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中药祛湿通脉方治疗肢体缺血再灌注临床研究
目的 探讨中药祛湿通脉方治疗肢体缺血再灌注损伤的的作用.方法 选择肢体缺血再灌注损伤患者60例,随机分为观察组和对照组,各30例.对照组给予硫辛酸注射液及七叶皂苷纳注射液静脉滴注,观察组在对照组的用药基础上加用自拟的祛湿通脉方颗粒剂口服,于治疗后第1、3、7、14天对症状积分及血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性进行统计分析.结果 在治疗后第3、7、14天观察组症状评分均较对照组减低,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后第3、7天观察组TNF-α浓度较对照组减低,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后第1、3天观察组SOD活性均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 中药祛湿通脉方治疗肢体缺血再灌注效果明显.
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外源性H2S对大鼠肢体缺血再灌注后肾损伤的保护作用
目的 研究外源性H2S吸入在保护大鼠肢体缺血再灌注后肾损伤中的作用.方法 雄性Wistar大鼠69只,随机分为10组.①正常对照组(C组,n=8)；②缺血2h组(I2组,n=4)；③缺血4h组(I4组,n=8)；④缺血再灌注0.5 h组(IR0.5组,n=8)；⑤缺血再灌注2h组(IR2组,n=8)；⑥缺血再灌注4h组IR4组(,n=8)；⑦缺血再灌注6h组(IR6组,n=8)；⑧缺血再灌注12h组(IR12组,n=4)；⑨缺血再灌注24h组(IR24组,n=6)；⑩H2S吸人组(H2S组,n=7).观察各组大鼠血浆Cr、BUN及血浆H2S的变化.结果 与正常对照组相比较,缺血再灌注4h组血浆Cr、BUN含量均明显升高(P＜0.05),血浆H2S含量明显下降(P＜0.05).给予外源性H2S吸入后血浆Cr含量明显降低(P＜0.05),同时血浆H2S含量明显升高(P＜0.05).结论 外源性H2S吸入对骨骼肌缺血再灌注致肾功能损伤发挥保护作用.
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自噬在缺血预处理减轻大鼠肢体缺血再灌注心肌损伤中的作用
目的 探讨自噬在缺血预处理减轻大鼠肢体缺血再灌注心肌损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠28只,8周龄,体重200～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为4组(ni=7):假手术组(S组)、肢体缺血再灌注组(IR组)、肢体缺血预处理组(IPR组)、自噬抑制剂处理组(3-MA组).采用夹闭双侧股动脉缺血4h后恢复灌注4h的方法建立肢体缺血再灌注模型;采用股动脉夹闭前30 min实施缺血5 min,再灌注5 min,循环3次后建立肢体缺血预处理模型;3-MA组于缺血预处理前30 min腹腔注射3-甲基腺嘌呤1.5 ml/kg.再灌注4h后处死大鼠取心肌组织,电镜下观察自噬小体形成情况和病理学结果,采用HE染色和TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,采用Western blot法检测LC3-Ⅱ的表达情况.结果 与S组相比,IR组、IPR组、3-MA组心肌细胞凋亡比例明显升高,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达上调(P＜0.05);与IR组相比,IPR组细胞凋亡降低、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达下调(P＜0.05);与IPR组相比,3-MA组细胞凋亡比例升高、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达下调(P＜0.05).结论 自噬参与了肢体缺血预处理减轻大鼠肢体缺血再灌注心肌损伤的作用.
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川芎嗪对肢体缺血再灌注大鼠膈肌功能的影响
目的 研究肢体缺血再灌注对大鼠膈肌的损伤作用和机制;探讨川芎嗪对肢体缺血再灌注致大鼠膈肌损伤的保护作用.方法 SD大鼠30只,随机分为正常对照组(NC)、缺血再灌注(Ischemic/Reperfusion,I/R)组、Lig组.应用离体大鼠膈肌条,测定其单收缩张力(Pt)、大强直张力(P0)、张力-频率曲线及疲劳指数(FI)的变化;检测膈肌组织中的SOD活力和MDA含量的变化.结果 与NC组相比,I/R组大鼠膈肌的Pt、P0、FI显著降低(P＜0.01),在给予10,20,40,60,100Hz刺激时,I/R组膈肌张力显著降低;膈肌组织中SOD活力显著降低(P＜0.01),MDA含量显著增加(P＜0.01).川芎嗪可抑制上述现象.结论 川芎嗪对肢体缺血再灌注大鼠膈肌的损伤有保护作用.
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盐酸戊乙奎醚对大鼠双下肢缺血再灌注后心肌细胞凋亡的影响
目的:观察盐酸戊乙奎醚对大鼠双下肢缺血再灌注后心肌细胞凋亡的影响.方法:将实验大鼠随机分为三组:对照组(C组),缺血再灌注(IR)组(H组)和盐酸戊乙奎醚组(M组),每组各20只.观察心组织病理变化,免疫组化法检测心肌组织Bcl-2、Bax和蛋白表达.原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡指数,比色测定心肌超氧化物歧化酶(SOD)活力、组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)含量、夹心法酶联免疫吸附法(ELISA法)测定心肌TNF-α、IL-10含量,统计各组24 h生存率.结果:H组与其他两组比较,心肌组织细胞凋亡指数、心肌组织匀浆MDA、MPO、TNF-α含量、Bax表达明显升高,心肌病变为严重;H组与C组比较,IL-10含量显著增高;SOD含量、生存率显著下降;M组病变较H组明显改善,生存率明显提高,心肌组织匀浆MDA、MPO、TNF-α含量、Bax表达显著下降;SOD活性、IL-10含量显著增高.结论:肢体缺血再灌注可导致心肌组织局部炎症反应、氧化应激反应增强,引起心脏组织损伤、心肌细胞凋亡;盐酸戊乙奎醚可明显减轻肢体缺血再灌注所引起心肌细胞凋亡,保护心肌,其机制可能是通过减轻心肌局部炎症反应,缓解心肌细胞氧化应激反应实现.
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丙泊酚对糖尿病大鼠肢体缺血再灌注心肌组织内TNF-α和NF-κB的影响
目的 探讨细胞因子、核转录因子在糖尿病大鼠肢体缺血再灌注后心肌组织损伤中的作用机制及丙泊酚的保护作用机制 将SD大鼠随机分为正常大鼠(非糖尿病大鼠)和糖尿病大鼠两系列,用链脲佐茵素(STZ) +高脂高糖饮食法建立糖尿病大鼠模型.正常大鼠随机分为:①对照组(Ic组);②肢体缺血再灌注组(ⅠLIR 组);③肢体缺血再灌注+丙泊酚组(ⅠLIR+Pro组);糖尿病大鼠分为:①对照组(Ⅱc组);②肢体缺血再灌注组(ⅡLIR组);③丙泊酚组(ⅡPro组);④肢体缺血再灌注+丙泊酚组(ⅡLIR+Pro组),每组8只.采用免疫组织化学法对TNF-α和NF-κB进行定性、半定量检测.用放射免疫法对TNF-α进行定量检测.结果 糖尿病大鼠系列与正常大鼠系列相比,对应的各组NF-κB和TNF-α的表达均升高.两系列中肢体LIR后心肌组织的NF-κB和TNF-α的表达均升高.用丙泊酚后两系列的NF-κB和TNF-α的表达均下降.结论 {1}肢体缺血再灌注可引起正常和糖尿病大鼠心肌组织损伤;{2}糖尿病能加重肢体LIR引起的心肌损伤;{3}丙泊酚能降低正常和糖尿病大鼠肢体缺血再灌注后心肌组织中NF-κB和TNF-α的表达,对肢体缺血再灌注诱发心肌组织损害有保护作用.
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高血压对肢体缺血再灌注后患者肺功能的影响
目的 探讨高血压对肢体缺血再灌注后患者肺功能的影响.方法 选取行下肢手术的高血压患者和非高血压患者各15例,记录上止血带前(T0)、止血带松后2小时(T1)、止血带松后6小时(T2)、止血带松后24小时(T3)的血压和呼吸.记录血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2),测定髓过氧化物酶 (MPO)、中性粒细胞弹性蛋白酶 (NE)、内皮素 (ET-1)、一氧化氮 (NO).结果 高血压组患者的肺泡-动脉血氧分压差(PA-aDO2)普遍高于非高血压组,而在松开止血带后两组间PA-aDO2差异显著增大,呼吸指数(RI)也明显高于非高血压组.高血压组患者经血浆检测得到MPO、NE、ET-1 和NO浓度在T0时略高于非高血压组,组间差异无显著性.T1时浓度分别为(15.43±4.66 )ng/L、(2.73±0.56) μg /L、(59.24±11.49)ng/L和(55.82±9.59) μmol/L,均高于非高血压组患者,T2、T3时刻也显著高于非高血压组,组间差异有显著性.结论 止血带的应用会一定程度上导致下肢手术患者肺功能损伤,高血压患者使用止血带后肺损伤会比非高血压患者更为严重,其原因与高血压患者血管内皮细胞存在病变相关.
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紫苏提取物对肢体缺血再灌注大鼠结肠环行肌条运动的影响
目的 观察紫苏提取物对肢体缺血再灌注大鼠结肠环行肌条收缩的影响,并初步探讨其作用机制.方法 利用肢体缺血再灌注大鼠制备胃肠动力障碍模型,取大鼠结肠环行肌条,置于恒温灌流肌槽内,通过多导生理记录仪记录紫苏梗水提液和紫苏叶油在结肠环行肌条收缩活动中的效应.结果 紫苏梗水提液和紫苏叶油均能升高模型大鼠结肠环行肌条收缩波平均振幅,其中紫苏叶油的作用具有量效趋势.结论 紫苏兴奋模型大鼠结肠环行肌条的作用,紫苏梗水提液与紫苏叶油作用靶点不尽相同.紫苏梗水提液的兴奋作用与调整或参与肾上腺索能β受体和胞外Ca2+内流介导相关,紫苏叶油的作用主要在于参与胞外Ca2+内流介导.
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肢体缺血再灌注大鼠血浆肾上腺髓质素变化的实验研究
①目的 探讨肾上腺髓质素(ADM)在大鼠肢体缺血再灌注后心肌损伤中的变化及其意义.②方法 采用大鼠肢体缺血再灌注模型,将Wistar大鼠随机分为对照组、肢体缺血再灌注组(IR组)与CGRP8-37(ADM受体阻断剂)+IR组,每组10只.分别测定各组动物血浆ADM、肌酸激酶-MB同工酶(CK-MB)、活性氧(ROS)及心肌组织中丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.③结果 IR组与对照组比较,血浆ADM、CK-MB、ROS含量和心肌组织MDA、XOD含量升高,SOD含量降低(P＜0.05),组织损伤加重;CGRP8-37+IR组与 IR 组比较,各生化指标进一步加重(P＜0.05).④结论 大鼠LIR后心肌损伤可能与微循环障碍有关,ADM可能参与了损伤过程.
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氧化应激在大鼠肢体缺血再灌注后心肌损伤中的作用
①目的观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后心肌的损伤变化.②方法将实验大鼠随机分为7组,即对照组(control)、缺血组(I)、缺血再灌注0.5小时组(R0.5)、2小时组(R2)、4小时组(R4)、6小时组(R6)、10小时组(R10).分别测定血浆及心肌组织中丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)水平,并测定心肌组织髓过氧化物酶(MPO)和血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性.③结果与对照组比较,MDA、LDH、MPO检测量在R0.5、R2、R4组依次增加,在R6、R10 两组依次减少;SOD活性在R0.5、R2、R4组依次下降,在R6组有所恢复,至R10 组又有所下降.④结论大鼠肢体缺血再灌注(IR)后继发心肌损伤,可能与氧化应激有关.
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牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的影响
①目的观察牛磺酸对肢体缺血再灌注(IR)后肺损伤的影响.②方法实验采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型,将Wistar大鼠随机分3组,即:对照组(control、单纯缺血再灌组(IR)、牛磺酸+缺血再灌组(Tau+IR),分别测定血浆及肺组织中与自由基有关物质的含量.③结果口服牛磺酸可有效地减少胞浆酶的漏出,增加自由基清除酶的活性,抑制组织脂质过氧化的发生,减轻组织水肿及中性粒细胞的聚集.④结论牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后继发的肺损伤具有保护作用,其机制之一与其抗氧自由基和细胞保护作用有关.
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止血带引起肢体缺血再灌注损伤与七叶皂苷钠的预处理
目的:七叶皂苷钠能够清除机体内自由基,起到保护血管壁的作用,实验拟进一步观察七叶皂苷钠预处理对止血带引起的肢体缺血再灌注损伤的保护作用.方法:选取南京中医药大学附属医院2006-08/2007-02期间择期骨科下肢手术患者40 例.分为对照组20例,给药组20例.给药组在上止血带前30 min静脉滴注含有5 mg七叶皂苷钠的注射液100 mL;对照组在相同时间点给予等量生理盐水.在上止血带前以及松止血带后5,10,20 min抽取静脉血4 mL分别测量血乳酸、超氧化物歧化酶、丙二醛和一氧化氮的含量变化,并观察患者在4个时间点的血压及脉搏的变化.结果:40例患者均进入结果分析.①与放气前比较,对照组舒张压在放气后5,10 min均下降(P < 0.05),乳酸在放气后5,10 min升高(P < 0.05).②与放气前比较,两组乳酸水平在放气后5 min,10 min,20 min均升高(P < 0.05).③与对照组比较,给药组超氧化物歧化酶值在放气后5,10,20 min均升高(P < 0.05),舒张压在放气后5 min升高(P < 0.05),乳酸在放气后10 min升高(P < 0.05),收缩压、丙二醛、一氧化氮值均无变化.结论:七叶皂苷钠预处理对止血带引起的肢体缺血再灌注损伤有一定的保护作用,它可能是通过提高超氧化物歧化酶的活性来实现,对乳酸,丙二醛和一氧化氮变化无明显影响.
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肢体缺血再灌注致肺损伤的组织学观察
目的 通过动物实验观察肢体缺血再灌注损伤对肺组织形态学结构的影响。方法 110只Wistar大鼠随机分成正常对照、缺血2 h和缺血3 h三个组。缺血期和再灌注1，2，3，24 h取材行大体和组织形态学观察。结果 实验组肺水肿、肺泡隔增厚、毛细血管扩张、充血，大量中性白细胞浸润，局部肺不张和肺包膜细胞变性坏死。结论 肢体缺血再灌注可引起急性肺损伤。
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肢体缺血再灌注损伤的发生机制及防治现状
肢体缺血再灌注骨骼肌损伤是骨科临床常见的病理生理过程，近年来，许多学者对肢体缺血再灌注骨骼肌损伤进行大量细致的研究，取得了一定进展。现将肢体缺血再灌注骨骼肌损伤的发生机制及防治进行综述，旨在为临床防治肢体缺血再灌注骨骼肌损伤提供参考。
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肢体缺血再灌注肝损伤的发生机制及防治研究进展
肢体缺血再灌注肝损伤是临床外科较常见的病理生理过程,近年来,许多学者对肢体缺血再灌注肝损伤进行了研究,取得一定进展.现将肢体缺血再灌注肝损伤的发生机制及防治进展进行综述,旨在为临床防治肢体缺血再灌注肝损伤提供参考.
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乌司他丁对大鼠肢体缺血再灌注急性肺损伤细胞自噬的影响
目的 探讨乌司他丁对大鼠双下肢缺血再灌注导致急性肺损伤肺组织细胞自噬的保护效应.方法 采用LIR模型,72只雄性SD大鼠随机数字表法随机分为假手术+生理盐水组(SO+ NS组),肢体缺血再灌注+生理盐水组(I/R+ NS组),肢体缺血再灌注+乌司他丁组(I/R+ UTI组),每组再分4亚组,即肢体缺血3h再分别灌注0、2、4、8h,每亚组各6只.夹闭股动脉前10 min于大鼠左侧颈内静脉分别注射NS或UTI 5×104U/kg各1 mL,于再灌注各时点末采用免疫荧光法检测肺组织病理变化,利用反转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测各组肺组织Beclin1和Atg5 mRNA表达及蛋白印迹分析(Western blot)技术检测微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达.结果 免疫荧光染色I/R+ NS组不同时点镜下可见肺组织结构紊乱,肺泡间隔增厚甚至实变,而SO+ NS及I/R+ UTI两组上述病理现象减轻;采用2-△△CT法分析肺组织Beclin1和Atg5 mRNA相对表达量I/R+ NS组4、8h时点明显增高(P＜0.01或P＜0.05),与SO+ NS组各相同时点比较均明显增高(P＜0.01或P＜0.05),I/R+ UTI组与I/R+ NS组比较4h时点降低明显(P＜ 0.01);Western blot法检测LC3-Ⅱ蛋白含量及LC3-Ⅱ/GAPDH比值,I/R+ NS组4、8h时点明显增高(P＜0.01),与SO+ NS组各相同时点比较均明显增高(P＜0.01),I/R+ UTI组与I/R+ NS组各相同时点比较明显降低(P＜0.01).结论 乌司他丁可下调大鼠LIR-ALI肺组织细胞自噬的过表达,具有良好的保护作用.
关键词： 肢体缺血再灌注 急性肺损伤(ALI) 乌司他丁 Beclin1 轻链3(LC3) -
依达拉奉注射剂中不溶性微粒对大鼠微循环功能的影响
目的 考察不同厂家的依达拉奉注射剂中不溶性微粒对微循环功能的影响.方法 采用激光散射粒度仪测定3个厂家生产的依达拉奉注射剂中不溶性微粒的平均粒径及其粒子数量.建立大鼠肢体缺血再灌注(LIR)模型和假手术模型.采用BI-2000医学图像分析系统观察LIR和假手术条件下大鼠的肠系膜微循环的变化,测定微静脉血流速度(BFVV)、微静脉管径(DV).酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)含量,分光光度计法测定大鼠小肠组织髓过氧化酶(MPO)活性.结果 不同厂家的依达拉奉注射剂中不溶性微粒的粒径及数量之间差异有统计学意义(P＜0.05).LIR条件下2个厂家生产的依达拉奉注射剂中不溶性微粒以及阳性对照组均较假手术组加重了大鼠微循环障碍.LIR条件下各实验组的大鼠血浆sICAM-1含量和肠组织MPO活性较假手术组显著增加(P＜0.05).结论 不同厂家生产的依达拉奉注射剂中不溶性微粒对大鼠微循环功能有不同程度的影响,且在LIR条件下注射剂中的不溶性微粒对微循环的影响更为显著.
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肢体缺血再灌注时炎性介质的表达和临床意义
目的研究肢体缺血再灌注炎性介质血栓素B2(TXB2)、白细胞介素-8(IL-8)、过氧化脂质(LPO)和一氧化氮(NO)的变化.方法 21例择期手术病人随机分非缺血对照组、缺血再灌注组,以放射免疫法、ELISA法、硫代巴比妥法和硝酸还原酶法分别测定TXB2、IL-8、LPO和NO的值.结果肢体缺血的灌注后10min,LPO显著升高.再灌注后18min TXB2、IL-8和LPO均显著增高;NO显著降低.结论肢体缺血再灌注的病理过程是一种炎症反应,肢体缺血再灌注损伤是由炎症反应引起的自身免疫损伤.
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氢气生理盐水对大鼠下肢缺血再灌注引起的肺损伤的保护作用
目的：探讨氢气生理盐水（Hydrogen－rich saline， HS）对大鼠下肢缺血再灌注（Limb ischemia reperfusion， LIR）引起的急性肺损伤（Acute lung injury， ALI）的保护作用。方法成年雄性 SD 大鼠30只，随机均分为5组：生理盐水对照组（CON 组）、模型组（LIR 组）、氢气盐水（2．5 mL／kg、5 mL／kg、10 mL／kg）预处理组（HS1、HS2、HS3组）。LIR 组大鼠使用橡皮筋高位结扎双下肢3小时后恢复灌注3 h；氢气盐水处理组大鼠在结扎前30分钟腹腔注射不同剂量氢气盐水，其余两组分别静脉给予相同容量的生理盐水。恢复灌注3小时后取大鼠颈内动脉血进行血气分析，并进行一侧肺泡灌洗，ELSIA 法检测另一侧肺组织中 MDA 和 GSH 的浓度。检测收集的肺泡灌洗液中 TNF－α和IL－1β的浓度。结果 LIR 组病理学评分显著高于 CON 组而氧合指数低于 CON 组；HS2和 HS3组病理学评分低于LIR 组而氧合指数高于 LIR 组，均有统计学意义（P ＜0．01）。与 CON 组相比，LIR 组大鼠肺泡灌洗液中 TNF－α和IL－1β浓度、肺组织中 MDA 浓度显著升高；肺组织中 GSH 的浓度显著降低（均 P ＜0．01）。 HS1、HS2和 HS3组肺泡灌洗液中 TNF－α和 IL－1β浓度、肺组织中 GSH 浓度均显著高于 LIR 组，MDA 浓度低于 LIR 组（均 P ＜0．01）。结论HS 可减轻大鼠下肢 LIR 引起的 ALI，HS 的作用可能与其减轻炎症反应和氧化应激反应有关。
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脂肪乳剂对大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤中IL-6、TNF-α的影响
目的 探讨脂肪乳剂对肢体缺血再灌注(limb ischemia/reperfusion)所致肺损伤的大鼠中IL-6和TNF-α的影响.方法 20只SD大鼠随机分为脂肪乳剂处理组(ILP组)和肢体缺血再灌注组(IR组).所有大鼠均进行下肢缺血3小时,再灌注3小时,ILP组大在再灌注前给予20%的脂肪乳5ml/kg;IR组给予等容量的生理盐水.实验末抽取大鼠腹主动脉血后取血浆测定白细胞介素-6(IL-6)、 肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;实验末取部分左上肺进行病理观察及PMN计数,其余左上肺用于肺湿/干重比(W/D).结果 与IR组比较,ILP组肺W/D比值和血浆中IL-6、TNF-α含量明显降低(P<0.05),肺组织中中性粒细胞(PMN)计数明显降低(P<0.05).结论 脂肪乳剂对大鼠下肢缺血再灌注所致肺损伤有保护作用,该作用与降低血浆中炎症介质有关.
