异常黑胆质成熟剂对病证结合痴呆大鼠模型海马组织线粒体酶活性的影响

目的:探讨异常黑胆质成熟剂对病证结合痴呆大鼠模型海马组织线粒体酶活性的影响.方法:根据传统维吾尔医学理论,应用多因素复合作用来建立异常黑胆质证载体动物模型之后,将凝集态β淀粉样蛋白1-40(A β 1-40)定位注射到右侧海马,进一步建立异常黑胆质型痴呆病证结合模型,SD大鼠96只随机分为正常对照组、单纯痴呆组、异常黑胆质证模型组、异常黑胆质型AD组、异常黑胆质成熟剂干预组(分为高、中、低剂量组)、阳性对照组,分离海马以生化法检测Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase、SDH的活性.结果:与正常对照组比较,单纯痴呆组Na+-K+-ATPase酶活性及SDH活性显著降低(P＜0.05),异常黑胆质型AD组Na+-K+-ATPase酶活性显著升高(P＜0.0l)、Ca2+-Mg2+-ATPase酶活性及SDH活性显著降低(P＜0.05,P＜0.01),异常黑胆质证模型组Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase酶活性显著升高(P＜0.01,P＜0.05)、SDH活性显著降低(P＜0.05),异常黑胆质成熟剂各剂量干预组Ca2+-Mg2+-ATPase酶活性上升(P＜0.05).与异常黑胆质型AD组比较,异常黑胆质成熟剂中、高剂量干预组Na+-K+-ATPase酶活性及SDH活性显著上升(P＜0.05).与单纯痴呆组比较,异常黑胆质证模型组及阳性对照组Na+-K+-ATPase酶活性显著升高(P＜0.05),异常黑胆质型AD组Ca2+-Mg2+-ATPase酶活性及SDH活性降低(P＜0.05).结论:异常黑胆质成熟剂可能通过改善病症结合痴呆模型大鼠脑组织能量的合成和分解、调节线粒体功能而起作用.

355 假马齿苋对吗啡降低的大鼠脑线粒体酶活性的保护作用

镍铬钴混合物对心肌线粒体酶毒性的研究

镍、铬、钴广泛应用于工业生产,它们既是重要的工业元素,又是环境污染物之一.据报道接镍人群的心肌损伤与接镍剂量、时间呈正相关[1];六价铬动物急性毒性可出现心肌退行性变、心肌纤维肿胀、横纹消失[1];急性和亚急性钴化合物中毒的动物,可出现心肌营养不良和灶性心肌炎[2].甘肃富产镍矿,金川矿区矿石镍、铬、钴平均含量百分比为0.26∶0.30∶0.02,矿石中矿物构成以镍、铬、钴含量较高.本文通过对心肌线粒体酶活性的检测.拟从亚细胞水平探讨混合物的心脏毒作用机理,为早期防治镍、铬、钴联合毒性所致的心肌损伤提供理论依据.

蒺藜皂苷对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用

目的研究蒺藜皂苷(GSTT)对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用.方法通过模拟缺血再灌注模型,研究GSTT对再灌注后LDH、CK漏出量,MDA含量,SOD活性,以及TNF-α和IL-6分泌量;用浓度为16.25 ng*L-1 TNF-α损伤心肌细胞,研究GSTT对培养液中NO生成量的影响,并用MTT法检测GSTT对TNF-α损伤心肌细胞线粒体酶的保护作用.结果 GSTT可抑制再灌注后LDH、CK漏出量,减少MDA含量,升高SOD活性,抑制TNF-α和IL-6的分泌量;减少TNF-α引起NO生成量,升高OD490吸光度值.结论 GSTT可减轻缺血再灌注对心肌细胞的损伤程度,对心肌细胞具有直接的保护作用.

石萆汤对肾虚夹湿型弱精子症患者精子线粒体酶及精浆锌的影响

目的:探讨石萆汤对肾虚夹湿型弱精子症患者精子活力、精子线粒体酶活性及精浆锌含量的影响.方法:选取符合纳入标准的病例76例,随机分为石萆汤治疗组38例;天然维生素E软胶囊+葡萄糖酸锌片对照组38例,检测两组治疗前后精液常规参数;精子线粒体呼吸链相关酶活性:琥珀酸脱氢酶(SDH)和细胞色素C氧化酶(COX)的水平;全自动精浆生化仪测定精浆锌含量的变化;评估治疗前后中医证候评分.结果:两组治疗后各项精液参数比较,治疗组优于对照组(P<0.05);两组治疗后精子线粒体呼吸链相关酶活性值均有升高,治疗组优于对照组(P<0.05);两组治疗后精浆锌含量升高,治疗组升高幅度高于对照组(P<0.05);两组治疗后中医证候评分,治疗组改善程度明显优于对照组(P<0.01).治疗16周后再随访12周,治疗组9例夫妇受孕成功,总有效率为86.11%;对照组仅4例夫妇受孕成功,总有效率为72.22%,两组比较有统计学差异(P<0.05).结论:石萆汤对改善肾虚夹湿证弱精子症患者的精液常规中的活力参数有明显作用,应与其激发精子线粒体酶活性和提高精浆锌含量以及治疗肾虚夹湿证临床症状有关,进而提升不育患者夫妇受孕能力,值得进一步深入研究.

异丙嗪对脑缺血-再灌注损伤大鼠线粒体功能的影响

目的 观察异丙嗪对脑缺血-再灌注损伤大鼠线粒体酶的活性、线粒体内钙含量和线粒体内膜跨膜电位(△ψm)的影响.方法 建立大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,随机分为对照组、脑缺血组、异丙嗪1组(P1组)和异丙嗪2组(P2组),分别于术后1、6、24 h分离制备脑线粒体悬液,对线粒体纯度和活性进行酶学测定,以及测定线粒体内钙含量和△ψm的变化.结果 (1)脑线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性在缺血-再灌注后1、6、24 h均低于对照组和P1组、P2组;(2)脑缺血组线粒体内钙含量明显升高,其中6 h时间点线粒体内钙含量升高为明显(P＜0.01);(3)脑缺血组△ψm明显降低,其中6 h时间点△ψm下降为明显(P＜0.01).(4)异丙嗪对脑缺血-再灌注后线粒体钙超载和△ψm的下降和丧失有明显抑制作用,并呈剂量依赖性关系(P＜0.05).结论 异丙嗪能够抑制脑缺血-再灌注诱导的线粒体通透性转换,从而具有保护线粒体的功能.