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针刺引起的炎性反应是针效产生始动环节之一
现代的研究结果表明肥大细胞与针效的产生有密切关系,针刺可激活肥大细胞,引起一系列的血管反应和免疫效应.笔者认为,针刺是一种伤害性刺激,可引起针刺部位的炎性反应,进一步激活神经-内分泌-免疫网络,使针刺的作用得以级联放大.针刺引起的炎性反应构成了针刺起效的始动环节.
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脉冲式高容量血液滤过串联血液灌注对脓毒症急性肾功能损伤患者炎症因子水平及肾功能的影响
目的：探讨脉冲式高容量血液滤过联合血液灌注治疗对脓毒症急性肾损伤患者体内炎症因子的清除及对肾功能的保护作用。方法本研究为前瞻性、对照研究，选取60例2012年3月至2015年11月合肥市第二人民医院 ICU 脓毒症合并急性肾损伤患者进行随机分组。其中32例接受脉冲式高容量血液滤过串联血液灌流治疗，采用珠海丽珠公司 HA330型大孔径中性树脂灌流器；28例仅接受常规治疗。所有患者均于治疗前和治疗后3d、7d分别抽外周血检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6、C 反应蛋白、降钙素原水平，并记录24h 尿量、肌酐、胱抑素 C 及尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）。结果治疗前两组间 TNF-α、IL-6水平及 C 反应蛋白、降钙素原、24h 尿量、肌酐、胱抑素 C 及尿 NGAL 水平比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；串联组及对照组在治疗后3 d、7 d 血浆 TNF-α、IL-6、C 反应蛋白、降钙素原水平均下降，串联组较对照组下降更明显[（20.3±8.9）μg/L、（10.2±2.1）μg/L 比（24.7±7.1）μg/L、（13.5±2.2）μg/L；（29.1±8.9）μg/L、（15.2±8.6）μg/L 比（32.7±9.3）μg/L、（21.3±8.3）μg/L；（121.3±43.6）mg/L、（50.3±10.4）mg/L 比（145.2±37.9）mg/L、（97.2±13.2）mg/L；（16.3±4.8）ng/ml、（4.7±1.2）ng/ml比（20.8±5.1）ng/ml、（9.2±1.0）ng/ml，P＜0.05]；同时，串联组尿量增加更显著，且血肌酐、胱抑素C及尿NGAL水平明显低于对照组[24h尿量：（28.11±0.66）ml/h、（41.88±6.15）ml/h比（22.11±3.78） ml/h、（30.16±4.56）ml/h；肌酐：（198.48±59.43）μmol/L、（197.22±55.55）μmol/L 比（251.91±37.21）μmol/L、（389.11±37.98）μmol/L；胱抑素 C：（3.4±1.6）mg/L、（2.2±1.0）mg/L 比（5.1±1.7） mg/L、（3.0±0.9）mg/L；尿 NGAL：（4.21±0.27）ng/ml、（6.09±0.21）ng/ml 比（6.78±0.98）ng/ml、（8.78±0.89）ng/ml，P＜0.05]。结论脉冲式高容量血液滤过联合血液灌注治疗较单纯血液滤过可以更显著减轻脓毒症急性肾损伤患者体内炎症反应，并有利于肾功能恢复。
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脉冲式高容量血液滤过串联血液灌注对脓毒症急性肾功能损伤患者炎症因子水平及肾功能的影响
目的：探讨脉冲式高容量血液滤过联合血液灌注治疗对脓毒症急性肾损伤患者体内炎症因子的清除及对肾功能的保护作用。方法本研究为前瞻性、对照研究，选取60例2012年3月至2015年11月合肥市第二人民医院 ICU 脓毒症合并急性肾损伤患者进行随机分组。其中32例接受脉冲式高容量血液滤过串联血液灌流治疗，采用珠海丽珠公司 HA330型大孔径中性树脂灌流器；28例仅接受常规治疗。所有患者均于治疗前和治疗后3 d、7 d分别抽外周血检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6、C 反应蛋白、降钙素原水平，并记录24 h 尿量、肌酐、胱抑素 C 及尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）。结果治疗前两组间 TNF-α、IL-6水平及 C 反应蛋白、降钙素原、24 h 尿量、肌酐、胱抑素 C 及尿 NGAL 水平比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；串联组及对照组在治疗后3 d、7 d 血浆 TNF-α、IL-6、C 反应蛋白、降钙素原水平均下降，串联组较对照组下降更明显[（20.3±8.9）μg/L、（10.2±2.1）μg/L 比（24.7±7.1）μg/L、（13.5±2.2）μg/L；（29.1±8.9）μg/L、（15.2±8.6）μg/L 比（32.7±9.3）μg/L、（21.3±8.3）μg/L；（121.3±43.6）mg/L、（50.3±10.4）mg/L 比（145.2±37.9）mg/L、（97.2±13.2）mg/L；（16.3±4.8）ng/ml、（4.7±1.2）ng/ml比（20.8±5.1）ng/ml、（9.2±1.0）ng/ml，P＜0.05]；同时，串联组尿量增加更显著，且血肌酐、胱抑素C及尿NGAL水平明显低于对照组[24 h尿量：（28.11±0.66）ml/h、（41.88±6.15）ml/h比（22.11±3.78） ml/h、（30.16±4.56）ml/h；肌酐：（198.48±59.43）μmol/L、（197.22±55.55）μmol/L 比（251.91±37.21）μmol/L、（389.11±37.98）μmol/L；胱抑素 C：（3.4±1.6）mg/L、（2.2±1.0）mg/L 比（5.1±1.7） mg/L、（3.0±0.9）mg/L；尿 NGAL：（4.21±0.27）ng/ml、（6.09±0.21）ng/ml 比（6.78±0.98）ng/ml、（8.78±0.89）ng/ml，P＜0.05]。结论脉冲式高容量血液滤过联合血液灌注治疗较单纯血液滤过可以更显著减轻脓毒症急性肾损伤患者体内炎症反应，并有利于肾功能恢复。
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清热化痰对慢性阻塞性肺疾病急性发作患者氧化应激和炎症的影响
目的 观察清热化痰方(苇茎汤加减)治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的临床疗效以及对血浆氧化应激和炎症介质的影响.方法 74例AECOPD患者随机分为两组.对照组参照2004年美国胸科学会和欧洲呼吸学会在COPD全球防治倡议的方案进行常规西药治疗,治疗组在常规西药治疗基础上加用清热化痰祛瘀方治疗10 d.治疗前后分别记录和测定两组患者的症状和体征积分、肺功能、血浆丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、NF-κB、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素8(IL-8)水平,并进行临床疗效分析.结果 两组患者治疗后临床症状、体征积分均较治疗前明显改善,且治疗组优于对照组.治疗组总有效率(86.49%)明显高于对照组(70.27%,P<0.05).两组患者治疗后MDA、GSH、SOD、GSH-Px、NF-κB、TNF-α、IL-8水平及肺功能较治疗前明显改善,且治疗组更优于对照组(P均<0.01).结论 清热化痰法可直接抑制AECOPD患者核转录因子和炎性因子释放,同时又可清除氧化剂,从而改善患者的临床表现和肺功能,有利于AECOPD患者的治疗.
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被动吸烟对血管内皮舒张功能及炎性介质的影响
目的 探讨被动吸烟对健康青年人血管内皮舒张功能和白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)等炎性介质的影响.方法 采用超声检测健康青年人肱动脉内径,观察被动吸烟、主动吸烟及正常对照组各30例肱动脉充血反应试验和硝酸甘油试验引起的肱动脉内径变化,同时测定并比较各组外周血清IL-6、TNF-α、CRP含量.结果 各组肱动脉内径基础值及硝酸甘油试验引起的肱动脉扩张率差异均无统计学意义(P＞0.05),肱动脉充血反应试验引起的血管扩张率被动吸烟组及主动吸烟组与正常对照组间差异均有统计学意义(P＜0.01),而两组间差异无统计学意义(P＞0.05).主动及被动吸烟组IL-6、TNF-α、CRP含量均高于正常组(P＜0.05或P＜0.01),而两组间差异无统计学意义.结论 被动吸烟导致健康青年人血管内皮舒张功能受损,并可引起机体的炎症反应.
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清道夫受体A在机体防御系统中的作用
清道夫受体A(scavenger receptor A,SR-A)是清道夫膜受体蛋白家族成员之一,主要存在于单核一巨噬细胞和内皮细胞表面.近年研究发现,SR-A除了有内吞经修饰的血浆脂蛋白、促使动脉粥样硬化斑块形成外,它在抗原识别、内毒素清除、细胞粘附和调控炎性递质分泌等机体防御反应中起重要作用.现作一综述.1 SR-A的分类、结构和分布 SRA是一种完整的三聚体膜糖蛋白.Kodoma et al于1990年首先鉴定和克隆出两种类型的SR-A,将其分为SR-AⅠ,SR-AⅡ两种亚型,Mr分别为220000和95000,后者又称为Macrosialin,与小鼠的CD68为同类物质.近Laan et al[1]又发现了一种具有胶原结构的SA-A,称之为MARCO(macrophage receptor with collagenous structure).SR-A Ⅰ/Ⅱ均由同一基因产物按不同剪接(altemative splicing)方式所产生.其基因定位于8号染色体上,长大约80kb,由11个外显子和10个内含子组成,其中外显子4和5编码a螺旋卷曲区,该区与功能性三聚体形成有关;而6～8外显子编码胶原区.序列分析及基因突变等研究提示带正电荷的胶原区是多聚阴离子盘宓慕岷衔坏?缺少胶原区的SR-A能防止配体的结合.
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冠心病合并糖尿病患者冠状动脉支架术后炎症因子的变化及临床意义
目的 观察冠心病合并糖尿病患者冠状动脉支架术前、后血清中炎症因子的变化,并探讨其临床意义.方法 连续选取因冠心病心绞痛住院并成功接受冠状动脉支架术的患者87例,其中合并糖尿病者(糖尿病组)31例,未合并糖尿病者(非糖尿病组)56例.分别于术前、术后24小时和1个月抽取外周血,采用标准的酶联免疫法测定超敏C-反应蛋白(hsCRP)、可溶性CD40配体(sCD40L)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)和基质金属蛋白酶(MMP-9),分析和比较两组各时间点上述指标的变化.结果 糖尿病组hsCRP在术后24小时浓度达到高峰(14.35±6.22μg/L),与术前(9.35±5.23μg/L)、术后1个月(7.19±5.32μg/L)相比,差异具有统计学意义(P＜0.05);但与非糖尿病组(12.68±6.07μg/L)相比,差异无统计学意义(P＞0.05).两组sCD40L、ICAM-1在术前和术后均没有明显的变化.糖尿病组MMP-9在术后持续升高,1个月时达到高峰(34.74±10.70μg/L),与术前(19.64±6.03μg/L)和术后24小时(20.00±7.06 μg/L)相比,差异具有统计学意义(均为P＜0.05),且术后1个月时MMP-9的水平明显高于非糖尿病组(29.83±8.51μg/L,P＜0.05).结论 冠状动脉支架术后各种炎症因子的表达存在差异,其中MMP-9在冠心病合并糖尿病患者支架置入术后存在较长时间持续增高的现象,其可能与糖尿病患者支架置入术后不良事件增加有关.
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NLRP3炎症小体与心房颤动的相关性研究
目的：通过检测心房颤动（房颤）患者外周血NLRP3的表达水平，探讨NLRP3炎症小体与房颤的相关性。
方法：选择2014-06至2016-03我院收治的房颤患者60例，其中阵发性房颤（PAF）组30例，非阵发性房颤(nPAF)组30例，26例健康体检者作为正常对照组。收集3组的临床资料，利用流式细胞术检测外周血单核淋巴细胞（PBMCs）中NLRP3表达水平，利用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清白细胞介素（IL）-1β、IL-6、C反应蛋白（CRP）及N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）水平。比较3组间各指标差异，通过线性回归进行指标的相关性分析。
结果：（1）PAF组和nPAF组患者外周血PBMCs中NLRP3、IL-1β、IL-6、CRP水平均高于正常对照组（P均<0.05），但PAF组和nPAF两组患者间NLRP3表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。（2）PAF组和nPAF组患者NT-proBNP水平均高于正常对照组（P均<0.05），PAF组和nPAF组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。（3）房颤患者（PAF组和nPAF组）外周血PBMCs中NLRP3水平与左心房内径（LAD）呈正相关（r=0.579，P<0.05），与左心室射血分数（LVEF）呈负相关（r=-0.490，P<0.05）。
结论：（1）NLRP3炎症小体与房颤密切相关，可能为房颤临床治疗的重要干预靶点。（2）房颤与炎症反应关系密切。（3）可能通过NLRP3炎症小体的下游相关炎症因子产生炎症反应，导致心肌重构或电重构进而诱发房颤的产生、发展。 -
老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者CD8+ T细胞功能的变化
目的 探讨CD8+ T细胞在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发病中的作用.方法 选取60岁以上的老年人为观察对象,均行多导睡眠监测(PSG),按PSG结果将其分为健康对照组17例、轻度OSAHS组21例、中度OSAHS组20例和重度OSAHS组17例.于患者早晨睡醒后采外周静脉血2 ml,分离单个核细胞.流式细胞仪测定活化CD8+ T细胞的百分比、CD8+ T细胞内肿瘤坏死因子α(TNFα)及穿孔素的表达.部分中、重度OSAHS患者经持续气道正压通气(CPAP)治疗后复查上述指标.结果 (1)健康对照组与轻、中、重度OSAHS患者活化的CD8+ T细胞/CD8+ T细胞的百分比分别为7.5%±0.7%、8.3%±0.8%、12.3%±1.8%和13.4%±2.0%,轻度OSAHS患者与健康对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),而中、重度OSAHS患者与健康对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);随着OSAHS患者病情的加重,活化的CD8+ T细胞/CD8+ T细胞的百分比则随之升高,各OSAHS组两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).(2)CD8+ T细胞表达TNFα的阳性率,轻度OSAHS患者与健康对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),而中度及重度OSAHS患者较健康对照组明显增高,差异有统计学意义(P＜0.01);且随病情的加重,CD8+ T细胞表达TNFα的阳性率更高.CD8+ T细胞表达穿孔素3组患者均较健康对照组明显增高,差异有统计学意义(均为P＜0.01),且随病情的加重,CD8+ T细胞表达穿孔素也明显增加.(3)部分中、重度OSAHS患者经CPAP治疗后,CD8+ T细胞胞内表达TNFα及穿孔素明显减少.结论 OSAHS患者活化的CD8+ T细胞数目增多,产生炎症介质及细胞毒物质增加,这些可能在OSAHS的发病过程中起作用.
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鲁司特与阿斯美对老年慢性阻塞性肺炎患者炎症因子影响及疗效观察
目的 探讨孟鲁司特及阿斯美对老年急性发作期慢性阻塞性肺炎(COPD)患者炎症因子水平影响及疗效观察. 方法 选取2012年6月至2013年6月在浙江大学医学院附属第一医院老年病中心住院的急性发作期COPD患者90例.随机分成孟鲁司特组和阿斯美组.两组患者均给予抗感染、维持水电解质平衡等常规治疗.孟鲁司特组在常规治疗的基础上加用孟鲁司特10 mg,每晚1次,睡前口服;阿斯美组在常规治疗的基础上加用复方制剂阿斯美25 mg,3次/d,连用2个月.观察两组患者治疗前后血浆炎症因子的变化,并进行疗效观察. 结果 孟鲁司特组治疗前后超敏C反应蛋白分别为(15.23±4.39) mg/L、(4.01±0.69) mg/L;白介素-10分别为(7.86±3.24) μg/L、(19.44±6.35) μg/L;阿斯美组治疗前后超敏C反应蛋白分别为(14.36±3.51) mg/L、(7.09±1.70) mg/L;白介素-10分别为(6.7±2.8) μg/L、(11.6±3.2) μg/L;治疗2个月后两组患者血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)较前明显下降,白介素-10(IL-10)水平较前明显上升(P＜0.05或＜0.01),且孟鲁司特组下降或上升的幅度较阿斯美组更明显(P＜0.05);阿斯美组患者的临床总有效率(95.6％)高于孟鲁司特组(82.2％)(x2 =4.05,P＜0.05). 结论 在急性发作期(COPD)肺患者的治疗中,孟鲁司特具有较好改善炎症因子的作用,但阿斯美临床症状改善优于孟鲁司特.
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不同剂量糖皮质激素对慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期炎性介质的影响及临床意义
目的 探讨不同剂量糖皮质激素对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者炎性因子水平的影响和临床疗效. 方法 选取2007年3月至2011年3月我院呼吸科AECOPD(肺功能Ⅱ级和Ⅲ级)的患者45例,将患者随机分成3组:甲泼尼龙40 mg组:甲泼尼龙40 mg静脉注射1次/d;甲泼尼龙80 mg组:甲泼尼龙40 mg静脉注射2次/d;空白对照组:不使用任何糖皮质激素.观察3组患者治疗前及治疗后第7天呼吸困难评分、动脉血气分析、临床症状评分和血清白介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α和C-反应蛋白(CRP)的变化,并记录相关的药物不良反应.结果 治疗后第7天3组患者中甲泼尼龙40 mg组和甲泼尼龙80 mg组的临床症状评分、Borg评分、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2)改善均优于空白对照组(F=3.67、7.16、42.88、49.83,均P＜0.05),而甲泼尼龙80 mg组优于甲泼尼龙40 mg组(均P＜0.05);治疗后甲泼尼龙40 mg组和甲泼尼龙80 mg组血清IL-8、TNF-α、IL-6、CRP水平较空白对照组明显下降(F=12.65、16.17、30.99、20.04,均P＜ 0.05),而甲泼尼龙80 mg组较甲泼尼龙40 mg组下降更明显(均P＜0.05).在治疗过程中,3组患者均未出现严重的药物不良反应. 结论 短期、适量糖皮质激素对AECOPD患者的治疗是有效、安全的;每日80 mg甲泼尼龙静脉注射能更明显改善AECOPD患者症状,更好地降低炎性因子水平.
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炎性生物标志物与慢性阻塞性肺疾病患者生存关系的前瞻性研究
目的 探讨炎性生物标志物对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者死亡风险的影响. 方法 前瞻性队列研究,研究对象为至我院就诊的1808例稳定期COPD患者.记录患者的一般临床资料,完成肺功能检查、6 min步行试验,采用改良的英国医学研究委员会呼吸困难量表(MMRC)评估COPD患者呼吸困难程度.同时抽取空腹静脉血化验炎性生物标志物包括中性粒细胞、C反应蛋白、纤维蛋白原、肿瘤坏死因子(TNF-a)、白介素(IL)-6和IL-8.每3个月进行1次随访,随访的终点事件是死亡(全死因). 结果 随访期间死亡120例(9.2％).1年、2年、3年的生存率分别为94.4％、88.3％、84.0％.与生存者相比,死亡者炎性生物标志物水平显著升高.Cox多因素回归分析证实中性粒细胞(HR:1.262,95％CI:1.143～1.512,P=0.035)、CRP(HR:1.234,95％CI:1.097～1.624,P=0.029)、纤维蛋白原(HR:1.327,95％CI:1.141～1.619,P=0.026)、TNF-α(HR:1.124,95％CI:1.043～1.659,P=0.045)、IL-6(HR:1.429,95％CI:1.237～1.816,P=0.014)、IL-8(HR:1.188,95％CI:1.024～1.383,P=0.042)均为COPD患者死亡的独立危险因素.C统计分析发现,在将年龄、BODE指数构建的、基准模型基础上单独加上以上标志物并未明显改善C统计值,但是当所有生物标志物作为一个整体加入模型,可以明显提高C统计值(C=0.764,P=0.010). 结论 稳定期COPD死亡患者炎性生物标志物水平显著增高,中性粒细胞、CRP、纤维蛋白原、TNFα、IL-6、IL-8为COPD患者死亡的独立危险因素.
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沐舒坦在老年肺癌患者放射性粒子植入术中肺的保护作用
目的 观察老年肺癌患者行放射性粒子植入术后分别应用大剂量与小剂量沐舒坦治疗的肺保护效果. 方法 选取2012年3月至2013年3月在天津医科大学第二医院胸外科行CT引导下肺癌放射性粒子植入治疗的93例非小细胞肺癌患者,随机分成大剂量组、小剂量组以及对照组,每组31例,三组患者在术后行常规免疫以及营养支持等综合治疗的基础上大剂量组给予沐舒坦990mg/d持续静脉泵入,小剂量组给予300 mg/d持续静脉泵入,对照组给生理盐水,比较三组患者术中气胸发生率和术后第1、3、5天的C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、中性粒细胞绝对值(ANC)的水平差异. 结果 三组患者CRP、TNF-α以及ANC水平在术后第1、3天差异无统计学意义(P＞0.05),大剂量组患者CRP、TNF-α以及ANC在术后第5天均低于小剂量组和对照组(F=3.596、3.555、3.406,P=0.031、0.033、0.037),大剂量组气胸发生率低于对照组(x2=4.31,P＜0.05). 结论 老年肺癌放射性粒子植入术围术期应用大剂量沐舒坦治疗有助于较快减轻肺部的炎性反应,减少气胸发生率.
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荷丹片对代谢综合征大鼠血脂肪细胞因子与炎症因子表达的影响
目的 研究荷丹片对代谢综合征大鼠血脂肪细胞因子和炎症因子的影响.方法 制备代谢综合征大鼠模型,选取造模成功的Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组、模型组和药物治疗组各8只.正常对照组给予普通饲料喂养,模型组给予高脂高盐饲料喂养,药物治疗组给予高脂高盐饲料加荷丹片6.0g.kg-1.d-1灌胃给药3周.测量基线和3周干预后各组大鼠的体重、血压、血糖、血脂、血清瘦素、内脂素、脂联素及C反应蛋白(CRP)水平.结果 与对照组相比,模型组大鼠体重、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血糖、血清度素[(5.5±0.1)mmol/L比(5.2±0.0)mmol/L]、内脂素[(17.5±0.5)mmol/L比(16.6±0.0) mmol/L]及CRP[(1676.6±74.8)mmol/L比(1 642.3±52.2) mmol/L]水平明显升高(P＜0.05),脂联素水平明显降低[(74.6±2.4) mmol/L比(81.3±2.1) mmol/L] (P＜0.05).药物治疗组23周龄与20周龄比较,体重、血TC、TG、LDL-C、瘦素[(5.4±0.1) mmol/L比(5.9±0.2)mmol/L)]、内脂素[(16.7±0.4)mmol/L比(17.7±0.6)mmol/L)]及CRP[(1 498.8±51.0)mmol/L比(1 682.1±76.6)mmol/L)]水平降低(P＜0.05),血脂联素[(81.2±3.0) mmol/L比(73.9±3.1) mmol/L]水平升高(P＜0.05),而模型组没有显著变化.结论 荷丹片改善代谢综合征大鼠的体重和血脂异常,可能与其调控血脂肪细胞因子及炎症因子表达水平有关.
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脂必泰与阿托伐他汀疗效及安全性对比研究
目的 比较强化脂必泰及阿托伐他汀治疗对血脂异常的冠心病中、高危患者的调脂、抗炎疗效及安全性.方法 血脂异常的冠心病中、高危患者169例,随机分为脂必泰组和阿托伐他汀组.于治疗前及治疗后4周、8周分别检测高敏C反应蛋白(hs-CRP)、P-选择素、基质金属蛋白酶(MMP)-9和可溶性细胞间黏附因子-1(SICAM-1)等.结果 与治疗前比较,治疗后4、8周两组TC、LDL-C显著下降,HDL-C升高.脂必泰组治疗4、8周后TG从(2.22±0.62)mmol/L分别下降至(2.05±0.70、1.77±0.75)mmol/L(P<0.05);而他汀组治疗4周与治疗前比较TG无显著下降,治疗8周后TG显著下降[(2.28±0.61)mmol/L～(1.79±0.66)mmol/L,P<0.05];与治疗前相比,两组治疗8周后P-选择素、MMP-9、SICAM-1、hs-CRP等炎症因子较治疗前均明显降低(各组P值均<0.01),两组治疗前后肝肾功能、肌酶变化、肌病发生率和消化道反应发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 强化脂必泰治疗能有效调脂并降低血脂异常患者的炎症因子,且临床应用安全.
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冠状动脉斑块形态学与血浆炎症介质的关系
目的 从冠状动脉(冠脉)斑块的影像学、血浆炎症介质水平等方面综合评价冠脉斑块易损性.方法 将冠脉造影显示为单支病变的58例患者,按造影结果分为Ⅰ型病变组(16例)、Ⅱ型病变组(25例)、Ⅲ型病变组(17例)及对照组(17例).其中行血管内超声(IVUS)检查的28例患者分为急性冠脉综合征(ACS)组和稳定性心绞痛组2个亚组.采用酶联免疫吸附法测定血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)、金属基质蛋白酶(MMP,包括MMP-2、MMP-9)、CD40配体(CD40L)和妊娠相关蛋白-A(PAPP-A)水平.结果 Ⅱ型病变组血浆MMP-2、MMP-9和PAPP-A水平显著高于Ⅰ型病变组(P＜0.05)、Ⅲ型病变组(P＜0.05)和对照组(P＜0.001);线性相关分析显示,Ⅱ型病变组hs-CRP与MMP-2显著正相关(r=0.508);MMP-2与MMP-9、CD40L、PAPP-A显著正相关(r=0.647、0.704、0.751);MMP-9与CD40L、PAPP-A显著正相关(r=0.491、0.639);CD40L与PAPP-A(r=0.896)显著正相关.IVUS亚组分析表明,ACS组的"罪犯"病变斑块面积、斑块负荷、高危斑块发生率、重构指数和正重构均显著大于对照组(P=0.000、0.037、0.028、0.015和0.040);ACS组血浆hs-CRP、MMP-2、MMP-9和PAPP-A水平也显著升高(P=0.033、0.000、0.000和0.027).结论 冠脉造影、IVUS检查结合检测血浆炎症介质水平更有助于判断冠脉斑块的易损性.
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危重患者血糖波动与血清炎症因子水平及病情预后的相关性
目的 探讨重症监护病房(ICU)危重患者的血糖波动与血清炎症因子C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α.)、白细胞介素-6(IL-6)和患者病情及预后的相关性.方法选择2010年1月至2011年1月入住北京军区总医院ICU病房的非糖尿病危重患者共60例,其中男38例、女22例,平均年龄(55±9)岁,急性生理学及慢性健康状况评估Ⅱ( APACHEⅡ)评分＞10分,符合应激性高血糖诊断且糖化血红蛋白为4％ ～ 6％.患者入科12 h内佩戴动态血糖监测系统(CGMS),监测平均血糖波动幅度(MAGE),测定空腹血清CRP、TNF-α和IL-6水平,分析MAGE与炎症因子水平变化及与APACHEⅡ评分的关系；追踪观察患者28 d预后.组间比较采用t检验.结果 Pearson相关分析显示危重患者入科24 h内MAGE与炎症因子CRP、TNF-α、IL-6及APACHERⅡ评分显著相关(r=0.622、0.505、0.509、0.597,均P＜0.01).多元线性回归分析结果显示,MAGE和IL-6及性别对ICU患者APACHERⅡ评分的影响作用较大(β=0.155、0.768、-0.209,t=2.879、8.375、-3.170,均P＜0.05).死亡病例MAGE及APACHEⅡ评分均明显高于存活病例[MAGE分别为(3.3±1.0)、( 5.1±2.0)mmol/L,APACHEⅡ分别为(21±3)、(26±5)分,均P＜0.01)].多元logistic回归分析显示,MAGE可影响患者预后(OR=4.401,95％ CI:2.185 ～6.618,P＜0.05).结论 危重患者血糖波动幅度与血清炎症因子水平及病重程度密切相关；血糖变异度高可作为ICU危重患者预后的独立预测因子.
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白藜芦醇可通过抑制核因子κB和丝裂原活化蛋白激酶信号通路抗兔动脉粥样硬化
目的 探讨白藜芦醇对动脉粥样硬化兔血清中炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),以及核因子-κB(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响,明确白藜芦醇抗动脉粥样硬化的机制.方法 将雄性纯种日本大耳白兔以完全随机区组法分为6组,即正常对照组(对照组,n=10),高脂模型组(高脂组,n=10),白藜芦醇低、中、高剂量组(n均为10),白藜芦醇预防组(预防组,n=10).酶联免疫分析(ELISA)法检测血清炎性指标IL-1 β、IL-6、TNF-α的表达水平,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测主动脉组织中NF-κB、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、细胞外调解激酶(ERK 1/2)和应激活化蛋白激酶(JNK)的蛋白表达水平.结果 高脂组IL-1β、IL-6、TNF-α浓度均显著高于对照组(P均＜0.05).白藜芦醇低、中、高剂量组及预防组IL-1β、IL-6、TNF-α浓度则均低于高脂组(P均＜0.01),且此作用呈剂量依赖性.此外,高脂组主动脉组织中NF-κB、p38MAPK、JNK、ERK1/2蛋白磷酸化水平均高于对照组(P均＜0.05).白藜芦醇低、中、高剂量组及预防组NF-κB、p38MAPK、JNK蛋白磷酸化水平则均低于高脂组(P均＜0.05),ERK1/2蛋白磷酸化水平与高脂组比较差异无统计学意义.结论 白藜芦醇可以降低动脉粥样硬化兔血清炎症因子水平,其作用机制可能与抑制NF-κB、MAPK信号通路的激活有关.
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多二磷酸腺苷-核糖聚合酶在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及其对核转录因子κB活性和炎症因子表达的调节
目的 探讨多二磷酸腺苷-核糖聚合酶[Poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]在大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤中的作用,及其对核转录因子κB(NF-κB)活性和炎症因子表达的调节.方法 将54只大鼠随机分为I/R组、I/R+ DPQ(PARP抑制剂)组和对照组.蛋白质免疫印迹法检测大鼠心肌中PARP蛋白的表达水平,硝基四氮唑蓝染色和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记技术分别检测大鼠心肌梗死面积和心肌细胞凋亡的变化,电泳迁移率变更分析法检测大鼠心肌中NF-κB的活性及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、环氧化酶-2(COX-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9) mRNA和蛋白的表达水平.结果 (1)I/R组大鼠心肌组织中PARP蛋白表达水平显著高于对照组,I/R+ DPQ组低于I/R组(P均＜0.05).(2)I/R+ DPQ组大鼠心肌梗死面积/左心室面积为(31.45±5.54)％,显著小于I/R组的(45.97±4.22)％(P＜0.05).I/R+ DPQ组大鼠心肌细胞凋亡率为(23.0±3.8)％,显著低于I/R组的(34.0±6.2)％(P＜0.05).(3)I/R组大鼠心肌组织中NF-κB的活性显著高于对照组,ICAM-1、COX-2和MMP-9 mRNA和蛋白的表达水平亦均显著高于对照组,而I/R+ DPQ组大鼠心肌组织中上述因子的活性及表达水平均显著低于I/R组(P均＜0.05).结论 在大鼠心肌I/R过程中,PARP蛋白的表达水平明显增高,并通过增强NF-κB的活性和增加ICAM-1、COX-2及MMP-9 mRNA和蛋白的表达水平造成心肌损伤.
关键词： 心肌再灌注损伤 聚ADP核糖聚合酶类 NF-κB 炎症介导素类 -
无张力疝修补术后患者血清炎症介质的变化
目的比较采用膨化聚四氟乙烯修补材料(e-PTFE)的无张力疝修补术(LH)与传统的疝修补术(BH)术后患者血清炎症介质的变化. 方法 21例无并发症及无术后复发的单侧腹股沟疝的男性患者随机分为LH和BH 2组.分别于术前24 h,术后6、24、48 h和168 h采集外周静脉血标本,检测中性粒细胞计数、血清纤维蛋白原(FN)、C-反应蛋白(CRP)、α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)和白细胞介素-6(IL-6)的变化. 结果与BH组患者相比,LH组术后患者FN、CRP、α1-AT和IL-6明显增高;中性粒细胞水平明显升高;术后镇痛药用量减少. 结论较BH组而言,采用LH术后患者疼痛轻、恢复快,但膨化聚四氟乙烯修补材料使术后炎症反应增强.
