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Livin、caspase-9、PDGF-D及VEGF与宫颈癌发生发展关系的研究进展
肿瘤的发生、发展不仅和细胞的增殖及凋亡失衡有关,也与血管形成关系密切.宫颈癌是近年来危害女性健康的常见恶性肿瘤之一,现就近年来与宫颈癌发生发展相关的Livin、caspase-9、PDGF-D及VEGF研究进展综述如下.
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PDGF-D在宫颈癌组织中的表达及临床意义
目的:探讨PDGF-D在宫颈癌组织中的表达.方法:应用免疫组化SP法检测caspase-9在30例宫颈鳞癌、90例宫颈上皮内瘤样变(CIN)及30例正常宫颈组织中的表达.结果:PDGF-D在五种组织中的表达逐渐增强.其中,正常宫颈组与CIN之间表达差异无统计学意义(P＞0.05),与宫颈癌组表达差异有统计学意义(P＜0.05);CINⅢ级和宫颈癌组之间表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:PDGF-D在宫颈癌的发生、发展起一定作用,提示新生血管的形成与宫颈癌的发生紧密相关.
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血小板源性生长因子D抗体制备及其在人心脏纤维化组织中的表达
目的 制备血小板源性生长因子D,探讨血小板源性生长因子D在人心肌纤维化组织中的表达及其对Ⅰ型胶原表达的影响,从而初步明确血小板源性生长因子D与人心肌纤维化的关系.方法 通过原核表达系统表达并纯化血小板源性生长因子D融合蛋白,免疫新西兰大白兔,获取血小板源性生长因子D抗体.应用免疫组化的方法观察血小板源性生长因子D在人心脏室壁瘤纤维化组织及正常心肌组织的表达情况,利用细胞转染及细胞免疫组化的方法观察转染血小板源性生长因子D后成纤维细胞系NIH3T3细胞中Ⅰ型胶原的表达水平改变.结果 血小板源性生长因子D在人心脏室壁瘤纤维化组织中的表达与周围正常心肌组织相比,显著升高.转染血小板源性生长因子子D后,NIH3T3细胞中的Ⅰ型胶原表达显著增加.结论 血小板源性生长因子D可以通过增加Ⅰ型胶原表达从而促进人心肌纤维化.
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血小板衍生生长因子D(PDGF-D)转基因鼠模型的鉴定
目的:通过Southern Blot的方法鉴定PDGF-D转基因鼠.方法:显微注射Alpha-MyHC-PDGF-D质粒后,产生的PDGF-D转基因c57小鼠养至4～6周.取0.5～1.0cm的小鼠尾巴,蛋白酶K消化过夜,提取基因组DNA.PCR方法初步筛选,阳性鼠进行进一步的Southern Blot 验证.紫外分光光度法定量基因组DNA,EcoRI酶切过夜,酶切产物经纯化后,电泳,转膜.PCR方法制备Alpha-MyHC-PDGF-D载体上特异的hGH PolyA探针,然后由32P-dCTP标记探针,与转好的膜相互杂交,-70摄氏度在X光片上曝光约1个月,得到转基因鼠鉴定的结果.结果:Southern Blot 显示4笼共20只PDGF-D转基因鼠只有一只是阳性鼠.
关键词： PDGF-D Southern blot PCR -
PDGF-C、PDGF-D在大鼠肾间质纤维化过程中的作用
目的 探讨血小板源性生长因子-C(PDGF-C)、血小板源性生长因子-D(PDGF-D)在大鼠肾间质纤维化模型中的表达及意义.方法 将28只SD大鼠按照单侧输尿管梗阻(UUO)的方法建模,分别于造模后的3d、1周、2周、3周分别将7只大鼠处死,取出两侧肾脏(未行手术侧的肾脏设为对照组)制作石蜡切片在光镜下观察.应用免疫组化(SABC)法检测模型大鼠肾组织中PDGF-C、PDGF-D的表达情况.结果 对照组中PDGF-C在肾小动脉的血管平滑肌细胞和肾小管上皮细胞中少量表达,PDGF-D主要在血管平滑肌细胞和肾小球系膜细胞表达.而模型组肾脏中PDGF-C、PDGF-D的表达显著上调,与对照组相比差异有统计学意义(P均＜0.05),且肾间质及肾小管中PDGF-C、PDGF-D的表达强度与肾间质纤维化程度呈正相关(r =0.73,P＜0.05;r =0.67,P＜0.05).结论 PDGF-C、PDGF-D均参与肾间质纤维化过程,并可能发挥着重要作用.
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PDGF-D抗体对体外破骨前体细胞分化过程影响的相关研究
目的:用外源性血小板衍生生长因子-D抗体(Platelet-derived growth factor D antibody,PDGF-DAb)体外刺激外周血单核细胞(Peripheral blood mononuclear cells,PBMCs),观察其对破骨前体细胞分化过程的影响.方法:采集血并分离单个核细胞,将所得细胞分为三组:诱导组(PDGF-D+PBMCs)、阻断组(PDGF-D+PDGF-D Ab)和对照组(细胞培养基+PBMCs).于第15天应用抗酒石酸酸性磷酸酶(Tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色和骨吸收实验观察破骨样细胞(Osteoclast like cells,OLCs)的分化及活性;Real-time PCR检测OLCs标志基因TRAP、Cathepsin K、MMP-9(Matrix metalloproteinases 9) mRNA的表达;Western blot检测各组细胞中Cathepsin K蛋白的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组细胞上清液中MMP-9的表达.结果:TRAP染色和骨吸收实验见诱导组有大量具有骨吸收功能的OLCs,而阻断组和对照组均未见.阻断组和对照组TRAP、Cathepsin K、MMP-9 mRNA的相对表达量均显著低于诱导组(P＜0.05),且二组间无显著差异(P＞0.05).对照组和阻断组中Cathepsin K蛋白(Western blot检测)和MMP-9(ELISA检测)表达均低于诱导组(P＜0.05),且两组间无显著差异(P＞0.05).结论:外源性PDGF-D抗体可阻断由PDGF-D诱导的PBMCs向OLCs分化过程.
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PDGF-D表达与大肠癌血管形成的关系
近年来,血管生成在肿瘤发生、发展中作用的研究备受关注.研究表明,血管生成是肿瘤生长的先决条件,它为肿瘤组织提供营养物质,新生血管形成后,肿瘤细胞会呈指数增长,不仅使肿瘤生长加速、侵袭性增强,而且增加其血行转移的机会.血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)作为PDGF/VEGF (vescular endothelial growth factor,VEGF)生长因子家族的重要成员,在肿瘤的新生血管形成中发挥了重要作用.
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CD24mRNA和PDGF-D mRNA在结直肠癌组织中的表达及意义
目的 检测CD24mRNA和PDGF-D mRNA在结直肠癌组织及切缘正常组织的表达情况,探讨两者与结直肠癌发生发展的关系.方法 收集54例结直肠癌组织及其相应的切缘正常组织,用RT-PCR方法分别检测两种组织中CD24 mRNA和PDGF-D mRNA的表达水平,应用SPSS17.0统计学软件分析它们与临床病理之间的关系.结果 CD24mRNA和PDGF-D mRNA在结直肠癌组织中的表达水平高于切缘正常组织(0.8322±0.0856:0.2065±0.0871,0.8482 ± 0.0692:0.2533±0.0716).CD24mRNA的表达与结直肠癌的浸润程度有关(P<0.05),与年龄、肿瘤的分化程度、Duke's分期、肿瘤大小等因素无关(P> 0.05).PDGF-D mRNA的表达与年龄、肿瘤的分化程度、Dukes分期有关(P<0.05),与结直肠癌的浸润程度、肿瘤大小因素无关(P>0.05).相关分析表明CD24mRNA和PDGF-D mRNA在结直肠癌组织中表达呈正相关(rs=0.383,P=0.004).结论 CD24和PDGF-D在结直肠癌组织中均呈高表达,且与结直肠癌的发生发展密切相关,提示两者可能成为结直肠癌早期诊断和评价预后的新指标,并为结直肠癌的靶向治疗提供新思路.
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PDGF-D在肿瘤生长及肿瘤靶向VEGF治疗中的研究现状
恶性肿瘤的发生发展、侵袭、转移均依赖新生血管的生成。血小板源性生长因子-D (Platelet-de-rived growth factor-D，PDGF-D)是重要的血管生成因子，可通过调节血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor，VEGF)的表达来抵消或加强肿瘤靶向VEGF治疗的有效性，还可通过激活其他非VEGF依赖的血管生成通路，降低肿瘤靶向VEGF治疗的效果。联合PDGF-D、VEGF将为肿瘤的治疗提供新的方向。
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PDGF-D在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义
目的:探讨PDGF-D在子宫内膜癌组织中发生发展的作用.方法:应用免疫组化SP法检测正常子宫内膜组织、子宫内膜癌、子宫内膜不典型增生组织中PDGF-D的表达情况.结果:子宫内膜癌组织中PDGF-D的表达阳性率较正常内膜和内膜不典型增生组织更高,而在后两者中表达无明显差异(P>0.05),PDGF-D的高表达与临床分期、浸润深度无关(P>0.05),与分化程度有关(P<0.05).结论:PDGF-D与子宫内膜癌的发生、发展相关,提示子宫内膜癌的发生与新生血管的形成紧密相关.
