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142 三种蓝藻毒素的神经毒性研究进展
为进一步研究蓝藻毒素的神经毒性,本文分别对类毒素-a、类毒素-a(s)、麻痹贝类毒素的理化性质,产毒藻类及其分布,神经毒性作了简要概括.由于国外报道这些神经毒素已引起家畜和野生动物大量中毒死亡,故建议今后应开展此类研究.
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类毒素-A对小鼠脑内钙调信号系统的影响
目的 探讨类毒素-A(ANTX-A)诱导的钙调信号系统在中枢神经系统毒性中的作用.方法 小鼠腹腔染毒不同剂量ANTX-A 1月,对照组给予生理盐水.采用荧光法、比色法测定小鼠大脑内钙离子浓度、钙调神经磷酸酶和ATP酶活性.结果 12.5、50和200μg/kg bw ANTX-A的各剂量组小鼠大脑内钙离子浓度明显升高,与对照组相比差异有显著性(P＜0.01).200μg/kg bw ANTX-A剂量组小鼠大脑内钙调神经磷酸酶活性显著增强,与对照组相比差异有显著性(P＜0.05).ANTX-A各剂量组小鼠大脑内Na+-K+-ATP酶活性无明显改变,而50、200μg/kg bw ANTX-A剂量组Ca2+-ATP酶活性比对照显著降低(P＜0.05).结论 提示钙调信号系统在类毒素-A的中枢神经毒性中可能有重要调控作用.
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淀山湖夏秋季微囊藻毒素-LR和类毒素-A分布状况及其影响因素
为了解淀山湖夏秋季藻类和藻毒素分布状况及其影响因素,在淀山湖选了6个点,分别测定了总氮、总磷、铁、叶绿素-A和COD的含量,同时记录了水温、pH值、照度、浊度,另外还进行了藻细胞计数和藻种的鉴定以及微囊藻毒素-LR和类毒素-A含量的测定.结果表明,两种藻毒素均在7月份污染严重,微囊藻毒素-LR在网箱分布多,而类毒素-A在急水港分布多.广义估计方程回归分析表明,藻细胞总数与总氮、总磷和叶绿素-A有显著的相关性(P<0.05), 藻细胞总数和水温对微囊藻毒素-LR的分布有显著的影响(P<0.01),水体浊度可显著影响类毒素-A的分布(P<0.01).微囊藻毒素-LR与类毒素-A有轻度的相关关系(P<0.05).总之,淀山湖存在较严重的微囊藻毒素-LR污染和较轻度的类毒素-A污染,影响两种毒素分布的因素并不完全一致.
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类毒素-A激活PC12细胞时胞内即刻早期基因的表达
目的探讨即刻早期基因在类毒素-A激活PC12细胞烟碱受体过程中的调控作用.方法运用逆转录聚合酶链反应方法测定类毒素-A激活PC12细胞烟碱受体时胞内c-fos,c-jun,NGFI-A和NGFI-B四个即刻早期基因的mRNA基因表达情况.结果当10-9、10-8、10-7mol/L类毒素-A激活PC12细胞烟碱受体1小时,或10-7mol/L类毒素-A激活PC12细胞30、60、120分钟时,细胞内c-fos和NGFI-A mRNA基因表达均显著高于对照组(P＜0.05),是对照组的2～6倍,且c-fos基因表达呈剂量反应和时间效应关系.而此间c-jun和NGFI-B基因表达与对照比较没有明显变化.结论c-fos和NGFI-A可能参与调控类毒素-A激活PC12细胞烟碱受体的作用.
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类毒素-A对小鼠脑内即早基因表达的影响
目的 探讨即早基因在类毒素-A(ANTX-A)引起小鼠中枢神经毒性反应中的作用.方法 选取体重13～15g清洁级昆明种小鼠80只,在标准SPF级动物房内进行饲养.按体重将小鼠随机分为4组(高、中、低剂量组和对照组),每组20只,雌雄各半.高、中、低剂量组分别按200、50、12.5μg/kg剂量进行腹腔ANTX-A染毒;对照组腹腔注射生理盐水0.01ml/g.每天染毒1次,连续染毒1个月.采用RT-PCR法测定小鼠脑组织中c-fos、NGFI-A基因mRNA表达,采用免疫组织化学法测定小鼠脑组织中C-FOS、环腺苷酸反应元件结合蛋白(CREB)的表达.结果 雌性小鼠高、中剂量组和雄性小鼠高剂量组c-fos/β-actin条带面积比值高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01).仅高剂量组雌、雄性小鼠脑组织C-FOS、CREB-1的表达高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 c-fos和CREB基因在ANTX-A的中枢神经毒性中可能起调控作用.
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类毒素-A对PC12细胞内ATP酶活力的影响
目的研究类毒素-A(ANTX-A)对PC12细胞内ATP酶活力的影响.方法用不同浓度(0、10-9、10-8、10-7mol/L)ANTX-A刺激PC12细胞1 h,或10-7mol/L ANTX-A刺激PC12细胞不同时间(0、30、60、90min)后,诱导PC12细胞激活;2相刺激方法(用ANTX-A 2次处理PC12细胞)诱导PC12细胞脱敏;用比色法测定这2种状态下胞内Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力.结果10-9、10-8、10-7mol/L ANTX-A激活PC12细胞1 h和10-7 mol/L ANTX-A激活PC12细胞30、60、120 min时,胞内Na+-K+-ATP酶活力均有下降趋势,Ca2+-ATP酶活力在不同激活状态均比对照组显著降低(P＜0.05,P＜0.01),有明显的剂量-反应关系和时间-效应关系.在2相脱敏试验中,当第1相ANTX-A浓度为10-8、10-7mol/L时,所对应脱敏状态胞内Na+-K+-ATP酶活力也均有减少趋势,Ca2+-ATP酶活力比相应激活状态明显降低(P＜0.01).结论Ca2+-ATP酶在ANTX-A激活和脱敏PC12细胞过程中可能有重要调节作用.
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类毒素-A对小鼠中枢神经系统的毒性
目的观察类毒素-A(anatoxin-a,ANTX-A)对小鼠中枢神经系统的亚急性毒性损害.方法小鼠腹腔染毒不同剂量ANTX-A1个月,以生理盐水为对照,用水迷宫试验和被动回避试验测定小鼠的神经行为功能,并观察中枢神经系统的病理改变.结果与对照比较,200 μg/(kg·bw)ANTX-A组小鼠在水迷宫试验中逃逸时间和错误次数延长成增多(P＜0.05);200μg/(kg·bw)ANTX-A组小鼠在避暗试验中潜伏期和错误次数延长或增多(P＜0.05);200μg/(kg·bw)ANTX-A组大脑皮质和海马区出现散在的神经元变性利坏死等病理改变.结论ANTX-A亚急性暴露可引起小鼠空间学习记忆能力减弱.
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类毒素-A对小鼠脑内自由基的影响
[目的]探讨类毒素-A(ANTX-A)对小鼠脑内活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响.[方法]小鼠腹腔染毒不同剂量(200、50、12.5μg/kg体重)ANTX-A 1个月,生理盐水为对照.用双乙酰基二氯荧光素(DCFH-DA)荧光探针法测定大脑细胞内ROS含量,用比色法测定细胞内NO含量和NOS活性.[结果]200μg/kg体重组脑组织中ROS含量明显增多(雌性23.35,雄性34.59),与对照组(雌性7.12,雄性8.99)比较差异有统计学意义(P＜0.01),而其余剂量组脑内ROS含量没有明显变化;各剂量组小鼠脑组织内NOS活性和NO含量都有升高趋势,但与对照组比较差异没有统计学意义.[结论]ANTX-A可引起小鼠脑组织内ROS的产生增多,ROS可能参与了ANTX-A引起小鼠学习记忆功能减弱的调控.
