并给予apyrase处理;以非致敏的同背景雌性小鼠作为对照.于后1次激发24～48 h,完成小鼠气道高反应性测定、支气管肺泡灌洗及取肺组织.病理学方法评价肺组织气道炎症、杯状细胞及气道重塑,瑞氏吉姆莎染色并计数灌洗液的分类细胞,酶联免疫吸附法测定灌洗液细胞因子,实时定量PCR法测定肺组织转录因子(GATA3)水平.结果 Apyrase减轻哮喘小鼠肺组织嗜酸性粒细胞炎症,降低气道炎性细胞、Th2相关细胞因子及肺组织GATA3核酸水平;减轻气道上皮杯状细胞增生及胶原沉积.结论 Apyrase可减轻小鼠过敏性哮喘的气道炎症及气道重塑.
关键词： 三磷酸腺苷二磷酸水解酶 气道高反应性 气道炎症 气道重塑 -
脂多糖对呼吸道合胞病毒感染小鼠气道炎症及气道高反应性的影响及其机制研究
目的 探讨脂多糖(LPS)对呼吸道合胞病毒(RSV)感染小鼠的气道炎症及气道高反应性的影响及其机制.方法 将6～8周龄雌性Balb/c小鼠分为4组:对照组、LPS组、RSV组及RSV+LPS组,于首次处理后第7天收取肺组织、肺泡灌洗液标本,Q-PCR检测肺组织病毒拷贝数,计数肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及分类计数,H&E染色观察肺部病理损伤,肺功能测定AHR,Western blot检测TRIF和MyD88蛋白表达,ELISA检测BALF中IFN-γ、KC、IL-1β、IL-6质量浓度.结果 RSV+LPS组病毒拷贝数与RSV组基本一致.RSV+LPS组BALF中细胞总数较LPS组、RSV组增加,且RSV组以淋巴细胞为主,RSV+LPS组以中性粒细胞为主.LPS组、RSV组、RSV+LPS组肺组织炎症及评分均较对照组明显增高.RSV+LPS组AHR较RSV组、LPS组增高.RSV+LPS组肺组织中TRIF表达较LPS组、RSV组增高,各组MyD88基本无变化.RSV组BALF中IFN-γ明显增高,RSV+LPS组KC明显增高,IL-1β、IL-6各组基本无变化.结论 LPS刺激可通过TRIF-KC途径加重RSV感染小鼠气道炎症及AHR.
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应用抗生素清除咽部菌群对RSV感染后小鼠肺部CD11c+胞的影响
目的 探讨呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染后,使用广谱抗生素头孢哌酮引起的咽部优势菌群清除对其气道炎症、气道高反应,以及对肺部CD11c+细胞状态的影响.方法 3周龄雌性Balb/c随机分入空白对照组、RSV感染组和RSV感染后口服头孢哌酮组.7d后检测口服头孢哌酮对咽部优势菌群的清除作用,并对各组小鼠进行肺泡灌洗液炎症细胞分类计数、病理切片HE染色及气道高反应性检测,流式细胞术检测肺部CD11c+细胞MHC-Ⅱ及共刺激分子表达.结果 1)正常小鼠咽部优势菌群为链球菌,RSV感染未影响咽部优势菌群的改变,口服头孢哌酮可有效清除链球菌；2)RSV感染后急性期支气管肺泡灌洗液中炎症细胞明显增多[(13.20±1.72)×105 vs (6.17±0.28)×105 cells/ml,P＜0.05],肺部病理损伤加重,气道高反应性轻微上升,肺部CD11c+细胞上MHC-Ⅱ表达较空白对照明显上调(平均荧光强度:14 205±1 519 vs 9 707±1 140,P＜0.05)；头孢哌酮致咽部优势菌的清除未进一步加重气道炎症及气道高反应性,但在一定程度上抑制了CD11c+细胞的成熟,表现为单个细胞表面MHC-Ⅱ表达水平较单独感染RSV组降低,与空白对照无明显差异.结论 Balb/c小鼠感染RSV同时使用广谱抗生素头孢哌酮导致咽部优势菌被清除,可能减少抗原对肺部CD11c+细胞刺激,从而一定程度上影响CD11c+胞的成熟.
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PPD对TH1细胞的在体调节及对卵蛋白致敏小鼠气道炎症的影响
目的探索结核菌素纯蛋白衍生物(purified protein derivative,PPD)对卵蛋白(ovalbumin,OVA)致敏小鼠肺组织TH1细胞的在体调节和对气道炎症的作用.方法取37只Balb/c小鼠,雌雄兼有,6～8周.0VA雾化连续10 d,每次雾化20min,复制OVA致敏模型.观察记录小鼠耗氧量、肺组织淋巴细胞反应和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中炎性细胞变化.结果 OVA致敏组小鼠肺组织CD4+T淋巴细胞增加,CD8+T淋巴细胞无明显变化,主要表现为γ-IFN阴性CD4+T淋巴细胞的增加,γ-IFN+/CD4比例降低.PPD治疗后,肺组织CD4+淋巴细胞降低,但γ-IFN+细胞明显增加.OVA致敏小鼠消耗氧增加,PPD治疗后降低.结论使用本实验体系PPD可上调TH1细胞并减轻实验性哮喘的气道反应.
关键词： 结核菌素纯蛋白衍生物 小鼠 气道炎症 -
IL-31RA基因敲除对哮喘小鼠气道炎症的影响
目的 本研究通过构建IL-31RA基因敲除小鼠模型及哮喘模型, 观察该基因敲除对哮喘小鼠气道炎症的影响.方法采用OVA建立小鼠哮喘模型, 于末次激发后取肺组织HE染色及甲苯胺蓝染色观察肺部炎症细胞浸润和肥大细胞增生情况, 支气管肺泡灌洗液 (BALF) 白细胞及嗜酸性粒细胞 (EOS) 计数, ELISA法检测血浆中总Ig E、IFN-γ、IL-4水平.结果 成功构建IL-31RA基因敲除小鼠模型及哮喘模型, 哮喘小鼠BALF中白细胞总数、嗜酸性粒细胞百分比和血浆中Ig E水平明显增多, 基因敲除哮喘小鼠较野生型哮喘小鼠增多更明显.哮喘小鼠肺组织病理切片EOS、肥大细胞浸润, 基因敲除小鼠较野生型小鼠EOS、肥大细胞浸润增多.哮喘小鼠血浆中Th2类细胞因子IL-4水平明显高于正常对照组, Th1类细胞因子IFN-γ水平明显低于对照组, 且基因敲除哮喘小鼠IL-4水平较野生型哮喘小鼠增高.结论 IL-31受体A信号可抑制哮喘小鼠气道的炎症反应.
关键词： 白细胞介素31受体A 基因敲除 哮喘 气道炎症 -
抗哮喘新药异丁司特的药理与临床
我院研制的抗哮喘新药异丁司特近通过卫生部专家鉴定.该药是世界上首次上市的白三烯拮抗剂,具有高治疗指数,是一个具有防治气道炎症而又有较强的缓解气道痉挛的药物.据欧美、日本一些权威人士预测二十一世纪的抗哮喘药物中除了糖皮质激素,
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哮喘急性期 TGF －β1、VEGF 与气道炎症相关性研究
目的：探讨转化生长因子、血管内皮生长因子在哮喘患者的气道炎症是否起着调控作用。方法：选取本院收住哮喘急性发作患者56例为观察组，收集同期健康体检者50例为对照组。测定所有入试者血清中TGF－β1、VEGF含量，同时测定肺功能，记录一般情况及预后，对结果进行统计学分析。结果：哮喘患者血清TGF－β1、VEGF的表达量与哮喘患者临床症状呈正相关。结论：TGF－β1、VEGF水平升高是哮喘患者气道慢性炎症急性发作的重要因素，两因子相互影响，协作参与哮喘发病机理。
