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异常黑胆质成熟剂对病证结合痴呆大鼠模型海马组织线粒体酶活性的影响

热娜古丽·艾则孜;米合勒阿衣·艾克帕;麦迪娜·吐尔逊;努尔买买提·艾买提

摘要: 目的:探讨异常黑胆质成熟剂对病证结合痴呆大鼠模型海马组织线粒体酶活性的影响.方法:根据传统维吾尔医学理论,应用多因素复合作用来建立异常黑胆质证载体动物模型之后,将凝集态β淀粉样蛋白1-40(A β 1-40)定位注射到右侧海马,进一步建立异常黑胆质型痴呆病证结合模型,SD大鼠96只随机分为正常对照组、单纯痴呆组、异常黑胆质证模型组、异常黑胆质型AD组、异常黑胆质成熟剂干预组(分为高、中、低剂量组)、阳性对照组,分离海马以生化法检测Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase、SDH的活性.结果:与正常对照组比较,单纯痴呆组Na+-K+-ATPase酶活性及SDH活性显著降低(P<0.05),异常黑胆质型AD组Na+-K+-ATPase酶活性显著升高(P<0.0l)、Ca2+-Mg2+-ATPase酶活性及SDH活性显著降低(P<0.05,P<0.01),异常黑胆质证模型组Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase酶活性显著升高(P<0.01,P<0.05)、SDH活性显著降低(P<0.05),异常黑胆质成熟剂各剂量干预组Ca2+-Mg2+-ATPase酶活性上升(P<0.05).与异常黑胆质型AD组比较,异常黑胆质成熟剂中、高剂量干预组Na+-K+-ATPase酶活性及SDH活性显著上升(P<0.05).与单纯痴呆组比较,异常黑胆质证模型组及阳性对照组Na+-K+-ATPase酶活性显著升高(P<0.05),异常黑胆质型AD组Ca2+-Mg2+-ATPase酶活性及SDH活性降低(P<0.05).结论:异常黑胆质成熟剂可能通过改善病症结合痴呆模型大鼠脑组织能量的合成和分解、调节线粒体功能而起作用.

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