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异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型肝癌病证模型肝硬化期肝脏中STAT3和CyclinD1基因表达的影响
目的:探讨异常黑胆质成熟剂(ASM)在异常黑胆质型肝癌病证模型中预防肝硬化的作用机制.方法:根据维吾尔医学理论,采用多因素建立异常黑胆质载体大鼠模型的基础上,用二乙基亚硝胺诱发建立维吾尔医异常黑胆质型肝癌病证模型至模型大鼠发生肝硬化,同时用ASM低、中、高不同剂量(1.5、3.0、6.0g/kg)对模型全程干预,检测肝脏标本STAT3和CyclinD1基因的表达水平.结果:与正常对照组比较,对照肝癌组和异黑肝癌组STAT3和CyclinD1基因表达均显著上调(P＜0.01);与对照肝癌组比较,异黑肝癌组显著上调(P＜0.05).与异黑肝癌组比较,ASM低、中、高给药组STAT3和CyclinD1基因的表达均下降,差异具有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论:STAT3和CyclinD1基因可能是ASM的作用靶点.
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异常黑胆质成熟剂对病证结合痴呆大鼠模型海马组织线粒体酶活性的影响
目的:探讨异常黑胆质成熟剂对病证结合痴呆大鼠模型海马组织线粒体酶活性的影响.方法:根据传统维吾尔医学理论,应用多因素复合作用来建立异常黑胆质证载体动物模型之后,将凝集态β淀粉样蛋白1-40(A β 1-40)定位注射到右侧海马,进一步建立异常黑胆质型痴呆病证结合模型,SD大鼠96只随机分为正常对照组、单纯痴呆组、异常黑胆质证模型组、异常黑胆质型AD组、异常黑胆质成熟剂干预组(分为高、中、低剂量组)、阳性对照组,分离海马以生化法检测Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase、SDH的活性.结果:与正常对照组比较,单纯痴呆组Na+-K+-ATPase酶活性及SDH活性显著降低(P＜0.05),异常黑胆质型AD组Na+-K+-ATPase酶活性显著升高(P＜0.0l)、Ca2+-Mg2+-ATPase酶活性及SDH活性显著降低(P＜0.05,P＜0.01),异常黑胆质证模型组Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase酶活性显著升高(P＜0.01,P＜0.05)、SDH活性显著降低(P＜0.05),异常黑胆质成熟剂各剂量干预组Ca2+-Mg2+-ATPase酶活性上升(P＜0.05).与异常黑胆质型AD组比较,异常黑胆质成熟剂中、高剂量干预组Na+-K+-ATPase酶活性及SDH活性显著上升(P＜0.05).与单纯痴呆组比较,异常黑胆质证模型组及阳性对照组Na+-K+-ATPase酶活性显著升高(P＜0.05),异常黑胆质型AD组Ca2+-Mg2+-ATPase酶活性及SDH活性降低(P＜0.05).结论:异常黑胆质成熟剂可能通过改善病症结合痴呆模型大鼠脑组织能量的合成和分解、调节线粒体功能而起作用.
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异常黑胆质成熟剂对人增生性瘢痕成纤维细胞TGF-β1表达的影响
目的:观察不同浓度异常黑胆质成熟剂(ASMq)对体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞(HSFBs)转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白及mRNA表达的影响,在分子水平上探讨其抑制增生性瘢痕生长的作用机制.方法:体外培养人HSFBs,选取第3-5代细胞采用含不同浓度异常黑胆质成熟剂(200、400、600μg/mL)的DMEM培养液培养48h,运用RT-PCR技术检测各组TGF-β 1 mRNA表达水平.运用Western bolt方法测量TGF-β 1蛋白表达水平.结果:与对照组相比,3个药物剂量组HSFBs TGF-β 1蛋白及mRNA的表达均减少(p＜0.05),药物浓度为400μg/mL时效果佳,且TGF-β 1蛋白及mRNA表达的变化具有一致性.结论:ASMq有抑制体外培养的人HSFBs TGF-p 1表达的作用,初步探讨了ASMq发挥抑制增生性瘢痕生长的作用机制,为ASMq药物的开发利用提供理论依据.
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异常黑胆质成熟剂治疗肿瘤的研究进展
文章从抑制肿瘤细胞生长、促进肿瘤细胞凋亡、减缓癌细胞转移、改善癌细胞耐药性及修复癌变组织、减轻放化疗的毒副作用及提高生活质量等方面对异常黑胆质成熟剂治疗肿瘤的可能作用做一综述,结果显示异常黑胆质成熟剂在肿瘤防治的实验研究层面有着良好的应用前景,为后续临床研究的开展提供方向和借鉴.
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异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型肝癌病证大鼠模型候选基因表达的影响
目的 探讨异常黑胆质成熟剂(abnormal savda munziq,ASM)对异常黑胆质型肝癌病证大鼠模型候选基因表达水平的影响.方法 选取♂清洁Wistar大鼠随机分为6个组.联合维吾尔医学理论及二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)诱导建立异常黑胆质型肝癌病证大鼠模型,并用ASM高(6.0g/kg),中(3.0 g/kg),低(1.5 g/kg)不同剂量对模型组全程干预20 wk,观察肝脏组织形态学变化,并通过RT-qPCR验证表达谱芯片筛选出的部分差异表达候选基因,结果 观察肝脏组织形态学变化发现,异常黑胆质型肝癌病证模型组成癌率明显高于对照肝癌组,ASM干预组成癌率明显低于异常黑胆质型肝癌病证模型组;芯片结果显示,与对照肝癌组比较,异常黑胆质型肝癌病证模型组上调表达基因438种、表达下调基因451种,对从异常黑胆质型肝癌病证模型组与ASM干预组表达变化相反的11种基因中选出6种进行RT-qPCR验证,结果发现,在大部分组间mRNA表达水平有差异并具有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论 STAT3、CyclinD1、EGLN3、EMP1、NEFL、IGFALS基因可能是ASM抗癌的作用靶点.
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异常黑胆质成熟剂对增生性瘢痕成纤维细胞的影响
目的 探讨维族医药异常黑胆质成熟剂(abnormal savda munziq,ASMq)对体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及凋亡的作用,为采用维医维药防治增生性瘢痕提供理论依据.方法 体外应用组织块法分离培养增生性瘢痕来源成纤维细胞,采用免疫荧光方法进行鉴定;将成纤维细胞分为6组:①空白对照组:加入等体积的培养液;②ASMq处理组:分成4组,分别加入浓度为0.1、0.4、0.7、1.0 mg/ml的ASMq;③5-Fu组:加入浓度为0.25 mg/ml的5-Fu,为阳性对照组.对各组细胞采用相应药物进行干预,应用CCK8法和流式细胞仪检测各组细胞增殖、细胞周期以及细胞凋亡情况.结果 与空白对照组相比,ASMq对增生性瘢痕来源成纤维细胞增殖有抑制作用,且在0.1 ～ 1.0 mg/ml浓度范围内,随着浓度增加抑制作用呈明显增加;细胞周期测定结果表明抑制于G2/M期,当浓度从0.1 mg/ml增加至1.0 mg/ml后,G2/M期细胞比例从13.1％增加到29.5％(P＜0.05);细胞凋亡结果表明ASMq能够诱导Fbs发生凋亡,空白对照组凋亡率为(2.2±0.59)％,而ASMq浓度1.0 mg/ml组凋亡率增加至(43.7±2.58)％,且有明显的浓度依赖性.结论 ASMq具有抑制成纤维细胞增殖,促进凋亡作用,有望成为防治增生性瘢痕的有效药物.
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异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型肝癌病证模型大鼠Id4和p21 mRNA表达水平的影响
目的 探讨维药异常黑胆质成熟剂在异常黑胆质型肝癌病证大鼠模型中的抗肝癌作用.方法 90只清洁级雄性Wistar大鼠按随机数字表法分成正常组、对照肝癌组、异黑肝癌组和成熟剂高、中、低剂量组6组,每组各15只.正常组正常饲养,对照肝癌组正常饲养21 d后给予二乙基亚硝胺(DEN)20周诱导肝癌.异黑肝癌组和成熟剂高、中、低剂量组大鼠通过干寒属性饲料、干寒气候环境、足底电刺激,夹尾以及强迫游泳等多因素复合作用21d建立异常黑胆质证载体动物模型,再加用DEN20周诱导建立异常黑胆质型肝癌病证模型;DEN诱导的同时,成熟剂高、中、低剂量组用异常黑胆质成熟剂按高、中、低(6.0、3.0、1.5 g/kg)剂量进行干预.提取肝组织中mRNA,利用基因芯片技术筛选出的大鼠肝脏差异表达的Id4和p21候选基因并用RT-qPCR法验证.结果 与正常组比较,对照肝癌组肝组织Id4基因表达下调(P＜ 0.01);与对照肝癌组比较,异黑肝癌组肝组织Id4基因表达下调(P＜ 0.01);与异黑肝癌组相比,成熟剂高、中、低剂量肝组织Id4基因表达均上调,其中成熟剂高、中剂量组升高显著(P＜0.01).与正常组相比,对照肝癌组肝组织p21基因表达上调(P＜0.01);与对照肝癌组比较,异黑肝癌组肝组织p21基因表达上调(P＜0.05);与异黑肝癌组相比,成熟剂高、中、低剂量肝组织p21基因表达均下调,其中成熟剂中、低剂量组下降明显(P＜0.01).结论 异常黑胆质成熟剂可影响异常黑胆质型肝癌病证模型大鼠肝脏Id4和p21基因的mRNA表达水平.
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维吾尔药异常黑胆质成熟剂对乳腺癌患者放疗前后免疫细胞分布的影响
目的：探讨维吾尔药异常黑胆质成熟剂对维吾尔族异常黑胆质型乳腺癌患者放疗后 T 细胞及自然杀伤(NK)细胞的影响趋势。方法对40例维吾尔族异常黑胆质型乳腺癌患者放疗前后分别用流式细胞仪检测T细胞及 NK细胞水平，并随机分为药物干预组和对照组，比较2组 T 细胞亚群及 NK 细胞的分布特点。结果药物干预组及对照组放疗前一般临床资料及T细胞、NK细胞水平差异均无统计学意义；对照组放疗前后比较发现：放疗后CD4+、CD4+/CD8+、NK明显均低于放疗前(P <0.05)，药物干预组放疗后 CD4+、NK 高于放疗前，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论异常黑胆质成熟剂可明显改善异常黑胆质型乳腺癌患者放疗导致的细胞免疫功能低下，具有放射防护作用。
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通过原子力显微镜观察内皮细胞不同阶段纳米结构的变化及异常黑胆质成熟剂疗法对“退行性”硬化性主动脉瓣膜病的影响
主动脉瓣膜钙化可引起主动脉瓣狭窄、关闭不全等疾病，导致老年退行性瓣膜病的重要病理改变。西方国家整体人群中发病率达2．5％，严重危害患者生命安全，造成沉重的社会负担。由于除手术外缺乏有效的治疗手段，因此探讨主动脉瓣瓣膜钙化的机制，研究阻断其病理过程进展的可能性已经成为近年来心脏外科医师关注的热点之一[1]。
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维药异常黑胆质成熟剂对增生性瘢痕及转化生长因子β/Smad信号通路的影响
背景：近年来，研究发现异常黑胆质成熟剂具有良好的减轻瘢痕增生的作用，但具体机制尚未清楚，考虑异常黑胆质成熟剂是否是通过影响转化生长因子β/ Smad信号通路的表达来抑制瘢痕增生的。目的：验证维药异常黑胆质成熟剂对体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及对转化生长因子β/Smad 信号通路的影响。方法：用组织块法培养人增生性瘢痕成纤维细胞，将成纤维细胞分为6组：①空白对照组：加入等体积的培养液。②异常黑胆质成熟剂处理组：分成5组，分别加入质量浓度为0.2，0.4，0.6，0.8，1.0 g/L的异常黑胆质成熟剂。对各组细胞采用相应药物进行干预，采用MTT、流式细胞术、免疫细胞化学方法检测其在正常状况和应用维药异常黑胆质成熟剂后细胞增殖与转化生长因子β/Smad信号通路的改变。结果与结论：与空白对照组相比，异常黑胆质成熟剂对增生性瘢痕来源成纤维细胞的增殖有抑制作用，且在0.2-0.8 g/L质量浓度范围之间，随着质量浓度增加，抑制作用呈增强趋势。细胞免疫化学结果测定表明，异常黑胆质成熟剂干预后减少了成纤维细胞中转化生长因子β1的含量，增加了细胞中Smad7的含量。提示异常黑胆质成熟剂抑制瘢痕的作用可能是通过转化生长因子β/Smad 通路，使成纤维细胞增殖受阻而发挥作用的。
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异常黑胆质成熟剂醇提物诱导HepG2细胞凋亡机制的研究
目的:探讨异常黑胆质成熟剂醇提物的抗癌作用机理.方法:采用四氮甲基唑蓝法(MTT)观察样品对人肝癌细胞株(HepG2)体外生长的抑制作用;采用琼脂糖凝胶电泳技术、流式细胞术等观察样品对HepG2细胞凋亡的影响;采用逆转录-多聚酶链式反应技术(RT-PCR)观察样品对HepG2细胞凋亡相关基因mRNA表达的影响;观察样品对HepG2细胞Caspase-3活性的影响.结果:异常黑胆质成熟剂醇提物可明显抑制癌细胞体外生长(P＜0.05);明显阻滞癌细胞周期、诱导癌细胞凋亡(P＜0.05);明显提高抑癌基因p53、p21基因mRNA的表达,抑制抗凋亡基因Bcl-2 mRNA的表达,对Bax基因mRNA表达不产生明显的影响;明显提高Caspase-3活性.结论:异常黑胆质成熟剂醇提物抗癌作用可能与其抑制癌细胞生长、阻滞癌细胞周期、诱导癌细胞凋亡、调节凋亡相关基因表达、激活Caspase-3活性等功能有密切联系.
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异常黑胆质成熟剂总酚与顺铂、多西他赛联用对宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响
目的 观察异常黑胆质成熟剂总酚(简称总酚)与顺铂、多西他赛联用对体外培养的人宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响.方法 取对数生长期HeLa细胞接种于96孔板,加入0、50、75、100、125 μg/ml总酚,然后加入0.1、1、5 μg/ml顺铂或5、10、20 μg/ml多西他赛,培养24、48、72 h,每孔设只加相同浓度顺铂或多西他赛的对照孔和只加培养液的对照孔.用MTT法检测细胞增殖抑制率.取对数生长期的HeLa细胞接种到培养瓶中,分别加入5 μg/ml顺铂、20 μg/ml多西他赛、50 μg/ml总酚、5 μg/ml顺铂+50 μg/ml总酚、20 μg/ml多西他赛+50 μg/ml总酚,并设对照组,培养48 h后采用流式细胞术检测细胞凋亡率,荧光倒置显微镜下观察细胞生长情况.结果 用总酚联合顺铂、多西他赛培养的HeLa细胞与相同浓度顺铂、多西他赛培养者相比,细胞增殖抑制率和凋亡率更高(P均＜0.05),形态学改变更明显.结论 总酚与顺铂、多西他赛联用能显著抑制HeLa细胞的增殖,促进其凋亡.总酚与顺铂、多西他赛联用有协同作用.
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刺糖多糖对S180荷瘤小鼠动物模型肿瘤生长的影响研究
目的 观察刺糖多糖及异常黑胆质成熟剂(ASMq)对S180荷瘤小鼠动物模型生长的影响.方法 建立S180荷瘤小鼠动物模型,采用体内试验方法,分别检测刺糖多糖与其复方ASMq对S180实体瘤小鼠抑瘤率及相关脏器指数的影响;采用酶联免疫实验(ELISA)对小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和干扰素γ(IFN-γ)含量进行检测.结果 与对照组比较,刺糖多糖与其复方ASMq同时具有抑制肿瘤生长的作用,差异有统计学意义(P＜0.05),以刺糖低剂量组的抑瘤作用更为明显.与对照组比较,刺糖多糖与其复方ASMq均可提高荷瘤小鼠血清TNF-α、IFN-γ的含量,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 刺糖多糖及其复方ASMq可抑制荷瘤小鼠瘤块的生长,能促进荷瘤小鼠免疫细胞分泌TNF-α.
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异常黑胆质成熟剂对银屑病模型小鼠的治疗作用?
目的：探讨异常黑胆质成熟剂对银屑病模型小鼠的作用。方法建立小鼠鼠尾鳞片表皮模型,观察异常黑胆质成熟剂对该模型病理状态影响；建立盐酸普萘洛尔致小鼠耳部皮肤银屑病样模型,观察异常黑胆质成熟剂对小鼠体质量、脾脏指数、胸腺指数及病理状态的影响。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检查各组小鼠血清白细胞介素(IL)-10、IL-17、IL-23水平。结果2,4,8 g?kg－1异常黑胆质成熟剂组小鼠一般状况、体质量均无明显异常变化(P>0.05)；2 g?kg－1异常黑胆质成熟剂组小鼠胸腺指数(1.903±0.885)mg?g－1,比模型对照组(2.841±1.211)mg?g－1明显降低(P<0.05)；2,4,8 g?kg－1异常黑胆质成熟剂组小鼠血清 IL-10、IL-17、IL-23水平无明显变化(P>0.05)；2,4,8 g?kg－1异常黑胆质成熟剂能促进小鼠鼠尾表皮颗粒层细胞的形成,改善小鼠耳部皮肤银屑病样组织病理学变化。结论异常黑胆质成熟剂对实验性银屑病有较好的治疗作用。
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异常黑胆质成熟剂对抑郁症模型大鼠海马ERK信号通路的影响
目的:观察异常黑胆质成熟剂(ASMq)对抑郁症模型大鼠海马ERK信号通路的影响,探讨异常黑胆质成熟剂抗抑郁作用机制.方法:84只雄性SD大鼠,随机分为6组:正常对照组、抑郁症模型组、阳性对照组(氟西汀,3.5mg/kg)及异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组(浓度分别为1.5、3.0、6.0g/kg),每组14只.除正常对照组外,其它组采用慢性不可预见性温和应激(CUMS)诱导建立大鼠抑郁症模型,阳性对照组和异常黑胆质成熟剂各剂量组连续灌胃给药24天,1次/天.通过Open-field实验和糖水消耗实验来评估大鼠抑郁活动状态.末次给药24h后断头处死大鼠、迅速分离海马组织、冻存备用,蛋白印迹法(Western blot)检测大鼠海马p-ERK1/2,ERK1/2表达.结果:应激结束后与正常对照组相比,抑郁症模型组大鼠体重增加量降低、糖水消耗量减少,水平穿越格数、竖立次数均明显降低,处于抑郁状态;各组之间ERK1/2的表达没有显著性差异.与正常对照组相比,抑郁症模型组大鼠海马p-ERK1/2表达明显下降,差异有显著性.与抑郁症模型组相比,阳性对照组和异常黑胆质成熟剂中、高剂(浓度为3.0、6.0g/kg)量组大鼠体重增加量上升、糖水消耗量升高,水平穿越格数、竖立次数均明显增加;与抑郁症模型组相比,阳性对照组、异常黑胆质成熟剂中剂(浓度为3.0 g/kg)量组海马组织p-ERK1/2表达量明显升高,差异有显著性.结论:异常黑胆质成熟剂可能是通过调节ERK信号通路来发挥抗抑郁作用.
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维吾尔药异常黑胆质成熟剂及其成熟作用的机理分析
维吾尔医学认为,人体内存在4种体液质(血液质体液、黑胆质体液、粘液质体液和胆液质体液).健康的基础是保持4种体液在人体内的正常平衡状态.如果其发生异常变化造成失衡或质量改变,就会引发疾病[1].体液的异常变化是由纯体液中混入其它体液或异常物质造成的.许多疾病都是体液质量发生异常变化引起的.
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维药异常黑胆质成熟剂对TGF-β1诱导增生性瘢痕成纤维细胞的影响
目的：研究维药异常黑胆质成熟剂(abnormal savda munziq，ASMq)对TGF-β1诱导增生性瘢痕成纤维细胞的影响。方法：组织块法体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞，将其分为6组：对照组：加入等体积的培养液；实验组：加或不加不同浓度ASMq（0.2mg/ml，0.4mg/ml，0.6mg/ml，1.0mg/ml）及浓度为5ng/ml的TGF-β1；CCK-8法检测成纤维细胞增殖情况，应用western blot，RT-PCR检测CollagenⅠ及Smad7表达情况。结果：ASMq降低了TGF-β1诱导的成纤维细胞增殖（P＜0.05）；ASMq下调了TGF-β1诱导的成纤维细胞CollagenⅠmRNA及CollagenⅠ的表达（P＜0.05），同时，ASMq明显增加了被TGF-β1抑制的Smad7mRNA和Smad7的表达（P＜0.05）。结论：研究结果表明ASMq通过促进Smad7合成来阻断增生性瘢痕成纤维细胞TGF-β/Smad通路信号转导，从而降低成纤维细胞增殖及CollagenⅠ合成。
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异常黑胆质成熟剂对APP/PS1转基因AD模型小鼠海马CA11区神经元超微结构的影响
目的 探讨维药异常黑胆质成熟剂(ASMq)对APP/PS1转基因AD模型小鼠海马CA1区神经元超微结构、突触功能与海马神经元存活的影响. 方法 将50只APP/PS1转基因AD模型小鼠随机分为模型组和异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组(异常黑胆质成熟剂给药剂量分别为2.53、5.06、10.12 g/kg体质量)及阳性对照组(多奈哌齐为0.92 mg/kg体质量),各组10只动物;相同月龄10只C57BL/6J小鼠作为正常组.异常黑胆质成熟剂不同剂量组和阳性对照组连续灌胃4个月,1次/d,末次给药1 h后颈椎脱臼处死动物,取出脑组织并固定,扫描镜及透视镜观察其小鼠海马CAI区神经元中突起及突触超微结构的改变. 结果 与模型组比较,异常黑胆质成熟剂各剂量组海马神经元结构均比较完整,突触数量也基本完整其中. 结论 异常黑胆质成熟剂能够改善APP/PS1转基因小鼠脑内神经元突触和线粒体的结构,保护神经元超微结构受损,其中异黑成熟剂高剂量组疗效显著.
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异常黑胆质成熟剂对APP/PS1转基因AD模型小鼠Aβ淀粉样肽生成和聚集途径的影响
目的 探讨异常黑胆质成熟剂(ASMq)对APP/PS1转基因AD模型小鼠Aβ淀粉样肽生成和聚集途径的影响.方法 将50只APP/PS1转基因AD模型小鼠随机分为模型组和异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组(异常黑胆质成熟剂给药剂量分别为2.53、5.06、10.12 g/kg体质量)及阳性对照组(多奈哌齐为0.92 mg/kg体质量),各组10只动物;相同月龄10只C57BL/6J小鼠作为正常组.异常黑胆质成熟剂不同剂量组和阳性对照组连续灌胃4个月,1次/d,末次给药1 h后颈椎脱臼处死动物,取出脑组织并固定,制作常规病理切片,用免疫组织化学和Western blot检测脑组织APP和PS1蛋白表达.结果 模型组小鼠海马CA1区中的APP和PS1阳性细胞数量增多,胞浆着色深,APP和PS1阳性细胞平均数目和平均密度明显高于正常组和异常黑胆质成熟剂高、中剂量组 (P 均<0.01).Western blot结果显示:脑内存在的APP和PS1的含量和表达,与模型组相比异常黑胆质成熟剂各剂量组条带明显变细,颜色变浅,蛋白表达减少.结论 异常黑胆质成熟剂能够降低APP/PS1转基因AD模型小鼠大脑Aβ生成,从而减少Aβ的神经毒性,通过改善突触可塑性提高小鼠的学习记忆功能.
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异常黑胆质成熟剂对APP/PS1转基因AD模型小鼠神经轴突损伤的修复作用
目的 探讨异常黑胆质成熟剂(ASMq)对APP/PS1转基因AD模型小鼠神经轴突损伤的修复作用.方法 将50只APP/PS1转基因AD模型小鼠随机分为模型组和异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组(异常黑胆质成熟剂给药剂量分别为2.53、5.06、10.12 g/kg体质量)及阳性对照组(多奈哌齐为0.92 mg/kg体质量),各组10只动物;相同月龄10只C57BL/6J小鼠作为正常组.异常黑胆质成熟剂不同剂量组和阳性对照组连续灌胃4个月,1次/d,末次给药1 h后颈椎脱臼处死动物,取出脑组织并固定,制作常规病理切片,用免疫组织化学和Western blot检测脑组织Doublecortin、GAP43蛋白表达.结果 模型组小鼠海马CA1区Doublecortin表达的平均密度低于正常组、阳性对照组及异常黑胆质成熟剂中、高剂量组 (P <0.05~0.01).模型组小鼠海马CA1区GAP43表达的平均数目和平均密度明显低于正常组及异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组 (P <0.05~0.01).Western blot结果显示:异常黑胆质成熟剂不同剂量组的Doublecortin和GAP43条带颜色均变深,表明蛋白表达增加.结论 APP/PS1转基因AD模型小鼠脑内存在Doublecortin和GAP43的含量和表达改变,异常黑胆质成熟剂通过调整Doublecortin和GAP43的表达来改善小鼠学习记忆能力.
