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食品致敏性研究进展
世界范围内1%～3%的成年人和高达5%～8%的儿童被食物过敏所困扰,因此食物过敏已成为国际社会关注的一个食品安全问题.特别是新资源食品包括转基因食品,是否具有潜在的致敏性更是受到国内外的关注,其致敏性评价方法和体系的建立也成为国内外研究和关注的热点.本文将从食物过敏反应的免疫学机制、致敏原蛋白结构属性、新资源食品致敏性评价和致敏食品的阈剂量等方面对食物过敏的研究进展进行综述.
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辐射诱发白内障阈剂量判断:变化在即
鉴于更多新迹象表明,辐射诱发白内障和循环系统疾病的阈剂量可能显著低于先前所作估计,有必要对眼晶状体和循环系统的辐射敏感性进行更细致的再评估[1].
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不同剂量锌缺乏对小鼠及其胚胎发育的影响
目的:用昆明种雌性小鼠建立成不同程度缺锌动物模型,研究不同程度锌缺乏和孕早期补锌对小鼠及其胚胎发育的影响,并探求其发育毒性作用的阈剂量.方法:实验分两阶段进行.实验一用36只初断乳14～18 g小鼠,分为低锌(ZD)、中锌(ZM)、常锌(ZN)三组,喂饲含锌分别为3.0±0.5、15、30 mg/kg的饲料,经50 d喂养平均体重达30 g后交配.实验二选用80只,25～30 g成熟小鼠,随机分为低锌组[ZD,饲料含锌(3.0±0.5)mg/kg];低锌补锌组(ZS,于孕第7 d将低锌饲料换为含锌30 mg/kg的常锌饲料);边缘缺锌组(MD,饲料含锌9 mg/kg);常锌组(ZN,饲料含锌30 mg/kg).25 d锌耗竭性喂养后交配.所有孕鼠于妊第18 d活杀.结果:实验一:低锌组小鼠锌水平显著低于常锌组(P＜0.05),有典型缺锌症状,几乎全部出现生长抑制,58.33%的小鼠衰竭死亡,存活小鼠亦不能正常交配妊娠.15 mg/kg剂量组小鼠则生长发育良好,各项指标与常锌组间无异(P＞0.05).实验二:ZD组小鼠血清碱性磷酸酶(AKP)活性,股骨锌含量显著低于ZN组(P＜0.01);该组小鼠胚胎有明显发育不良,畸胎及死胎出现率显著高于ZN组(P ＜0.01).ZS组小鼠在孕第7 d补锌后活胎仔大小已趋正常(P＞0.05),畸胎出现率与ZD组相比显著地下降(P＜0.01),但死胎出现率仍高于ZN组(P＜0.05).MD组小鼠胚胎大小与ZN组间无差异(P＞0.05),但其畸胎和死胎出现率仍有别于ZD,ZN组(P＜0.05).结论:严重缺锌[(3.0±0.5)mg/kg]时可明显影响幼龄小鼠的生长发育和繁殖,对孕鼠胚胎有明显的致畸致死作用;严重缺锌的孕鼠经妊早期补锌后可使其胚胎大小趋于正常,但其畸胎、死胎出现率仍高于ZN组(30 mg/kg);MD(9 mg/kg)组虽可降低其畸胎死胎率,但仍高于ZN组;15 mg/kg的缺锌剂量未观察到明显毒性作用.
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ICRP118关于辐射诱导组织反应内容的部分修改建议
国际辐射防护委员会(ICRP)自2007年以来发布了一系列放射防护出版物的修订建议,以替代之前的版本.ICRP在2012年发布的118号建议书中,非常重视辐射的非致癌因素对健康的损害,并将之前的“确定性效应”更倾向于称之为“组织反应”.该建议书主要关注了正常组织的辐射效应和各个器官的剂量阈值.
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低剂量染镉对大鼠生殖机能及胚胎毒性的影响
镉是一种重金属,大量应用于工农业生产,其造成的环境污染,对机体多种器官、多系统有毒作用,其中生殖系统对镉的毒性较为敏感.近年来报道,镉能引起实验动物的胚胎死亡和畸形[1],关于镉致畸的阈剂量,由于染毒途径不同,镉引起死胎或畸形的剂量也不同.有人认为,给大鼠于妊娠9～15 d中一次静脉注射1.25 mg Cd/kg体重,引起80%畸胎,1.1 mg Cd/kg体重可使全部胚胎死亡,因而提出1.25 mg Cd/kg为临界剂量[2].周树森认为,1 mg Cd/kg(皮下注射,妊娠7,9,11 d各一次)能引起母鼠出现轻微中毒症状及体重减轻,胚胎死亡率明显增加,结合其它方面研究提出镉对大鼠致畸的阈剂量在1 mg Cd/kg以下[3].金亚平等观察到在慢性低剂量染镉条件下,镉可降低亲代雌性小鼠的怀孕率,增高吸收胎率,但对胚胎的死胎率无显著影响[4].关于镉对孕鼠的生殖机能及胚胎毒性的影响的研究结果报道不一.为此,我们通过本次实验探讨小剂量、妊娠全期间隔染镉对孕鼠的生殖机能及胚胎毒性的影响,为镉的生殖毒性评估提供依据.
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饮水型砷中毒大鼠中毒模型及剂量-反应关系
[目的]创建饮水型砷中毒大鼠中毒模型,探讨中毒阈剂量,剂量-反应关系.[方法]将大鼠按体重随机分为对照组、低剂量组0.0012mg/L、中剂量组0.012mg/L、高剂量组0.12mg/L.3个组按3种剂量自由饮用不同浓度的含砷水,对照组自由饮用自来水.测定大鼠尿砷、血砷和毛发砷含量及SOD的活力.分析大鼠心血管功能,取心、肝、脾、肺、肾做脏体比值测定并进行了病理组织学检验.[结果]砷大剂量组的体重与对照组比较,体重与各脏器重量比值与对照组比较,砷大剂量组的体重和肾脏体比值具有统计学差异(P<0.05).慢性饮水型砷中毒在对大鼠心血管功能方面无明显影响.3个剂量组的大鼠的尿砷、毛发砷舍量均明显高于对照组.中剂量组和高剂量组的大鼠的血砷含量均明显高于对照组,但低剂量组的大鼠的血砷含量与对照组比较未见统计学差异.大鼠尿砷含量及SOD活力检验结果,经统计学分析低、中、高剂量组大鼠SOD活力与对照组比较有明显的统计学差异,并且随着屎砷含量的增高而SOD的活力呈现下降趋势.将大鼠处死,进行了心、肝、脾、肺、肾病理学检验,发现各剂量组大鼠的肝肾有不同程度的病理组织学改变,尤其肾脏受损害明显.大鼠在不同的砷染毒剂量下,高剂量组大鼠的肾体比值受到了影响.尿砷含量作为检测指标的话,在2个月时即可以显示出随剂量的增高尿砷排出量增加.但从6个月大鼠尿砷含量检验结果来看,这时的尿砷排出量并不比两个月大鼠尿砷含量增加,而是比相同剂量组尿砷排出量减少.大鼠随着染毒剂量的增加,大鼠尿砷、血砷和毛发砷的含量均增加.血砷-尿砷,血砷-毛发砷,尿砷-毛发砷的相关系数(r)分别为0.921、0.961、0.989.[结论]血砷、尿砷、毛发砷的含量均可作为判断砷在体内的负荷情况.砷能诱发机体的脂质过氧化作用并导致体内抗氧化物质SOD活力的降低,肝肾的病理组织学改变,主要表现为肿胀、混浊,细胞水样变性和坏死.
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氧化苦参碱对小鼠的中枢抑制作用
氧化苦参碱(oxymartrine, OMT)系从豆科槐属植物苦豆子(Sophora alopecuroides, L)中提取的生物碱.为探讨OMT对小鼠中枢神经系统的影响.ip OMT 15～20min后,分别ip催眠阈剂量(40mg/kg)和阈下剂量(30mg/kg)戊巴比妥钠,观察OMT对戊巴比妥钠催眠作用的影响.应用GJ-1型光电计数仪观察ip OMT对小鼠外观行为活动及对小鼠自由活动的影响,观察OMT对戊四氮(100mg/kg,sc)惊厥及对大电惊厥(2Hz,40V,10ms)的影响.结果表明,ip OMT 50,100,200mg/kg(LD50为800mg/kg,ip),对小鼠自由活动均有显著抑制作用.对戊巴比妥钠睡眠的影响为缩短入睡时间,显著延长睡眠时间,并能显著加强阈下剂量戊巴比妥钠的催眠作用.OMT 200,400mg/kg ip均不能对抗戊四氮惊厥和大电惊厥.试验提示氧化苦参碱具有镇静、催眠等中枢抑制作用.
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沙坦类降压药与美托法宗联合用药的成药性评价
目的：通过单次及多次给药的协同降压作用，探索复方药物组成及用药剂量。方法采用自发性高血压模型大鼠（SHR）作为研究对象，给药后观测血压、心率、尿量和肾功能等水平，检测数据用SPSS 20．0软件进行统计学分析。结果各受试物对SHR均有显著的降压作用，并且合用均较单用的降压作用明显。结论沙坦类降压药与美托法宗合用有一定的协同降压作用，其降压作用与复代文相当，但利尿作用则较复代文弱，提示对电解质紊乱有一定预防作用。
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戊巴比妥钠多种药理效应的阈剂量观察
目的 观察戊巴比妥钠多种药理效应产生的阈剂量.方法 家兔耳缘静脉注射戊巴比妥钠溶液,观察并记录入睡、痛觉消失、呼吸抑制、心功能抑制时注射的药物剂量.结果 随着剂量增加,家兔依次表现出催眠、麻醉、呼吸和心功能抑制效应.结论 戊巴比妥纳多种效应对应存在着多个阈剂量值,而不是只有一个.由于巴比妥类药物主要作用于GABAA受体,这种阈剂量值的不同可能意味着在不同效应部位存在着亲和力不一致的受体亚型,或者存在其他作用机制.
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中国被毛孢发酵物对小鼠镇静作用的实验研究
目的 观察中国被毛孢发酵物对小鼠的镇静作用.方法 采用延长阈剂量戊巴比妥钠的睡眠时间方法及与阈下剂量戊巴比妥钠协同作用法,研究中国被毛孢发酵物的镇静作用.结果 中国被毛孢发酵物能不同程度地延长戊巴比妥钠对小鼠的睡眠时间和增加戊巴比妥钠阈下剂量对小鼠的入睡个数.结论 中国被毛孢发酵物对小鼠具有镇静作用.
