卡维地络治疗充血性心力衰竭的疗效观察

目的 观察卡维地络治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效.方法 58例CHF患者按就诊顺序随机分为治疗组(A组)和对照组(B组),两组均予强心、利尿剂及血管紧张素转换酶抑制剂,A组加卡维地络12.5～50mg/d.两组治疗6个月定期门诊随访观察治疗心功能状况.结果 卡维地络使CHF患者心率减慢、Crackes评定标准评分降低,心功能分级数降低,左室射血分数LVEF值提高,舒张末期内径和收缩末期内径缩小.结论 卡维地络治疗CHF能明显改善心功能,提高病人的生活质量.

慢性心力衰竭合并心律失常治疗效果分析

目的:探讨慢性心力衰竭合并心律失常治疗效果.方法:选取我院2016年4月至2017年4月收治的60例慢性心力衰竭衰合并心律失常患者,按治疗方法不同随机分为对照组与研究组各30例,对照组给予卡维地络,研究组在对照组基础上加用胺碘酮治疗6周,比较两组治疗后的临床疗效.结果:研究组患者临床疗效显著优于对照组(P<0.05).两组患者治疗前NT-proBNP浓度无显著统计学差异(P>0.05),治疗后研究组患者NT-proBNP浓度显著低于对照组(P<0.05).结论:慢性心衰衰合并心律失常应用胺碘酮联合卡维地络治疗能够有效改善临床疗效,适于临床推广使用.

卡维地洛治疗缺血性心脏病慢性心力衰竭的疗效观察

β受体阻滞剂是治疗慢性心力衰竭(CHF)的标准治疗药物,并且被列入我国慢性收缩性心衰治疗建议[1].卡维地络为第三代β受体阻滞剂,不仅能够同时阻滞β1、β2受体,还能够阻滞α1受体,扩张血管,减轻心脏负荷.本文旨在观察卡维地洛与倍他乐克两种β受体阻滞剂治疗缺血性心脏病CHF的临床疗效,现报道如下.

卡维地络对不稳定型心绞痛血管内皮功能的影响

目的 观察卡维地络对不稳定型心绞痛(UAP)患者内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响.方法 74例UAP患者随机分为常规治疗组34例、卡维地络治疗组40例,20例健康体检者作为正常对照组,观察用药前后血ET、NO和CGRP浓度的变化.结果 UAP患者NO和CGRP浓度明显低于正常对照组(P＜0.01),而ET浓度明显高于正常对照组(P＜0.01).卡维地络组患者用药后与常规治疗组比较,ET水平降低,NO和CGRP水平升高,差异有统计学意义(P＜0.01).常规治疗组与卡维地络治疗组治疗后血NO、CGRP浓度均较治疗前显著升高(P＜0.01),常规治疗组治疗前后血ET浓度无显著性变化(P＞0.05),而卡维地络治疗组血ET浓度显著下降(P＜0.01).结论 卡维地络能改善不稳定型心绞痛的内皮功能.

卡维地络治疗慢性充血性心力衰竭66例临床观察

目的 观察卡维地络治疗慢性充血性心力衰竭的疗效及安全性.方法 66例患者均在应用利尿剂、血管扩张剂的基础上加用卡维地络,初始剂量3.125mg,1次/d,直到大耐受量.观察4～12周.结果 治疗后,心率均显著减慢,血压明显下降,心功能(LVEF)明显提高,差异有显著性(P＜0.01).结论 卡维地络治疗慢性充血性心力衰竭有效,能安全有效地降低血压、心率,并能明显的改善患者的左心功能,提高生活质量.

β3-AR基因T190C多态性与卡维地洛治疗心力衰竭疗效的相关性

目的 研究β3肾上腺素能受体(p3 adrenergic receptor,β3-AR)基因T190C多态性与心力衰竭患者基因型的相关性,以及不同基因型患者对卡维地洛治疗心衰的疗效评价.方法 330例心力衰竭患者,在接受基础治疗基础上给予大耐受剂量卡维地洛治疗5个月,治疗前后测定各项指标,包括心率、血 压、左心房内径、左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、左心室射血分数、脑利钠肽及6 min行走距离,并作β3-AR基因T190C多态性测定,观察治疗前后各基因型患者指标变化的组间差异.另随机选取300名正常健康人群,进行β3-AR基因T190C多态性测定,比较心力衰竭患者组和健康人群组之间基因型的差异有无统计学意义.结果 β3-AR基因T190C位点的等位基因和基因型频率均符合Hardy-Weinberg平衡.位点的基因型及等位基因频率在心力衰竭组和对照组中差异无统计学意义,β3-AR基因T190C多态含TT基因型心力衰竭患者经过卡维地洛疗后左心室射血分数、脑利钠钛较CC基因型患者显著改善.结论 3-AR基因T190C位点的基因型与心力衰竭无明显相关,β3-AR基因T190C多态含T等位基因心力衰竭患者对卡维地洛疗效好于含C等位基因患者.

044卡维地络对慢性重度心力衰竭生存率的影响

卡维地络对心绞痛患者白细胞表面CD11b及CD49d表达的影响

目的:研究卡维地络对心绞痛患者外周血白细胞表面CD11b及CD49d表达的影响.方法:住院冠心病患者共48(男37,女11)例,其中稳定型心绞痛(SAP)22例,不稳定型心绞痛(UAP)26例,随机将SAP,UAP 2组患者,各分为治疗组(给予卡维地络10 mg 口服,2/d,术前7 d起使用)及对照组(给予美托洛尔12.5 mg 口服,2/d, 术前7 d起使用),分别于服药前及手术前采集股动脉血样,用FCM直接免疫荧光法检测股动脉血中性粒细胞(Neu)、单核细胞(Mon)表面黏附分子CD11b及CD49d表达水平.结果:服药前两组CD11b及CD49d表达均无显著差异,UAP患者卡维地络组与美托洛尔组Neu与Mon CD11b及CD49d均高于SAP患者组(P<0.05),服药7 d后UAP组Neu CD11b卡维地络组明显低于美托洛尔组.结论:不稳定心绞痛Mon及Neu CD11b及CD49d表达均显著高于SAP.卡维地络降低Neu表面CD11b及CD49d表达,对Mon的影响尚有待评估.

卡维地络治疗慢性充血性心力衰竭96例临床观察

目的 观察卡维地络治疗慢性心力衰竭的疗效.方法 选择慢性心力衰竭(CHF)患者96例,采用随机分组的方法分为治疗组和对照组,对照组用利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、洋地黄等类药物治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用卡维地络3.125~25mmg2次/d.比较两组左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVDd)、心率、血压、心功能、肝肾功能、血糖、电解质、尿常规等指标变化情况.结果 治疗4个月后两组心功能均有明显改善,LVEF升高,心率、血压、LVDd降低,治疗前后比较差异有显著性(P<0.05);与对照组比较治疗组心功能、LVEF改善、收缩压、心率下降更显著(P<0.01).两组患者在治疗期间的肝肾功能、血糖、电解质均无明显改变.结论 在常规治疗基础上加用卡维地络可明显改善CHF患者的疗效.

卡维地络联合咪达普利治疗慢性心力衰竭疗效观察

目的:观察卡维地络与咪达普利治疗慢性心力衰竭的临床效果.方法:108例心力衰竭患者随机分成3组.卡维地络单药治疗组与咪达普利单药治疗组及两种药物联合治疗组各36例,治疗组除常规治疗外,口服卡维地络和(或)咪达普利,均从小剂量开始,逐渐增量.结果:联合治疗组总有效率为91.7％,分别优于卡维地络单药治疗组(83.2％),咪达普利单药治疗组(80.3％),组间比较,P＜0.05,差异有统计学意义.结论:卡维地络与咪达普利联合应用治疗慢性心力衰竭简单易行,安全有效,可同时减轻心脏后负荷,延缓心室重构,对伴有心率增快和血压升高的慢性心力衰竭,更为适用.

卡维地络慢性心功能不全临床观察

目的:评价卡维地络治疗慢性心功能不全的疗效与安全性.方法:采用随机分组的方法,将59例慢性心功能不全者随机分为对照组与治疗组,对照组洋地黄、利尿剂及血管紧张素转换酶抑制剂等药物治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用卡维地络3.125-6.25mg每日两次.比较两组左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVDd)、尿常规、电解质、肝肾功能、血压、心率等指标.结果:治疗4周后两组心功能均有显著改善,血压、心率、LVDd升高,治疗前后比较差异有显著性(P<0.05);与对照组相比治疗组收缩压下降,LVEF升高的幅度更显著(P<0.01).两组患者在治疗期间尿常规、电解质及肝、肾功能均无明显改变.结论:治疗剂量的卡维地络是治疗慢性心功能不全较为理想的药物.

参松养心胶囊与卡维地络联合治疗持续性房颤的临床观察

心房颤动是临床上常见的心律失常之一,其发病率在3%左右[1].其治疗的目标是控制房颤患者的心室率,从而达到改善患者生活质量的目的.2005年9月～2007年2月,我科在常规治疗基础上采用参松养心胶囊与卡维地络联合治疗持续性房颤取得了较好的临床疗效,现报道如下.

卡维地络和美托洛尔对慢性心衰患者促炎细胞因子影响的对比研究

目的:对比观察卡维地络和美托洛尔对慢性心衰(CHF)患者促炎细胞因子浓度的影响.方法:选择54例CHF患者,随机分为卡维地络组和美托洛尔组, 25例健康体检者为正常对照组.常规治疗基础上加用卡维地络或美托洛尔治疗12周.用双抗体夹心ELISA法测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-1β(IL-1β)的浓度,比较治疗前后促炎细胞因子浓度以及心功能分级、超声心动图指标的变化.结果:(1)CHF患者3种细胞因浓度子均明显高于对照组(P<0.01).(2)治疗后卡维地络组3种细胞因子浓度显著降低(P<0.01或P<0.05);美托洛尔组TNF-α、IL-1β降低(P<0.05),而IL-6降低无显著差异(P >0.05).(3)治疗后二组心功能分级以及LVEF、LVFS、SV、LVD 、LVS均有显著改善(P <0.01或P <0.05),其中以卡维地络组改善更为显著.结论:卡维地络比美托洛尔更显著降低慢性心衰患者升高的促炎细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β水平,这可能是卡维地络改善心功能、逆转心室重塑的作用优于美托洛尔的机制之一.