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谷氨酰胺治疗急性胰腺炎肠屏障功能障碍临床观察
目的 探讨谷氨酰胺在急性胰腺炎肠屏障功能障碍患者中的治疗作用.方法 所有病例来自2011年3月~2012年9月在本院住院的患者62例,其诊断符合急性胰腺炎肠屏障功能障碍标准.随机分为对照组32例和治疗组30例,对照组采用常规治疗方法,治疗组在常规治疗方法的基础上,加用丙氨酰谷氨酰胺静脉注射治疗.分别记录两组腹部胀痛消失时间,检测治疗前后血液内毒素(LPS)浓度及尿乳果糖/甘露醇比值(L/M).结果 对照组腹部胀痛消失时间为(8.12±0.97)d,治疗组为(6.40±1.03)d,治疗组腹部胀痛消失时间明显短于对照组;治疗后治疗组LPS水平及L/M值较对照组低.结论 在常规治疗急性胰腺炎肠屏障功能障碍患者时,加用丙氨酰谷氨酰胺可取得更好的疗效.
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抗TNFα单克隆抗体对急性胰腺炎大鼠肠屏障无影响
目的探讨抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体(anti-TNFα mAb)对急性胰腺炎所致全肠外营养大鼠肠屏障损伤的影响.方法 SD大鼠32只,采用35 g.L-1牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射建立急性胰腺炎模型后,随机分为对照组(n=16)及实验组(n=16),对照组给予全肠外营养支持,实验组给予相同配方的全肠外营养支持,并予anti-TNFα mAb静脉内注射.于建立急性胰腺炎模型后1及5 d处死,检测大鼠肠道通透性、空肠粘膜湿重、微绒毛高度和面积、双糖酶活性及髓过氧化物酶活性.结果治疗后两组动物间肠道通透性、空肠粘膜湿重、微绒毛高度及面积、双糖酶活性及髓过氧化物酶活性均无显著差别.结论 anti-TNFα mAb对急性胰腺炎全肠外营养大鼠肠屏障功能无明显影响.
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重症急性胰腺炎应用丙氨酰——谷氨酰胺后的治疗观察
目的 探讨丙氨酰--谷氨酰胺在重症急性胰腺炎肠屏障保护中的临床效果.方法 2009年3月～2011年3月,将在本科住院治疗的34例重症急性胰腺炎患者随机分为观察组(A组)和对照组(B组)各17例,观察组在基础治疗的同时,加用丙氨酰--谷氨酰胺,对照组仅给予基础治疗,分别对2组患者进行治疗前和治疗后肠功能评分.结果 治疗后观察组的肠功能评分明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 重症急性胰腺炎患者早期使用丙氨酰--谷氨酰胺能够有效预防肠功能衰竭的发生.
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不同治疗方法对肝硬化患者肠屏障及肝功能的影响
目的 探讨谷氨酰胺(Gln)与酪酸梭菌二联活菌胶囊的联合使用对肝硬化患者肠屏障及肝功能的影响.方法 选取100例收治的肝硬化患者,将其分为Gln组、益生菌组、结合组及对照组,每组各25例;对照组给予常规的保肝、利尿等治疗,Gln组在对照组的基础上加用Gln,益生菌组在对照组的基础上加用酪酸梭菌二联活菌胶囊,结合组在对照组的基础上加用Gln+酪酸梭菌二联活菌胶囊;在实验的第1天及第15天检测患者血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、内毒素、ALT、AST水平,并采用Child-Pugh分级标准评估其肝功能,比较4组间的差异性.结果 治疗15 d后,Gln组、益生菌组、结合组的DAO、D-乳酸、内毒素水平均明显低于对照组,且结合组明显低于Gln组与益生菌组(P＜0.05);Gln组、益生菌组、结合组的Child-Pugh评分、ALT水平、AST水平均明显低于对照组,且结合组明显低于Gln组与益生菌组(P＜0.05).结论 Gln结合酪酸梭菌二联活菌胶囊可显著改善肝硬化患者的肠屏障及肝功能,值得在临床上推广应用.
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谷氨酰胺对老龄大鼠急性心肌梗死时肠屏障功能保护作用的研究
目的 观察20月龄以上老龄大鼠急性心肌梗死时,谷氨酰胺对肠屏障功能的损伤后的保护作用.方法 将老龄大鼠随机分为非手术组、假手术组、心肌梗死组、谷氨酰胺组.各组大鼠均在模型制作完成后24小时处死,分别测定大鼠血浆中二胺氧化酶(dianune oxidase,DAO)活性和D-乳酸的浓度.在距回盲部5cm处向近端方向切取小肠组织行H&E染色,并对肠粘膜进行病理评分.结果 大鼠血浆DAO活性、D-乳酸浓度和肠粘膜评分心肌梗死组高,其次是心肌梗死—谷氨酰胺组、假手术组、非手术组.谷氨酰胺组DAO活性、D-乳酸浓度和肠粘膜评分与心肌梗塞组比较,具有统计学意义(P＜0.05)结论 老龄大鼠心肌梗死时,肠屏障功能严重受损,而谷氨酰胺能减轻肠屏障功能的损伤.
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内毒素、NO、CO和H2S在失血性休克中的变化及其可能的作用
自从Berg提出肠道细菌易位的概念后,肠道细菌在失血性休克中的作用受到人们的重视[].大量研究证明肠道在全身炎症反应综合征(SIRS)、脓毒症、MODS的连续发生发展中起重要作用[2],人们认为肠屏障的破坏,大量内毒素入血是导致各种脏器损害的主要始动因素之一.且内毒素引发的细胞因子大量释放在失血性休克由可逆向不可逆发展过程起着关键作用.近年来,这方面研究取得了很大进展.本文对其综述如下:
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肠淋巴途径与细菌移位
在严重应激状态下,肠道通透性增高,肠屏障功能发生障碍,可引起细菌及内毒素透过肠黏膜发生移位,导致全身性炎性反应综合征( systemic inflammatory response syndrome,SIRS)、MODS甚至死亡.因此,阻断肠淋巴途径能够减轻由细菌移位引起的一系列组织损伤.本文对肠淋巴途径与肠道细菌移位的研究现状作一综述.
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应激状态下大鼠肠屏障功能损伤过程中MMP-13、LN的改变及意义
目的 探讨应激状态下大鼠肠黏膜基质金属蛋白酶-13(MMP-13)和层粘连蛋白(LN)的改变及意义.方法 Wistar大白鼠60只,随机分为3组,每组20只.实验组制备肠缺血再灌注模型,对照组只进行同样腹部手术操作但不夹闭肠系膜上动脉,正常组不手术.6 h后处死大鼠,取距回盲部15 cm处肠管1 cm,常规组织切片,苏木精-伊红染色观察肠黏膜组织细胞学形态;用免疫组织化学方法染色显示肠黏膜组织或细胞中LN、MMP-13的表达情况,并用VIDAS图像分析系统进行半定量分析.结果 苏木精-伊红染色显示:实验组与对照组相比,肠壁变薄,上皮细胞水肿明显,部分坏死脱落,中性粒细胞及淋巴细胞浸润.免疫组织化学染色显示:实验组肠黏膜组织中MMP-13表达较对照组增高,基底膜LN表达较对照组降低,差异有显著性(t=3.31、3.46,P＜0.01),而对照组与正常组相比差异无显著性(P＞0.05).结论 缺血再灌注可使肠黏膜组织中MMP-13水平表达增高,进而使其降解底物LN水平降低,肠黏膜萎缩及通透性增大,导致肠屏障功能损伤.
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肠缺血再灌注损伤大鼠肠黏膜组织中TNF-α和VIP的表达及意义
目的 探讨肠缺血再灌注损伤大鼠肠黏膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血管活性肠肽(VIP)的表达及意义.方法 健康Wistar大白鼠60只,随机分为实验组、对照组和正常组,每组20只.实验组通过手术用无损伤动脉夹夹闭肠系膜上动脉起始部,1 h后松夹恢复肠系膜上动脉血流制成肠缺血后再灌流模型;对照组只进行同样腹部手术操作但不夹闭肠系膜上动脉;正常组不手术.6 h后处死动物,取距回盲部15 cm处肠管1 cm,常规组织切片,通过苏木精-伊红染色观察肠黏膜组织细胞学形态;采用免疫组织化学方法染色显示肠黏膜组织或细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血管活性肠肽(VIP)的表达情况,使用VIDAS图像分析系统进行半定量分析.结果 光镜下,实验组与对照组相比肠壁变薄,上皮细胞水肿明显,中性粒细胞及淋巴细胞浸润,实验组肠黏膜上皮细胞胞浆及基质TNF-α表达较其他组增高(F=11.32,P＜0.01);肠黏膜上皮细胞内血管活性肠肽表达较其他组增高(F=9.62,P＜0.05).结论 TNF-α和VIP表达升高与肠损伤有关,纠正TNF-α和VIP的平衡,可对临床预防和治疗肠损伤的发生提供新的方法.
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单增李斯特菌及其表面蛋白的研究进展
单增李斯特菌是条件致病菌,由其引起的疾病称为李斯特菌病.单增李斯特菌的致病性由几个毒力因子所决定,这些毒力因子包括李斯特细胞溶菌酶O、蛋白ActA、磷酸脂酶C、内化素(InlA和InlB)、蛋白CwhA和金属蛋白酶.该菌能够侵染多种真核细胞并在其中复制、增殖,也能够穿越宿主的三个主要屏障--肠屏障、血脑屏障和胎盘屏障.与其他G+菌不同,单增李斯特菌的大量蛋白是共价结合到其胞壁质上的.实际上,由于单增李斯特菌存在大量表面蛋白,所以它能够在许多环境下复制增殖,并且能够侵染多种真核细胞.
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烧伤散对烫伤大鼠血浆NPY与DA0的影响
目的:探讨烧伤散对烫伤大鼠血浆神经肽Y(NPY)与二胺氧化酶(DAO)的影响及意义.方法:48只Wister大鼠随机分为正常对照组(A),烫伤对照组(B)和烫伤治疗组(C).应用放射免疫法及分光光度法分别测定不同组别及烫伤后不同时间血浆NPY与DAO含量.结果:B、C组血浆NPY和DAO水平高于A组,C组与A组可差异但无统计学意义(P>0.05);C组血浆NPY和DAO水平明显低于B组(P<0.01).结论:烧伤散对烫伤大鼠肠粘膜屏障具有明显的保护作用.
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骨桥蛋白在大鼠重度创伤性脑损伤后肠黏膜中表达水平变化
目的 探讨骨桥蛋白在大鼠重度创伤性脑损伤后肠黏膜中表达水平的变化.方法 选取雄性SD大鼠24只,随机分入假手术组(n=6)和重度创伤性脑损伤组(n=18);再按照术后1、3、5 d时间点,将重度创伤性脑损伤组分为伤后1 d组、伤后3d组、伤后5d组3个亚组,每组6只大鼠.光学显微镜下观察各组肠黏膜组织形态变化;荧光异硫氰酸盐葡聚糖法检测肠通透性;酶联免疫吸附试验检测肠组织和血浆中骨桥蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的表达水平.结果 重度创伤性脑损伤组大鼠的肠黏膜病理学评分和通透性,肠组织和血浆中骨桥蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的表达水平均明显高于假手术组,且随着伤后时间的延长而上升,各组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05).血浆骨桥蛋白表达与肠黏膜病理学评分、肠黏膜通透性、肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-6的表达水平具有相关性(P<0.05).结论 骨桥蛋白在大鼠重度创伤性脑损伤后肠黏膜屏障损伤的病理过程中发挥重要作用,是评价肠道通透性的一个新的潜在指标.
