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研究发现一种促进骨骼形成的蛋白质
日本墒玉大学冈崎康司领导的研究小组将老鼠的干细胞分别分化为成骨细胞和脂肪细胞。分析发现，“Id4”蛋白质能够促进骨髓干细胞向成骨细胞的分化，而遏制向脂肪细胞的分化。
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ID4、ZO-1基因甲基化定量检测在急性白血病诊断中的意义
目的 探讨ID4、ZO-1基因甲基化定量检测作为基因标志在急性白血病(acute leukemia,AL)中的意义.方法 采用硫化测序PCR (bisulfite sequencing PCR,BSP)法及甲基化特异性PCR(methylightion specific PCR,MSP)法检测AL中NB4细胞和健康供者骨髓(normal bone marrow,NBM)细胞的ID4、ZO-1基因的甲基化状况并进行分析.结果 BSP法检测ID4基因在AL NB4细胞中甲基化阳性率为86.0％,显著高于NBM细胞甲基化阳性率(4.8％),差异有统计学意义(P＜0.05);ZO-1基因在AL NB4细胞系中甲基化阳性率为88.4％,显著高于NBM细胞甲基化阳性率(1.9％),差异有统计学意义(P＜0.05).采用MSP法检测9种AL细胞系,ID4、ZO-1基因甲基化水平在淋系来源的细胞系高于髓系来源的细胞系.结论 ID4、ZO-1基因甲基化水平检测可作为新的AL基因标志物.
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淋巴瘤Raji细胞Id4基因甲基化的检测及意义
目的 检测恶性淋巴瘤细胞Id4基因是否发生了甲基化.方法 体外培养人Burkitt's淋巴瘤细胞株Raji细胞,用甲基化特异性聚合酶链反应(MS-PCR)法检测Raji细胞的Id4基因甲基化状态,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测Id4 mRNA的表达情况.结果 MS-PCR法检测显示Raji细胞的Id4基因存在高甲基化状态,RT-PCR法未检测出Id4 mRNA表达.结论 人Burkia's淋巴瘤细胞株Raji细胞Id4基因呈现高甲基化状态,Id4基因表达沉默.
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肺癌患者Id蛋白及基因的表达及其与临床参数的关系
目的 探讨4种分化抑制因子Id蛋白和基因在肺癌的表达及其与临床参数的关系.方法 采用组织芯片和免疫组织化学方法研究69例肺癌和34例癌旁正常肺组织中Id1、Id2、Id3、Id4蛋白表达水平;应用RT-PCR方法研究30例肺癌标本中Id1、Id2、Id3、Id4基因的表达并探讨其与各项临床病理特征的关系.结果 肺癌中4种Id蛋白和基因的表达水平均高于癌旁正常肺组织,差异有统计学意义(P<0.05);患者的性别、年龄、组织类型、临床分期与4种Id蛋白和基因的高表达无关(P>0.05);Id1、Id2、Id3蛋白在分化差与分化好的肺癌中的表达差异有统计学意义(P<0.05),Id1蛋白在有淋巴结转移与无淋巴结转移肺癌中的表达差异有统计学意义(P<0.05);Id1、Id3基因在有淋巴结转移与无淋巴结转移以及在分化程度差与分化程度好的标本中的表达差异有统计学意义(P<0.05).结论 4种Id基因作为癌基因在肺癌的发生、发展中发挥作用,其表达高低与肺癌的恶性程度有关,有可能成为肺癌的预后指标.
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异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型肝癌病证模型大鼠Id4和p21 mRNA表达水平的影响
目的 探讨维药异常黑胆质成熟剂在异常黑胆质型肝癌病证大鼠模型中的抗肝癌作用.方法 90只清洁级雄性Wistar大鼠按随机数字表法分成正常组、对照肝癌组、异黑肝癌组和成熟剂高、中、低剂量组6组,每组各15只.正常组正常饲养,对照肝癌组正常饲养21 d后给予二乙基亚硝胺(DEN)20周诱导肝癌.异黑肝癌组和成熟剂高、中、低剂量组大鼠通过干寒属性饲料、干寒气候环境、足底电刺激,夹尾以及强迫游泳等多因素复合作用21d建立异常黑胆质证载体动物模型,再加用DEN20周诱导建立异常黑胆质型肝癌病证模型;DEN诱导的同时,成熟剂高、中、低剂量组用异常黑胆质成熟剂按高、中、低(6.0、3.0、1.5 g/kg)剂量进行干预.提取肝组织中mRNA,利用基因芯片技术筛选出的大鼠肝脏差异表达的Id4和p21候选基因并用RT-qPCR法验证.结果 与正常组比较,对照肝癌组肝组织Id4基因表达下调(P＜ 0.01);与对照肝癌组比较,异黑肝癌组肝组织Id4基因表达下调(P＜ 0.01);与异黑肝癌组相比,成熟剂高、中、低剂量肝组织Id4基因表达均上调,其中成熟剂高、中剂量组升高显著(P＜0.01).与正常组相比,对照肝癌组肝组织p21基因表达上调(P＜0.01);与对照肝癌组比较,异黑肝癌组肝组织p21基因表达上调(P＜0.05);与异黑肝癌组相比,成熟剂高、中、低剂量肝组织p21基因表达均下调,其中成熟剂中、低剂量组下降明显(P＜0.01).结论 异常黑胆质成熟剂可影响异常黑胆质型肝癌病证模型大鼠肝脏Id4和p21基因的mRNA表达水平.
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Id4基因甲基化在急性白血病微量残留病检测中的意义
目的探讨Id4基因甲基化作为检测急性白血病(AL)微量残留病变指标的可行性.方法采用甲基化特异性聚合酶链反应(MS-PCR)技术对细胞系中不同比例的白血病细胞以及正常人、初诊和完全缓解期的AL患者骨髓进行Id4基因甲基化状态检测.结果MS-PCR方法可在低于1%白血病细胞中检测到Id4基因甲基化.Id4基因在正常骨髓中呈完全性非甲基化状态,初治急性髓系白血病(AML)和急性淋巴细胞白血病(ALL)患者中甲基化比例分别为84%和86%.Id4基因在完全缓解的ALL患者中甲基化比例达60.9%,高于完全缓解状态的AML患者.Id4基因甲基化检测阳性的14例ALL患者中有8例在12个月内复发,而甲基化检测阴性的9例ALL患者仅有1例复发.Id4基因呈甲基化状态的8例AML患者中有5例在12个月内复发,而Id4基因呈非甲基化的20例AML患者中12个月内仅有2例复发.结论MS-PCR检测Id4基因甲基化有可能作为AL微量残留病的检测方法.
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非霍奇金淋巴瘤中分化抑制因子4的表达及意义
目的:观察分化抑制因子4(Id4)在非霍奇金淋巴瘤组织(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)和反应性增生(RH)组织中的表达差异,及其与肿瘤增殖活性的关系,探讨Id4在淋巴瘤发生、发展中的可能作用.方法:选取2006～2008年郑州大学第一附属医院病理科存档石蜡标本80例,其中NHL 70例,RH 10例.应用免疫组织化学S-P法检测Id4和Ki-67分别在NHL和RH中的表达水平.结果:Id4在NHL中的表达率为35.7%(25/70),而在RH中的表达率为70.0%(7/10),两者之间存在统计学差异(P<0.05).Ki-67在NHL中的表达率为75.7%(53/70),明显高于RH中的表达率10.0% (1/10,P<0.05),而且Ki-67阳性强度随着NHL恶性程度的增加而增高.Id4和Ki-67的表达与患者性别、年龄、免疫分型及肿瘤原发部位等因素无明显相关(P>0.05).结论:Id4在NHL中的表达明显降低,可作为NHL与RH鉴别诊断的一个参考指标.
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CD40和Id4在子宫内膜癌的表达及意义
目的 探讨CD40和Id4在子宫内膜癌的表达差异及意义.方法 应用免疫组化技术,选取107例子宫内膜癌、50例正常子宫内膜及60例子宫内膜不典型增生,检测CD40和Id4在上述组织中的表达差异.结果 CD40在107例子宫内膜癌中的阳性表达率为68.2％,主要以阳性或强阳性表达为主,阳性表达率显著高于其它两组,差异有统计学意义(P＜0.05);CD40在子宫内膜癌高分化、中分化及低分化组的表达分别是29.4％、69.2％、74.5％,其阳性表达率随病理组织学分级的升高而升高,高分化组与其他两组比较,差异有统计学意义(均P＜0.05).Id4在正常子宫内膜、内膜不典型增生、子宫内癌的阳性表达率呈逐渐升高趋势,子宫内腺膜癌组Id4阳性表达率与正常子宫内膜组、子宫内膜不典型组两组间分别比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05);在子宫内膜癌病理分级中,Id4因子阳性表达率分别为高分化58.8％、中分化66.7％、低分化76.5％,但三组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CD40、Id4二者的异常表达在子宫内膜癌生物学行为中可能起着重要作用,将来可为子宫内膜癌的生物免疫治疗及基因治疗研究提供新的选择.
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分化抑制因子4、转录因子1在肾透明细胞癌中的表达及关系探讨
目的:研究分化抑制因子4(Id4)及转录因子1(E2F1)在肾透明细胞癌中的表达情况.方法:免疫组化SABC法检测40例肾透明细胞癌(肾癌组)、10例癌旁(癌旁组)和10例正常肾组织(正常组)中Id4、E2F1的表达,探讨二者在肾透明细胞癌发病机制中的作用及相互关系,并分析二者与肿瘤病理分级、临床分期的关系.结果:肾癌组Id4阳性表达率为67.5%,明显高于癌旁组的30.0%和正常组的20.0%(P ＜ 0.05);肾癌组E2F1阳性表达率为75.0%,亦明显高于癌旁组的40.0%和正常组的20.0%(P ＜ 0.05);二者在肾透明细胞癌中的表达成正相关(r ＝ 0.588,P ＜ 0.05);但两者阳性表达率与肾透明细胞癌病理分级、临床分期无明显相关(P ＞ 0.05).结论:Id4及E2F1在肾透明细胞癌发病机制中起重要作用,或单独或共同促进肿瘤形成,但对肾癌患者预后评估价值不大;Id4、E2F1二者可为临床肾癌靶向治疗提供一种新的选择,是一种具有吸引力的抗肿瘤治疗靶点.
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CD40和 Id4在前列腺癌中的表达及意义
目的：探讨 CD40和 Id4在前列腺癌中的表达及意义。方法：应用免疫组化技术，选取71例前列腺癌、40例高级别前列腺内瘤病（HGPIN）及30例前列腺增生症（BPH）标本，检测 CD40和 Id4在上述组织中的表达差异。结果：71例前列腺癌标本中，CD40总体阳性表达率达67．6％，且以阳性和强阳性表达为主，阳性表达率显著高于其它两组，差异有统计学意义（P ＜0．05）。前列腺癌组，CD40蛋白阳性表达率随病理组织学分级的升高而升高，在高分化、中分化及低分化期依次是28．6％、68．0％、74．4％，高分化组与其他两组比较差异有统计学意义（P 均＜0．05）；三组中 Id4因子阳性表达率呈逐渐下降趋势，前列腺癌组 Id4阳性表达率与 HGPIN 组、BPH 组两组间分别比较，均有显著差异（P ＜0．05）。在前列腺癌病理分级中，Id4因子阳性表达率随肿瘤病理分级的增高而增加，分别为高分化57．1％、中分化68．0％、低分化76．9％，但三组间进行统计学比较无显著差异（P ＞0．05）。结论：CD40、Id4二者的异常表达在前列腺癌生物学行为中可能起着重要作用，可为将来前列腺癌的生物免疫治疗及基因治疗研究提供新的选择。
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雷公藤内酯醇对淋巴瘤 Raji 细胞 ID4基因及 DNA 甲基转移酶表达的影响
目的：探讨雷公藤内酯醇（triptolide，TPL）对淋巴瘤 Raji 细胞 ID4基因及 DNA 甲基转移酶（DNA methyltransferases，DNMT）mRNA 表达的影响。方法：收集经0、20ng／ml TPL 处理的 Raji 细胞，采用荧光定量RT －PCR 法检测 Raji 细胞 ID4基因 mRNA 的表达。经0、5、10、15、20ng／ml TPL 处理的 Raji 细胞，采用荧光定量 RT －PCR 法检测 Raji 细胞 DNMT1、DNMT3A和 DNMT3B mRNA 的表达。结果：未经 TPL 处理的 Raji 细胞ID4基因无表达，20ng／ml TPL 作用后 ID4基因表达增强。在0～20ng／ml 浓度范围内，随着 TPL 浓度的增加， DNMT1、DNMT3A和 DNMT3B表达下降并呈浓度依赖性。结论：TPL 可抑制 Raji 细胞 DNA 甲基转移酶 mRNA，恢复 Raji 细胞 ID4基因 mRNA 表达。
