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基因组流行病学
新一代测序平台的不断出现和生物信息分析技术的飞速发展,将单个细菌全基因组序列测定所需的时间从超过1年缩短到几天,这使得基因组学走入流行病学研究领域,并发挥了重要作用[1-3].
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一株高度变异的中国SV40分离株的全基因组序列分析
对SV40中国云南分离株YNQD38进行了全基因组核苷酸序列测定.覆盖了整个基因组的9个重叠的基因片段被扩增和测序,与其它SV40株进行了序列比对并基于全基因序列建立了遗传进化树.结果显示:基因组全长5125bp,基因组构成与其它SV40毒株相似,均有6个开放读码框架和1个调控区.YNQD38与已被证实高度保守的其它SV40比,全基因组核苷酸同源性仅为91.0%.在SV40的保守区VP1、VP2、VP3、小t抗原(t-ag)和部分大T抗原(不包括大T抗原C末端)区,YNQD38与其它SV40之间核苷酸同源性分别为90.7%～91.1%、 91.7%～92.0%、90.2%～90.8%、92.8%～93.3%、88.5%～89.7%.在SV40的可变区大T抗原C末端(T-ag-C)编码区,YNQD38同源性更低,仅为65.7%～74.3%.YNQD38发生在保守区的核苷酸变异多为无义突变,而发生在变异区的核苷酸变异多为有义突变.YNQD38的调控区缺少一个完整的72bp增强子,这种特别的调控区的结构以前未见报道.基于整个基因组构建的进化树显示该株病毒形成了一个独特的组.以上结果表明YNQD38是目前报道的SV40中变异大的一株,而且也是第一株被完整测序的SV40中国株.这个报道不仅为SV40中国株的基础研究提供了一个完整清楚的分子生物学资料, 还对这样一株高度变异的SV40能否成为人类致病因子进行了初步探讨.
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森林脑炎研究进展
森林脑炎又名蜱传脑炎(TBE),是由森林脑炎病毒(tick-borne encephalitis virus,TBEV)引起,经蜱传播,以中枢神经病变为特征的急性传染病.1910年,在前苏联亚洲部分发现以中枢神经病变为主要特征的急性传染病.1936年,Tkachev氏首次用小白鼠从患者分离到病毒.1937年从当地主要蜱种全沟硬蜱体内分离到同一种病毒,提出并证实蜱为本病传播媒介.1938年证实了森林中的啮齿类动物为本病贮存宿主.第二次世界大战后,欧洲有关本病的报告越来越多,几乎大部分国家均有报告.1990年由Pletnev AG等人首次完成森林脑炎病毒全基因组序列测定.我国于1942年发现该病,1952年从患者及蜱中分离到森林脑炎病毒,近几年流行又有增强趋势[1].
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酵母RAD24基因区域功能分析
啤酒酵母是人类基因组计划的重要模式生物,其全基因组序列测定通过国际合作已于1996年完成.我们继先前(1993年)克隆出RAD24基因区域DNA大片段后,对照全基因组测序结果进行比较,发现在我们曾预测的RAD24基因编码区存在一个移码突变.为此,我们对该区域进行了再测序,结果证实在我们报道的RAD24基因编码区少了一个碱基.应用plasmid premier基因分析软件对下载的该区域10 kb DNA大片段进行6相开放阅读框(ORF)分析,发现原RAD24基因区域的左侧尚存在一个ORF,命名为RAD24L,于是将原RAD24基因处的ORF改名为RAD24R,预测的编码蛋白质含2 130个氨基酸.应用一步基中断法和质粒交换技术,发现RAD24L缺失突变不影响细胞存活,但生长速度减慢,对紫外线和X线敏感;RAD24R基因缺失则细胞死亡,这与我们以前报道的原RAD24基因缺失的结果是一致的,说明所谓的RAD24基因缺失引起细胞死亡,实际上是由于RAD24R基因缺失所致.我们用功能互补法克隆了RAD24L的人类同源基因hR24L(Genbank No. AF126424),它参与细胞周期检定点调控,RAD24R的人类同源基因的克隆工作目前正在进行中.
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中国科学家发现新型SARS样冠状病毒
军事医学科学院军事兽医研究所的研究员涂长春领衔的联合课题组，在云南蝙蝠体内检测出了新型SARS样冠状病毒，全基因组序列测定与抗原性分析表明该病毒具备感染人的能力，推断其很可能是SARS病毒的祖先或“亲属”，为理清SARS来源提供了重要数据。国际核心学术期刊《病毒学杂志》近日在线发表了这一新研究成果。
