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儿童血铅与神经元特异性烯酵化酶的关系
铅对儿童神经系统的损伤主要影响儿童的智能和行为发育.血铅水平每上升0.483 μmol/L,儿童的智商要降低6～8分.
关键词： 铅 儿童 神经损伤 神经元特异性烯醇化酶 -
应用Bootstrap方法估计加工食品中污染物的残留浓度
目的 应用Bootstrap方法对几种常见加工食品污染物(铅)残留浓度与原料食品污染物残留浓度的比值做出估计,并与文中定义的折算系数进行比较,对两者的关系及其意义进行探讨.方法 从中国2000～2006年全国农产品污染物监测数据库中筛选出常见的、频数较多的几种食品,运用Bootstrap方法估计铅在加工食品与其原料食品残留浓度之间的比值.结果 果汁、馒头、米粉、豆腐类等残留浓度的比值小于1,饼干、面包、豆腐干、鱼罐头残留浓度的比值基本等于1,猪肉干及皮蛋的残留浓度的比值明显超过1,这些食品残留浓度比值大多与折算系数不同.结论 使用Bootstrap方法估计常见食品污染物残留浓度的比值具有可行性.加工过程对食品的污染物残留有一定影响,不能仅用稀释与浓缩解释.
关键词： 食品 加工方式 铅 Bootstrap法 食品检测 -
应用中国总膳食研究评估中国人膳食铅暴露分布状况
目的 运用中国总膳食研究的方法,结合世界卫生组织食品添加剂联合专家委员会(JECFA)撤销的每周可耐受摄入量(PTWI)的新评估状况,评价中国居民膳食铅的暴露分布.方法 开展2007年中国总膳食研究,利用获得的全国12个省的代表性膳食样品以及膳食调查数据,测定样品中的铅含量,得到中国居民10个性别年龄组的铅暴露量、分布状况、膳食来源以及评价其暴露分布状况.结果 中国居民10个性别年龄组的铅的摄入量为48.7 ～ 116.7 μg/d.2～7岁以及8～12岁组儿童少年的铅暴露情况不容乐观,其平均值和中位数暴露边界比(MOE)均已小于1(0.1 ～0.3).膳食铅的食物来源基本一致,均以谷类和蔬菜类膳食为主,贡献率为57％.结论 需要进一步降低中国各性别年龄组的膳食铅暴露,尤其是低年龄组儿童少年.
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铅镉联合作用对大鼠肾小管上皮细胞脂质过氧化的影响
为观察铅镉联合作用对大鼠肾小管上皮细胞脂质过氧化的影响,对原代大鼠肾小管上皮细胞提取、纯化、鉴定、培养后,采用3×3析因设计方法进行染毒实验,A组:醋酸铅0.02mmol/L;B组:醋酸铅0.1 mmol/L;C组:氯化镉0.001 mmol/L;D组:氯化镉0.004 mmol/L;E组:醋酸铅0.02mmol/L+氯化镉0.001 mmol/L;F组:醋酸铅0.02mmol/L+氯化镉0.004 mmol/L;G组:醋酸铅0.1 mmol/L+氯化镉0.001 mmol/L;H组:醋酸铅0.1 mmol/L+氯化镉0.004 mmol/L.染毒时间为6小时.经超声波粉碎细胞后,测定细胞内谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量,以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.与对照组比较,联合染毒组GSH、GSH-Px、SOD水平显著降低,MDA水平显著升高,析因分析表明,铅镉联合作用在对大鼠肾小管上皮细胞GSH、SOD、MDA改变方面有交互作用(P<0.05),即铅镉联合作用呈现增毒作用;在对GSH-Px改变方面未见交互作用.
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铅对大鼠脑区POU蛋白Brn-3a的mRNA转录水平的影响
目的 探讨铅对大鼠中枢神经系统神经细胞内转录因子Brn-3a基因mRNA转录水平的影响.方法 雌性大鼠经围产期饮水染铅(对照组蒸馏水、低铅组0.5g/L、中铅组1.0g/L、高铅组2.0g/L)后,对其21日龄仔鼠不同脑区的Brn-3a mRNA基因转录水平进行了观察,采用逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)和组织原位杂交半定量检测Brn-3a的mRNA水平.结果 RT-PCR凝胶成像系统结果显示,各染铅剂量组脑组织海马区扩增产物的电泳条带密度与对照组相比差异有显著性(P《0.05),皮层及小脑部位与对照组相比差异无显著性.原位杂交检测Brn-3a的mRNA图像分析结果显示,高铅组与对照组相比,在大脑皮层和海马部位可见平均灰度值升高(P《0.05),表明mRNA的表达量减弱,而小脑部位未见明显变化.在海马部位还可见阳性面积比显著下降(P《0.01).结论 结果表明,仔鼠大脑海马区Brn-3a基因转录水平有所下降,Brn-3a作为转录调节因子参与了铅对学习记忆损害的神经毒性过程.
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铅对小鼠学习记忆及脑海马细胞内钙库释放的影响
目的探讨铅对小鼠学习记忆和海马细胞内钙库Ca2+释放的影响.方法用水迷宫实验测定小鼠的空间学习记忆能力;采用低浓度胰蛋白酶消化法分离小鼠海马细胞,用IP3敏感钙库和IP3非敏感钙库的特异性拮抗剂肝素和普鲁卡因刺激海马细胞,以弗拉吐(Fura-2)作Ca2+荧光探针测定铅对海马细胞[Ca2+]i的影响.结果在水迷宫实验中,结果表明慢性铅暴露可明显损伤仔鼠的空间定位航行能力,损伤程度与饮用铅的浓度成正相关.与对照组比较,25μmol·L-1铅可致分离的小鼠海马细胞在胞外无钙静息状态下[Ca2+]i显著性增高(P＜0.05);而30μg·ml-1的三磷酸肌醇(IP3)敏感钙库特异性拮抗剂Heparin和0.1mg·ml-1的非IP3敏感钙库的特异性拮抗剂procaine可拮抗铅引起的海马细胞[Ca2+]i增高.结论慢性铅暴露可致小鼠空间学习记忆能力下降;高水平的铅可促进小鼠海马细胞内IP3敏感和非IP3敏感的两种内质网钙库释放,致海马细胞在胞外无钙静息状态下[Ca2+]i升高.
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维生素B1和维生素C联合应用对铅染毒小鼠睾丸某些生化和形态指标的影响
目的 探讨维生素B1、C联合应用对铅染毒小鼠睾丸某些生化和形态指标的影响.方法 75只雄性小鼠随机分为空白对照组,0.2%染铅组和维生素高、中、低干预组,每组各15只.并分别在第2、4、6周处死每组各5只小鼠,取其睾丸组织,用免疫组化检测各组小鼠睾丸转化生长因子β1(TGFβ1)、半胱天冬酶3(Caspase-3)的表达;DNA片段原位末段标记技术(TUNEL法)检测睾丸细胞凋亡;单细胞凝胶电泳(彗星实验)检测细胞DNA的损伤.结果 染铅组小鼠睾丸TGFβ1、Caspase-3表达增强,凋亡指数增加.与空白对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.01).低、中剂量维生素B1、C联合干预后,睾丸细胞DNA损伤降低,凋亡细胞减少,光镜下可见损伤的组织明显改善.与0.2%染铅组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).但在高剂量组,维生素联合作用则促进了小鼠睾丸TGFβ1、Caspase-3的表达,使细胞凋亡指数增高,但彗星尾长和拖尾率则显著降低.结论 维生素B1、C联合作用可拮抗铅的某些睾丸毒性作用.
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母鼠围产期铅暴露对仔鼠不同脑区POU域蛋白表达的影响
目的探讨POU域蛋白在铅的神经毒性机制中的作用.方法受孕雌性大鼠从妊娠第15天开始经饮水染铅(对照饮蒸馏水,试验组醋酸铅低0.5g/L、中1.0g/L、高2.0g/L),至仔鼠出生后21日断乳为止.分别取21日龄仔鼠大脑皮层、海马、小脑部位组织制作冰冻切片,采用免疫组织化学方法测定不同脑区的Oct-2和Brn-3a蛋白表达水平.结果显微图像分析表明,染铅组脑组织皮层、海马及小脑的Oct-2和Brn-3a蛋白表达的阳性面积比[Aa(%)]、平均灰度与对照组相比其差异有不同程度的显著性(P＜0.05或P＜0.01),并呈剂量依赖性的变化.染铅组Oct-2表达高于对照组,而Brn-3a表达低于对照组.结论POU域蛋白作为转录调节因子参与了铅对学习记忆损害的神经毒性过程.
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铅和乙醇联合作用对大鼠精子的影响
为了研究铅和乙醇的联合作用对大鼠精子的影响,选取健康雄性Wistar大白鼠54只,体重(207±17)g,采用2×3析因设计方法随机分为9组,每组6只,A～H组分别给予醋酸铅11mg/kgBW和醋酸铅22mg/kgBW、乙醇0.9g/kgBW、乙醇1.8g/kgBW、醋酸铅11mg/kgBW+乙醇0.9g/kgBW、醋酸铅11mg/kgBW+乙醇1.8g/kgBW、醋酸铅22mg/kgBW+乙醇0.9g/kgBW、醋酸铅22mg/kgBW+乙醇1.8g/kgBW,对照组给等量蒸馏水.每天1次,每周5次灌胃,连续4周,染毒期满断头处死,取附睾尾做精子分析.与各单独染毒组比较,联合染毒组的精子计数和精子活动率显著降低,精子畸变率、附睾/体重比和血铅水平显著增高(P<0.01,P<0.05),析因分析表明铅和乙醇有交互作用(P<0.05),即铅和乙醇联合呈现增毒作用;逐步回归分析血铅与精子畸变率呈正相关,与精子活动率呈负相关.结果提示铅和乙醇对雄性大鼠的精子质量有联合增毒作用,严重影响精液质量,损害雄性生殖功能.其损伤机制可能与联合染毒后乙醇促进了铅的吸收或释放致血铅增高,加重了生精细胞的损伤有关.
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低水平铅暴露对1～3岁幼儿智能发育的影响及干预指导
为评价低水平铅暴露对1～3岁幼儿智能发育的影响,以及对幼儿血铅水平进行监测的可行性,选择85名1～3岁幼儿,采用发育量表对儿童发育商进行评价,并通过多因素回归分析寻找影响幼儿血铅水平的因素.结果显示,85名1～3岁幼儿血铅几何均值为(59±2)μg/L,血铅≥100μg/L的比例为22%.血铅每升高100μg/L,幼儿发育商平均下降3～4分.影响幼儿血铅水平的因素主要有:年龄、每天路途花费时间、饭前洗手习惯及刻画墙壁、油漆家具的不良习惯.提示1～3岁幼儿发育商的损失与环境低水平铅暴露有关.将幼儿血铅的个体监测,列为儿保检查项目具备可行性,对儿童保健有重要意义.
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苯并[a]芘、铅单独及联合作用对体外神经元存活率的影响及对DNA的损伤
目的 研究苯并[a]芘、铅单独及其联合作用对体外神经元毒性及胞核DNA的损伤. 方法取8日龄SD大鼠小脑粒细胞培养,按以下分组进行处理: ①空白对照组;②溶剂对照组(等量DMSO+S9-mix平行处理); ③低浓度铅染毒组(PbAc5μmol/L); ④高浓度铅染毒组(PbAc50μmol/L);⑤低浓度BaP染毒组(BaP5μmol/L+S9-mix); ⑥高浓度BaP染毒组(BaP50μmol/L+S9-mix);⑦低浓度铅+低浓度BaP联合染毒组;⑧低浓度铅+高浓度BaP联合染毒组;⑨高浓度铅+低浓度BaP联合染毒组;⑩高浓度铅+高浓度BaP联合染毒组.染毒90分钟,胰酶消化法收集标本,台盼蓝染色法检测存活率;单细胞凝胶电泳法检测胞核DNA的损伤.结果①两种浓度的BaP、铅单独或联合染毒均可降低细胞存活率(P<0.05,P<0.01).②高浓度BaP单独染毒组(第6组)、两种毒物联合染毒且其中1种或2种为高浓度组(第8、9、10组)与对照组相比胞核DNA损伤程度均有显著差异(P<0.01).结论①BaP、铅均有一定的体外神经毒性,二者联合作用可使毒性增强.②胞核DNA损伤可能是BaP引起体外神经毒性的机制之一.
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2000年中国总膳食研究-不同性别年龄组人群膳食铅摄入量
目的 评估中国不同性别年龄组人群铅的膳食摄入水平.方法 采用中国总膳食研究方法,利用中国第三次总膳食研究采集的代表性膳食样品及膳食调查数据,测定样品中的铅含量,并计算10个性别年龄组人群铅的摄入量、分布状况及膳食来源.结果 中国各类食品中铅的平均含量为0.118mg/kg,中位数含量为0.052mg/kg,含量高的食品为松花蛋,单个样品高含量为8.964mg/kg,平均含量为2.577mg/kg.各省市的样品中,以湖北省的蔬菜样品污染为严重,平均含量达到0.512mg/kg.中国10个性别年龄组的铅摄入量为54.9～112,7μg/d,各年龄组铅的摄入量占暂定每周可耐受摄入量(PTWI)的42.8%至86.1%.2～7岁年龄组儿童铅的摄入量已经达到了PTWI的86.1%,并且有约30%的个体铅摄入量在PTWI以上.各组人群膳食铅的来源基本一致,均以谷类和蔬菜为主,贡献率为72%～80%.结论 中国各性别年龄组人群的膳食铅摄入量均低于FFWI,但仍有进一步降低的必要.而且,2～7岁儿童及个别省市人群的铅摄入量过高的问题不容忽视.
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铁和锌对染铅大鼠股骨矿物质含量和骨密度的影响
目的以大鼠为模型,观察饲料中添加不同铁(10、50和250mg/kg)和锌(10、40和200mg/kg)水平对低剂量铅(0和200mg/kg)毒性的拮抗作用.方法断乳一周Wistar雄性大鼠按体重随机被分成11组,每组10只.其中10组饲以不同铁、锌和铅水平的饲料,另设1组为未染铅正常对照,饲以基础正常饲料,12周后处死大鼠测定股骨生长发育有关指标.结果研究发现,铅污染抑制大鼠骨骼的生长发育,能降低骨骼中矿物质含量和骨密度,补充铁锌后能改善大鼠股骨的重量和长度,增加股骨矿物质含量和骨密度,同时会增加骨铅含量.提示需要进一步研究铅影响骨骼生长发育的机制.
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锂的神经元保护作用及对铅神经毒性的拮抗效应
目的 探讨铅的神经毒性、锂的神经元保护作用以及锂对铅神经毒性的拮抗效应,研究不同浓度氯化锂和醋酸铅对原代培养皮层神经元生长及存活的影响.方法建立新生大鼠皮层神经元原代培养技术,通过加入不同浓度氯化锂、醋酸铅及同时加入5mmol/L的氯化锂和不同浓度醋酸铅,显微镜下观察神经细胞的生长和存活情况,目镜测量神经元突起长度,噻唑蓝(MTT)还原法检测细胞生长活力.结果各浓度氯化锂均可促进神经元突起生长(P＜0.05),1.25mmol/L以上浓度的氯化锂可使神经元生长活力降低(P＜0.05);醋酸铅(≥10-7mol/L)能抑制神经元生长,其神经元突起长度明显短于对照组(P＜0.01),各浓度的醋酸铅均可使神经元生长活力降低(P＜0.01);5mmol/L浓度的锂对染铅神经元有明显的保护作用和促生长作用,表现为铅浓度为10-6mol/L与10-5mmol/L组的神经元突起长度较单纯染铅组长(P＜0.01),使铅浓度为10-8～10-5mol/L的神经元生长活力提高(P＜0.01).结论锂有神经元保护作用,而铅对神经元表现出毒性效应;锂对染铅神经元有一定的保护作用.
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染铅对大鼠端脑皮质4种生化指标的影响
为研究染铅对大鼠端脑皮质一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,进一步探明铅的神经毒作用机理.选择Wistar大鼠采用饮水加0、18.4、184 mg/L醋酸铅法染毒.结果显示:与对照组相比,低、高剂量组染铅7d时NOS活力明显升高(P<0.05).低剂量组90d、高剂量组30d后NOS活力均显著下降(P<0.05).90d时低剂量组NO含量显著低于对照组(P<0.05),高剂量组NO含量在14、60、90d均显著低于对照组(P<0.05).染铅组皮质SOD活力在30d后明显低于对照组(P<0.05),高剂量组30d时皮质SOD活力也较低剂量组低(P<0.05).低剂量组皮质MDA含量在30d后显著升高与对照组比(P<0.05),高剂量组皮质MDA含量在14d后显著升高(P<0.05),且在14d、90d时,高剂量组显著高于低剂量组(P<0.05).提示铅所致神经毒性,可能与铅引起端脑皮质NO含量、NOS活力、SOD活力、MDA含量改变有关.
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金属硫蛋白的α、β结构域与铅结合形式及稳定性的研究
为研究金属硫蛋白与铅的相互作用,从基因工程菌(BL21菌)中分别提取并纯化结合了镉的金属硫蛋白α和β结构域,用酸解的方法脱去蛋白中的金属镉,然后用Sephadex-G25纯化分别得到脱金属的α和β结构域硫蛋白(apo-α-MT和apo-β-MT).在apo-α-MT和apo-β-MT中分别加入不同比例的铅,待反应完全后,用紫外吸收光谱法研究它们的巯基金属簇结构.经紫外吸收光谱图研究证明:α结构域与铅反应可产生两种形式的结合物,一种为结合4个铅的MT(Pb4-α-MT),另一种则为结合7个铅的MT(Pb7-α-MT),而β结构域与铅反应仅生成一种结合3个铅的产物(Pb3-β-MT).同时,通过与DTNB反应测定了它们的速率常数,结果表明结合了4个铅的α结构域比另外两个产物的稳定性好.该研究对进一步探讨金属硫蛋白与铅反应的机理及其排铅功能提供了有力的证据.
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铅对海马神经细胞Brn-3a表达的影响与致凋亡作用
目的探讨体外条件下铅对神经细胞内转录因子Brn-3a的表达和致凋亡作用.方法采用海马神经细胞体外培养建立细胞模型,醋酸铅的染毒浓度分别为0.1、1、10、100、1000μmol/L,对照组给予等量培养液.染毒后24h及48h时MTT法测定各组细胞的存活率;免疫组织化学法测定Brn-3a的表达以及TUNEL法检测神经细胞凋亡.结果引起海马神经细胞存活率明显下降的醋酸铅的低浓度是10μmol/L,醋酸铅浓度越高,细胞存活率越低.1μmol/L醋酸铅可引起Brn-3a阳性细胞积分光密度显著下降(P＜0.05),10μmol/L醋酸铅可引起Brn-3a阳性面积比的显著下降(P＜0.01).1μmol/L是醋酸铅引起培养海马神经细胞凋亡的低浓度,各组细胞凋亡程度呈现明显的浓度依赖效应.结论铅对发育期海马组织的损害至少部分是与铅所致神经细胞凋亡相关联的,并且铅导致培养海马神经细胞Brn-3a的表达下降很可能是铅诱导神经细胞凋亡的原因之一.
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宫内铅暴露的行为畸胎学毒性及脑海马神经化学的改变
以大鼠为动物模型,应用行为畸胎学方法观察了出生前接触铅对胎鼠出生后生长发育、行为能力和学习记忆功能等的毒效应,并测定了仔鼠脑海马组织中胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性和兴奋性氨基酸神经递质谷氨酸(Glu)和门冬氨酸(Asp)含量的变化,拟探讨上述损害可能涉及的生化基础.实验动物随机分为:对照组,饮用去离子水;低铅组,饮用0.5g/L醋酸铅水;高铅组,饮用2g/L醋酸铅水;染铅从交配前10天开始直到断乳.结果显示,与对照组相比,低铅组仔鼠睁眼时间延迟;高铅组仔鼠耳廓分离、出毛、门齿萌出、张耳及平面翻正等指标发育延迟;跳台试验中,21日及35日龄铅暴露组动物出现错误反应的次数明显增多;中毒组仔鼠21日及35日龄时脑海马组织ChAT活性、Glu和Asp含量均明显低于对照组的.该结果提示,出生前低铅暴露导致的大鼠胆碱能系统及谷氨酸能系统状态低下与铅的神经行为学毒性相关联.
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出生后铅暴露对大鼠海马突触结构可塑性的影响
目的 通过观察断乳后染毒Wistar大鼠海马神经元数目、突触数目以及突触结构参数:突触间隙宽度、突触后致密物厚度、突触活性带长度、突触界面曲率的变化情况,探讨出生后铅暴露对海马突触结构可塑性的影响.方法 断乳后雌性大鼠16只,随机分成染铅组和对照组各8只.染铅组经水给予400μmol/L PbCl2,对照组饮用去离子水,直至观察终点(2月龄),T迷宫学习训练后灌注取脑,应用免疫组化法检测神经元数目,利用透射电镜测定突触数目及突触结构参数.结果 与对照组相比,染铅组血铅显著增高(P＜0.05)；染铅组大鼠脑海马CA3区神经元数目与对照组神经元细胞数目无显著差异(P＞0.05)；染铅组与对照组相比,大鼠脑海马CA1区突触数目显著减少(P＜0.05),突触结构参数中:间隙宽度显著增大(P＜0.05),突触后致密物厚度、突触界面曲率及突触活性带长度显著减小(P＜0.05).结论 断乳后低剂量的铅染毒并不对大鼠海马神经元的数目产生影响,而是主要引起突触连接数目的减少以及突触间隙、突触后致密物厚度等突触结构参数的改变,从而对学习记忆造成影响.
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铅对原代培养大鼠神经元能量代谢及谷氨酸受体 2蛋白和mRNA表达的影响
目的探讨铅影响神经元细胞内钙稳态的机理.方法对新生大鼠原代培养海马神经元进行了pB2+剂量为500ug/L升培养基的铅暴露实验,观察铅对神经元能量代谢和谷氨酸受体2(GluR2)蛋白和mRNA表达的影响.结果细胞化学、免疫组织化学和原位杂交结果表明,染毒3天后,与对照相比,实验组神经元细胞色素氧化酶(CytO)活力、GluR2蛋白和mRNA的表达均明显降低(P＜0.01).结论铅可能通过影响共同转录因子,一方面使神经元CytO活力降低,导致能量代谢降低,生理功能受到影响,另一方面减少GluR2蛋白和mRNA表达,引起Ca2+大量内流,从而导致细胞内钙超载.
