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树突状细胞负载Tα146-162预防实验性自身免疫性重症肌无力的实验研究
目的探讨负载电鳗乙酰胆碱受体(TAChR)免疫优势肽段α146-162(Tα146-162)的不成熟髓源树突状细胞(Imdc),即Tα146-162-Imdc对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)的预防作用及其机制.方法 (1)24只C57BL/6小鼠随机分为Tα146-162-Imdc组、Imdc组、对照组、正常组,每组6只.Tα146-162-Imdc组、Imdc组和对照组小鼠皮下注射TAChR抗原乳剂(作为第0天).第7天,Tα146-162-Imdc组皮下注射Tα146-162-Imdc,Imdc组和对照组分别注射对照Imdc 和磷酸盐缓冲液(PBS).正常组小鼠不做干预.第14天检测淋巴细胞增殖反应.(2)另外24只C57BL/6小鼠随机分为预防组和EAMG组.每只小鼠在第0、30、60天皮下注射抗原乳剂诱导EAMG.预防组每次免疫后3 d皮下注射Tα146-162-Imdc,对照组皮下注射PBS.观察发病情况并进行肌力评分.第90天结束观察.(3)3H-TdR掺入法检测淋巴细胞增殖反应,酶联免疫吸附实验检测淋巴细胞培养液上清中干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-6的含量.结果 (1)Tα146-162-Imdc组、Imdc组、对照组和正常组TAChR特异性淋巴细胞增殖反应值(放射性荧光闪烁计数)分别为3314.1±571.3、7717.5±1283.4、8608.6±1458.9、922.9±109.3,与Imdc组和对照组相比,Tα146-162-Imdc组抗原特异性淋巴细胞增殖反应显著降低(P《0.01).(2)预防组和EAMG组临床评分分别为(0.33±0.65)、(1.46±1.08)分,差异有统计学意义(P《0.01);预防组和EAMG组发病率分别为3/12(25%)和9/12(75%)只,差异有统计学意义(P《0.05).(3)预防组和EAMG组TAChR特异性淋巴细胞增殖反应值分别为3347.6±556.9、9416.2±1546.5,预防组显著低于EAMG组(P《0.01).(4)预防组和EAMG组淋巴细胞在TAChR刺激下分泌IFN-γ分别为(117.6±18.5)、(363.1±63.2) pg/ml,分泌IL-6为(49.7±9.9)、(90.6±13.6)pg/ml;与EAMG组相比,预防组淋巴细胞抗原特异性IFN-γ、IL-6分泌显著减少(P《0.01).结论 Tα146-162-Imdc能抑制TAChR预致敏T细胞免疫反应,预防EAMG的发生.Tα146-162-Imdc诱导免疫耐受与抗原特异性淋巴细胞增殖和IFN-γ、IL-6的分泌降低有关.
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单链抗体对重症肌无力致病性抗乙酰胆碱受体抗体的抑制
目的探讨单链抗体(ScFv)在体外对重症肌无力(MG)的治疗作用.方法从分离自MG患者胸腺的抗乙酰胆碱受体(AChR)抗体构建单链抗体ScFv637,应用免疫荧光法、竞争性ELISA和竞争性放射免疫测定法,对ScFv637与人肌肉冰冻切片中AChR结合活性以及抑制致病性抗AChR抗体和MG患者血清与人AChR结合活性进行测定.结果 ScFv637能与人肌肉中神经肌肉接头处的AChR结合,对致病性抗AChR抗体与人AChR结合的抑制率可达73.0%,对MG患者血清与人AChR结合的抑制率为27.8%～45.5%.结论单链抗体在体外能抑制致病性抗AChR抗体与AChR的结合,对AChR具有保护作用.
关键词： 重症肌无力 免疫球蛋白可变区 免疫球蛋白碎片 受体 胆碱能 -
慢性低氧高二氧化碳大鼠记忆障碍与脑内胆碱能失调的关系
目的 探讨慢性低氧高二氧化碳模型大鼠记忆障碍是否与脑内胆碱能系统变化有关.方法 将48只SD大鼠用随机数字表法分为对照组、低氧高二氧化碳2周组、低氧高二氧化碳4周组,每组各16只.建立慢性低氧高二氧化碳大鼠模型,八臂迷宫检测大鼠记忆能力,HE染色和尼氏染色观察海马形态,比色法检测海马乙酰胆碱含量、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性、胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性,蛋白质印迹法检测海马烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR)α7亚型(α7nAChR)蛋白表达.结果 与对照组相比,2周组大鼠记忆能力下降,以工作记忆损害为主；与2周组相比,4周组大鼠记忆能力下降.对照组、2周组、4周组海马ChAT活性分别为(127.1 ±8.6)U/g(组织湿重)、(90.4±6.9) U/g(组织湿重)和(55.6±6.0)U/g(组织湿重)；AChE活性分别为(0.326±0.019) U/mg(蛋白)、(0.247±0.020) U/mg(蛋白)和(0.170±0.019) U/mg(蛋白)；ACh含量分别为(58.9±2.7) μg/mg(蛋白)、(47.4±3.2) μg/mg(蛋白)和(32.5±3.2) μg/mg(蛋白).与对照组相比,2周组大鼠海马ChAT活性及AChE活性下降,ACh含量减少,差异均有统计学意义(t=9.408、8.139、7.674,均P＜0.05)；与2周组相比,4周组大鼠海马ChAT活性及AChE活性下降,ACh含量减少,差异均有统计学意义(t=10.781、8.036、9.279,均P＜0.05).蛋白质印迹显示海马α7 nAChR蛋白表达2周组较对照组减少,4周组较2周组减少,差异均有统计学意义.结论 长期暴露于低氧高二氧化碳环境导致大鼠记忆能力下降,暴露时间越长损害越明显,海马胆碱能系统的功能失调可能是其记忆障碍的原因之一.
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重症肌无力与甲状腺抗体异常的相关性
目的 研究重症肌无力(MG)与甲状腺异常在抗体方面的相关性.方法 比较100例MG患者和100名健康对照在甲状腺功能、甲状腺抗体异常率方面的差异.随机选取其中32例MG患者,探讨其血清乙酰胆碱受体(AChR)抗体与促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和甲状腺微粒体抗体(TMAb)的相关性及临床特点.结果 100例MG中,甲状腺功能亢进(甲亢)和甲状腺功能减退(甲减)者共16例(16%),甲状腺抗体检查阳性者71例(71%),甲状腺抗体阳性率高于甲状腺功能阳性率(χ2=4.788,P<0.05).32例MG血清AChR抗体与TRAb浓度存在线性相关(r=0.609,P=0.O002).结论 MG患者出现甲状腺抗体异常比出现甲亢或甲减更多见.MG血清AChR抗体与TRAb浓度存在线性相关.
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骨骼肌特异性酪氨酸受体激酶抗体阳性重症肌无力的低频重复电刺激特点
目的 描述骨骼肌特异性酪氨酸受体激酶抗体阳性重症肌无力(MG)患者的重复电刺激特点及特殊电生理特点.方法 回顾性地分析和比较了2015年1月至2017年4月就诊于我院门诊、年龄和性别匹配的9例骨骼肌特异性酪氨酸受体激酶抗体阳性MG和19例AChR抗体阳性MG患者的临床资料,并分析比较两组患者经低频电流重复刺激尺神经、面神经和副神经的电生理结果.结果 骨骼肌特异性酪氨酸受体激酶抗体阳性组和AChR抗体阳性组经面神经重复电刺激异常比例分别为6/9和13/19,副神经异常比例为5/9和18/19,尺神经异常比例为0/9和7/19,总体阳性比例分别为8/9和19/19.经副神经刺激时,AChR抗体组异常比例明显较高.Logistic回归分析提示,新斯的明试验阴性是骨骼肌特异性酪氨酸受体激酶抗体阳性MG的独立影响因素(OR=4.25,95%CI 2.19~15.25,P=0.015).结论 抗骨骼肌特异性酪氨酸受体激酶抗体MG的低频电刺激阳性率总体低于AChR抗体组,尤其经副神经刺激时差异明显.低频重复电刺激和血清抗体检测对诊断有较大帮助.
关键词： 重症肌无力 受体 胆碱能 新斯的明 骨骼肌特异性酪氨酸受体激酶 -
重组人乙酰胆碱受体α亚基1-210诱导实验性自身免疫性重症肌无力模型
目的 克隆和表达人乙酰胆碱受体α亚基1-210(hAChRα1-210),并以该表达产物免疫Lewis鼠诱导实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)模型.方法 将经逆转录-PCR扩增出的目的 基因片段AChR α1-210在大肠杆菌中诱导表达,经SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和Western blot鉴定表达产物为rhAChRα1-210.将凝胶上一定剂量rhAChRα1-210融合蛋白与完全氟氏佐剂(CFA)充分乳化后,经皮下多点注入实验组,对照组则注入等剂量与CFA充分混匀乳化的空菌总蛋白.观察免疫后鼠体重的变化,并给予Lennon临床评分;低频重复电刺激检查电衰减反应和ELISA法检测血清AChR-ab滴度作为评价造模是否成功的客观依据.结果 将一定量的表达产物rhAChR α1-210融合蛋白免疫Lewis鼠,并在4周后强化免疫一次.在强化免疫10 d后实验组(n=10)部分鼠出现体重下降和肌无力,至实验结束时实验组有7只鼠Lennon临床评分达1级以上,对照组未见体重下降和肌无力表现.低频重复电衰减检查显示实验组3 Hz和5 Hz衰减率分别为13.90%±4.20%、13.20%±2.62%,对照组则为5.60%±2.06%、7.70%±2.40%,两组比较差异有统计学意义.ELISA法检测血清AChR-ab滴度结果表明实验组阳性率为70%,对照组未出现阳性,两组比较差异有统计学意义.结论 采用rhAChRα1-210融合蛋白可成功诱导EAMG动物模型,与经典方法相比具有操作方法简单、成本较低、免疫原充足等优点.
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奥拉西坦在颅脑损伤中的应用及疗效
奥拉西坦(Oxiracetam)是作用于中枢网状结构的拟胆碱能益智药,可透过血脑屏障,刺激特异性中枢神经通路而达到治疗效果.在临床上主要用于痴呆、休克、老年性精神衰退综合征、低能儿童的大脑发育以及改善正常人的记忆力.有报道[1-2]对于急慢性缺血性脑病应用奥拉西坦进行治疗也能获得较好的临床效果.近年来,多有将奥拉西坦应用于各种颅脑损伤的治疗的报道[3-4],结果表明奥拉西坦对不同程度颅脑损伤在改善颅脑损伤后遗症、促进神经功能缺损的恢复、提高患者的伤后生活质量等方面均有肯定的疗效.
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豚鼠耳蜗外毛细胞乙酰胆碱敏感性钾电流特性
目的 研究豚鼠耳蜗外毛细胞乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)敏感性钾电流离子特性及其受体的药理学特性.方法 健康豚鼠38只,断头后取出基底膜,经胶原酶Ⅳ消化后获取外毛细胞.采用全细胞记录膜片钳技术检测新鲜单离外毛细胞ACh-敏感性钾电流对细胞外钙依赖性钾电流阻断剂和N型胆碱能受体抑制剂的敏感性.结果 ①细胞外ACh激活一快速去敏感化的外向性钾电流,其平均(-x±s,以下同)反转电位为(-67.3±8.2)mV(n=10);-50 mV钳制电压下,100 μmol/LACh激活电流的幅值为(506.6±186.3)pA(n=9).②ACh-敏感性钾电流对细胞外四乙铵(tetraethylammonium,TEA,10 mmol/L)、蜂毒明肽(apamin,1 μmol/L)敏感,而细胞外的IBTX(iberiotoxin,200 nmol/L)对ACh-敏感性钾电流幅值无抑制作用.③ACh-敏感性钾电流的半数激活浓度(EC50)为(33.5±5.7)μmol/L(n=7).④ACh-敏感性钾电流对细胞外γ-氨基丁酸(gammaaminobutyric acid,GABA)-A受体阻断剂荷包牡丹碱(bicuculline)和α9-N型胆碱能受体(α9受体)特异性抑制剂士的宁(strychnine)敏感.士的宁和荷包牡丹碱对ACh-敏感性钾电流的抑制作用具有浓度依赖性,其半数抑制浓度(IC50)分别为(22.3±2.6)nmol/L(n=7)和(1.2±0.4)μmol/L(n=6).结论 细胞外ACh激活豚鼠耳蜗外毛细胞产生小电导钙依赖性钾电流(SK),此电流可能由α9受体介导.
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单次滴用2%毛果芸香碱眼液致速发全身严重反应一例
毛果芸香碱是节后胆碱能药物,具有缩瞳和降眼压作用,主要用于青光眼的治疗.我院于2003年收治1例因用2%毛果芸香碱眼液滴眼后,致速发全身不良反应患者,现报告如下.
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骨形态发生蛋白4对胎鼠脑神经元胆碱能表达上调的效应
目的观察了骨形态发生蛋白4(BMP4)对原代分离培养的大鼠脑海马和大脑皮质的神经元胆碱能表达的调节效应.方法将从胎龄2周内大鼠脑海马和大脑皮质分离的细胞培养于含Ara-C的DMEM/F12培养液中,在光镜下观察细胞的形态特征,并行微管相关蛋白(MAP2)细胞化学染色鉴定.Ara-C作用96h后,改换成含有BMP4的培养液,继续培养10天,行胆碱乙酰转移酶(ChAT)免疫细胞化学染色和流式细胞术检测.结果从胎龄大鼠海马和大脑皮质分离出的细胞具有典型神经元形态学特征和免疫学标志;加入BMP4组的ChAT阳性细胞比率显著高于未加BMP4的对照组 (13.3%±1.37%,6.44%±0.81%,P<0.01).流式细胞术也测得BMP4组的ChAT阳性细胞比率高于未加BMP4的对照组(11.48%、4.92%).结论 BMP4可体外上调胎鼠海马及大脑皮质神经元的胆碱能表达.
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卡巴胆碱对脂多糖刺激人血单核细胞释放炎症介质的影响及其机制研究
目的 探讨卡巴胆碱对脂多糖(LPS)刺激后人外周血单核细胞释放炎症介质的影响及其受体机制.方法 取正常献血者外周血,密度梯度离心法分离单个核细胞,再利用单核细胞的贴壁性,分离获得单核细胞.用含10%胎牛血清的RPMI 1640培养液重悬,调整细胞浓度为2×105/ml后,加入包被了特异性捕获抗体(TNF-α、IL-6、IL,10)的96孔板,观察不同浓度卡巴胆碱(0.01～100 μmol/L)对LPS刺激下单核细胞产生 TNF-α、IL-6、IL-10的影响,并取佳浓度进行受体机制探讨研究.实验分6组:空白对照(C)组仅加RPMI 1640培养液;LPS单独刺激(L)组仅加100ng/ml LPS刺激;烟碱预处理(N)组及卡巴胆碱预处理(K)组先用卡巴胆碱或烟碱(100μmol/L)预处理单核细胞5min,再加入100ng/ml LPS 刺激;阿托品+卡巴胆碱预处理(A+K)组和α-银环蛇毒素(α-Bgt)+卡巴胆碱预处理(α-Bgt+K)组先在单核细胞悬液中加入胆碱能M受体拮抗剂阿托品或胆碱能N受体α7亚基特异性拮抗剂α-Bgt,5min后给予卡巴胆碱,5min后再给予LPS刺激.孵育12h(TNF-α、IL-6)或24h(IL-10)后,洗去细胞,加入生物素标记的检测抗体,经链霉亲和素偶联的辣根过氧化物酶催化底物显色后,全自动免疫斑点图像分析仪检测TNF-α、IL-6、IL-10含量.结果 LPS单独刺激时,TNF-α、IL-6、IL-10含量较对照组明显升高(P<0.01).用卡巴胆碱或烟碱预处理细胞后,TNF-α、IL-6含量明显下降,与LPS单独刺激组比较差异显著(P<0.01),但IL-10含量则无明显变化.在0.01～100μmol/L浓度范围内,随着卡巴胆碱浓度增加,其对LPS刺激下单核细胞产生TNF-α、IL-6的抑制作用也更加明显.阿托品预处理细胞后,卡巴胆碱对LPS刺激下单核细胞释放TNA-α、IL-6的抑制作用无明显变化,而α-Bgt预处理细胞后,卡巴胆碱对TNF-α、IL-6释放的抑制作用明显减弱.结论 卡巴胆碱同烟碱一样具有强大的抗炎作用,该作用在单核细胞是通过N样胆碱能受体α7亚基实现的.
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神经元烟碱受体研究进展
神经元烟碱受体(nAChR)是由乙酰胆碱控制开放的阳离子通道.该受体由多种亚基组成,结构复杂,因而具有不同的药理学和生物物理学性质.本文根据有关nAChR的文献,从不同方面综述其研究进展.
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盐酸苯环壬酯左旋体及光学异构体抗动物晕动病药效学研究
目的 评价盐酸苯环壬酯左旋体[R(-)-PCH]对晕动病的防治作用.方法 建立两个实验动物模型:①家兔右侧颈总动脉局部帖敷强胆碱酯酶抑制剂对氧磷10 μl(380 μg/10 μl),家兔出现逆向(左侧)转圈,逆向转圈3圈/min以上为晕动病阳性症状,实验前20 min灌胃给药,观察盐酸苯环壬酯及其光学异构体对家兔晕动病的防治作用;②家猫右侧大腿深部肌肉注射毒扁豆碱(0.6 mg/kg),引起家猫腹部不适、恶心、呕吐等晕动病(MS)样综合征,实验前20 min灌胃给药.观察盐酸苯环壬酯消旋体及其光学异构体对家猫晕动病样综合征的预防和治疗作用.结果 兔逆向转圈综合症模型中盐酸苯环壬酯左旋体的半数有效剂量(ED50)为4.01 mg/kg,外消旋体的ED50为8.94 mg/kg,两者的ED50比为1∶2.23(P＜0.05),而盐酸苯环壬酯的右旋体[S(+)-PCH]在34 mg/kg没有表现出明显的抗晕动病效果(P＞0.05); 在家猫晕动病样综合症模型中,R(-)-PCH的ED50值为0.07 mg/kg,外消旋体的ED50值为0.58 mg/kg,两者的ED50值比为1∶8.29(P＜0.01), 而S(+)-PCH在3.0 mg/kg没有表现出明显的抗晕动病效果(P＞0.05).结论 盐酸苯环壬酯的左旋体抗晕动病效果明显强于外消旋体和右旋体,将来可能会成为抗晕动病的新药.
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苯丙胺类依赖的药物治疗现状和展望
笨丙胺类药物是国内第二大成瘾性药物,苯丙胺类依赖是一个重要的公共健康问题,但至今尚未发现有效的治疗药物.本文首先介绍了苯丙胺类依赖形成的多巴胺和非多巴胺机制,并对多巴胺转运体抑制剂、多巴胺受体部分激动剂及拮抗剂、谷氨酸受体拮抗剂、乙酰胆碱酯酶抑制剂、γ-氧基丁酸受体激动剂、5-羟色胺转运体抑制剂以及阿片受体拮抗剂等已用于苯丙胺类依赖治疗实践的药物进行了系统综述,并展望了苯丙胺类依赖治疗药物的研究方向.
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盐酸伊立替康注射液致严重乙酰胆碱能综合征1例
病例:患者,男,60岁.因"直肠癌根治术后2年肝转移"入院行化疗.化疗方案为FOLFIRI.化疗前查体:生命体征平稳,神志清,精神可,心律齐,双肺未闻及干湿性罗音.2010年7月6日行第一周期化疗,给予盐酸伊立替康注射液240mg(商品名:亿迈林,齐鲁制药有限公司,批号:B1E0912004,规格:40mg/2mL)+氯化钠注射液250mL静脉滴注60分钟.滴注结束后10分钟,患者突然出现急性腹泻、腹痛、大汗淋漓、皮肤湿冷、流涎、视力模糊、流泪等症状(符合WHO抗癌药物急性及亚急性毒性反应分度标准Ⅳ度).考虑是伊立替康引起的乙酰胆碱能综合征,给予阿托品0.25mg皮下注射.2小时后症状有所减轻,仍腹泻、腹痛、出汗,约7小时后缓解.
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大鼠烟碱依赖对脑皮层M、N胆碱能受体的影响
采用放射配体结合实验,研究大鼠对烟碱形成依赖后脑皮层M、N胆碱能受体的变化,结果显示,形成烟碱依赖后脑皮层M-受体的亲和力与密度均无改变;N-受体亲和力也无明显变化,而N-受体密度则从对照组的90 fmol·mg-1±s 5 fmol·mg-1蛋白上调到131 fmol·mg-1±s9 fmol·mg-1蛋白.表明烟碱依赖与脑N-受体上调相关.
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乙酰胆碱受体γ亚基基因-204/-50片段与鸡发育阶段骨骼肌核因子的相互作用
目的:分析鸡乙酰胆碱受体(acetylcholine receptors, AChR) γ亚基基因与不同发育阶段鸡骨骼肌核因子的相互作用.方法:以AChR γ基因-204/-50片段为探针,与孵化9～18 d的鸡胚和出生后1 d、2周雏鸡骨骼肌核抽提物进行凝胶阻滞和Southwestern印迹分析.结果:凝胶阻滞实验显示,9 d、13 d鸡胚骨骼肌核抽提物与γ基因-204/-50片段结合反应可形成明显的阻滞条带,18 d后阻滞条带明显减弱.Southwestern印迹分析显示,9～18 d肌核抽提物中有2种核因子可识别、结合γ基因-204/-50片段,相对分子质量分别为30 000和53 000.采用2种实验方法在出生后的核抽提物中未检出DNA结合活性.结论:AChR γ基因-204/-50片段可被30 000和53 000两种核因子识别,两因子在鸡胚发育的9～18 d表达,出生后消失.它们可能对鸡AChR γ基因的转录激活起作用.
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慢性阻塞性肺疾病患者气道胆碱能M2受体功能状态
目的:了解慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive palmonary disease, COPD)患者M2受体的功能.方法:健康对照组10例,COPD组 8例.所有受试者随机先后进入组织胺气道激发试验-匹罗卡品气道预处理后组织胺激发试验组和匹罗卡品气道预处理后组织胺激发试验-组织胺气道激发试验组,两次激发试验间隔7 d,并划出剂量-反应曲线,观察用药前后1 s用力呼气量、Dmin、R值的变化.结果:正常组匹罗卡品气道预处理后Dmin增加195%(P<0.01),COPD组匹罗卡品气道预处理前后FEV1、Dmin、R值差异均无显著性.结论:COPD患者M2受体功能下降.
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尼古丁减轻高脂高果糖诱导的非酒精性脂肪性肝炎小鼠的肝脏炎症
目的：探讨活化胆碱能抗炎通路对非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholic steatohepatitis，NASH）模型小鼠肝脏炎症的抑制作用及其分子机制。方法：60只雄性6周龄的无特定病原体（specific pathogen free，SPF）级 C57BL／6J小鼠被随机分为4组：正常饮食小鼠生理盐水注射组、正常饮食小鼠尼古丁注射组、NASH 模型小鼠生理盐水注射组和 NASH 模型小鼠尼古丁注射组，分别给予普通饮食及高脂饮食加高果糖饮水，喂养17周后建立 NASH 小鼠模型，然后予各组小鼠生理盐水或尼古丁腹腔注射，每天1次，注射量为400μg／kg，注射3周。3周后处死动物进行肝组织病理检查，取小鼠血清行酶联免疫吸附测定（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）检测炎症因子白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α），同时原代分离培养肝巨噬细胞，使用 Western blot 和荧光共聚焦显微镜检测α7尼古丁型乙酰胆碱能受体（alpha 7 nicotinic acetylcholine receptors，α7nAChR）、Toll 样受体-4（Toll-like receptors-4，TLR-4）和磷酸化核转录因子-κB（nuclear factor κB of phosphorylation， p-NF-κB）的蛋白水平。结果：成功建立了 NASH 小鼠模型。给予小鼠尼古丁治疗后，小鼠肝组织病理结果显示，小鼠肝脏炎症和脂肪变性明显减轻；ELISA 结果显示，小鼠血清中炎症因子 IL-6、TNF-α水平下降；Western blot 和荧光共聚焦显微镜结果显示，尼古丁治疗组小鼠α7nAChR 蛋白水平上调，p-NF-κB 水平下调。结论：活化胆碱能抗炎通路可以通过抑制 NF-κB 通路减轻 NASH 小鼠的肝脏炎症。
