首页 > 文献资料
-
复元醒脑汤治疗糖尿病合并脑梗死的临床观察
目的 探讨复元醒脑汤治疗糖尿病合并脑梗死的临床疗效.方法 选取2015年3月—2017年3月我院收治的72例糖尿病合并脑梗死患者为研究对象,进行随机分组,对照组行常规西药治疗,观察组联合中药复元醒脑汤治疗,对比2组疗效.结果 观察组治疗总有效率为97.22％,显著高于对照组的72.22％(P<0.05);2组患者治疗后空腹血糖、餐后2小时血糖均有所下降,且观察组下降程度显著优于对照组(P<0.05).结论 复元醒脑汤联合西药治疗糖尿病合并脑梗死患者效果较为显著,可降低患者血糖,值得应用.
-
复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠BMECs的影响及miRNA-320的调控机制研究
[目的]在细胞水平观察复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠缺血脑组织脑微血管内皮细胞(BMECs)的影响,从微小RNA-320(miRNA-320)调控途径探讨复元醒脑汤治疗糖尿病脑梗死的作用机制.[方法]进行复元醒脑汤大鼠灌胃,制备含药血清和对照血清.对糖尿病脑梗死大鼠的缺血脑组织进行BMECs的分离培养,分别加入对照血清、含药血清、转染miRNA-320 inhibitor、中药血清混合转染miRNA-320 inhibitor;实时荧光定量PCR(qPCR)法检测各组BMECs的miRNA-320、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和胰岛素样生长因子受体-1(IGF-1R)基因表达水平,通过甲臜化合物(MTS)检测复元醒脑汤对BMECs增殖能力的影响;通过Transwell实验观察复元醒脑汤对BMECs迁移能力的影响;观察复元醒脑汤对BMECs小管形成能力的影响.[结果]与对照血清组相比,含药血清组、miRNA-320 in-hibitor组、含药血清混合miRNA-320 inhibitor组均能使BMECs的增殖、迁移以及小管形成能力显著提高(P<0.01),同时显著降低了miRNA-320的表达水平,显著提高了IGF-1的表达水平.[结论]复元醒脑汤能够抑制糖尿病脑梗死大鼠缺血脑组织中miRNA-320表达,增加IGF-1的表达,进而促进BMECs的增殖、迁移及成管能力.
-
复元醒脑汤治疗实验性糖尿病合并脑梗死的机制分析
目的:初步探讨糖尿病合并脑梗死的发病相关因素,并对运用复元醒脑汤治疗糖尿病合并脑梗死的可能的机制进行探讨.方法:制备60只大鼠动物模型,分为正常、糖尿病非脑梗死、糖尿病脑梗死及糖尿病脑梗死复元醒脑汤治疗四组,测定大鼠脑组织中VEGF蛋白水平的变化和血糖的变化.结果:复元醒脑汤治疗糖尿病合并脑梗死具有明显改善;大鼠脑组织中VEGF蛋白表达由高到低依次为正常组、糖尿病脑梗死复元醒脑汤治疗组、糖尿病脑梗死组及糖尿病非脑梗死组,并且复元醒脑汤能有有效降低血糖含量.结论:复元醒脑汤可显著提升糖尿病合并脑梗死大鼠脑组织中上述蛋白的表达,并促进神经功能恢复.
-
复元醒脑汤治疗糖尿病合并脑梗死的机制研究
目的 初步探讨糖尿病合并脑梗死的分子生物学变化,并对中医中药治疗糖尿病合并脑梗死的可能机制进行探讨.方法 制备糖尿病合并非脑梗死动物模型,测定正常、糖尿病非脑梗死、糖尿病脑梗死及糖尿病脑梗死复元醒脑汤治疗四组大鼠脑组织中SDF-1、CXCR4、VEGF基因及蛋白水平的变化.结果 复元醒脑汤治疗神经缺损行为体征明显改善;大鼠脑组织中SDF-1、CXCR4、VEGF基因及蛋白表达由高到低依次为正常组、糖尿病脑梗死复元醒脑汤治疗组、糖尿病脑梗死组及糖尿病非脑梗死组.结论 正常组大鼠脑组织中SDF-1、CXCR4、VEGF基因及蛋白存在相对较高的基础表达;糖尿病导致上述基因及蛋白下降;糖尿病合并脑梗死后SDF-1、CXCR4、VEGF有所上升,但仍低于正常水平.复元醒脑汤可显著提升糖尿病合并脑梗死大鼠脑组织中上述基因及蛋白的表达,并促进神经功能恢复;复元醒脑汤可能通过提升脑组织中SDF-1、CXCR4、VEGF,促进神经干细胞归巢、脑血管新生,从而对糖尿病合并脑梗死有治疗作用.
-
复元醒脑汤对糖尿病并发急性脑梗塞胰岛素抵抗的干预作用
目的 观察复元醒脑汤治疗2型糖尿病并发急性脑梗塞的临床疗效及对患者胰岛素抵抗的影响.方法 将112例糖尿病并发急性脑梗塞患者随机分为治疗组和对照组(各56例),对照组采用西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗的基础上口服复元醒脑汤;两组均以15 d为1个疗程,观察两组总有效率及空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)的变化情况.结果 治疗组和对照组总有效率分别为92.86%、76.78%,组间疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组FPG、FINS、ISI治疗前后自身比较,差异均有统计学意义(P<0.05);组间治疗后比较,ISI差异有统计学意义(P<0.05).结论 复元醒脑汤明显提高2型糖尿病并发急性脑梗塞的临床疗效,并能显著改善胰岛素抵抗.
-
复元醒脑汤对糖尿病合并缺血性脑损伤大鼠VEGF蛋白的影响
目的 观察糖尿病模型组复元醒脑汤对糖尿病合并缺血性脑损伤大鼠VEGF蛋白表达的影响.方法选用60只SD大鼠,随机分为正常组和糖尿病模型组,糖尿病模型组注射链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型.糖尿病造模成功后不进行治疗,所有大鼠普通饲料喂养2周后,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病脑缺血假手术组、模型组、治疗组3组,治疗组每日以复元醒脑汤(10.4 g/kg)灌胃,正常组、假手术组、模型组予等容量的0.9%NaCl溶液灌胃,每日2次,连续5 d.末次灌胃后,将各组大鼠随机分成血糖、VEGF蛋白检测组及脑组织含水量、脑血管通透性检测组2组.夹闭颈总动脉复制缺血性脑损伤大鼠,观察大鼠血糖、脑组织含水量、脑血管通透性情况,并用Western blot法检测VEFG蛋白表达水平.结果与模型组比较,复元醒脑汤能明显降低治疗组大鼠血糖(P<0.01),降低脑组织含水量及脑组织通透性(P<0.01),上调VEFG蛋白表达(P<0.01).结论复元醒脑汤能有效降低血糖,抑制脑缺血后血糖进一步升高,减轻脑水肿,改善神经功能,调节VEGF表达,从而起到血管调节及脑保护作用.
-
复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠脑组织血流量及含水量影响的实验研究
目的 观察复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠脑组织血流量及含水量的影响.方法 选用SPF级SD雄性大鼠120只,随机分为2组:正常组(24只)、糖尿病模型组(96只).糖尿病造模成功后不进行治疗,高脂饲料喂养2w后,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病组、脑梗死假手术组、糖尿病脑梗死模型组、糖尿病脑梗死治疗组4组.造模完成后分别灌胃,治疗组每日以复元醒脑汤灌胃,正常组、糖尿病组、假手术组、模型组予等容量的生理盐水灌胃,12次/d,连续3～7 d.每天对其恢复程度进行神经体征评分；末次灌胃后,分别检测脑组织血流量指标.处死动物后检测各组大鼠的脑组织含水量、脑血管通透性.结果 模型组与假手术组、糖尿病组、正常组比较,神经缺损行为体征评分升高(P＜0.01),脑组织含水量增加(P＜0.01),血-脑屏障通透性升高(P＜0.01)；治疗组与模型组相比,神经体征缺损明显改善(P＜0.01)、脑含水量、血-脑屏障通透性降低(P＜0.01),梗死侧脑血流量增加(P＜0.01).结论 (1)本实验在SD大鼠糖尿病的基础上采用自体血栓法建立糖尿病脑梗死模型,该模型是与人类原发脑梗死的机理较为接近的动物模型；(2)糖尿病脑梗死大鼠出现脑组织含水量增加、血-脑屏障通透性升高、脑血流量下降等现象；(3)复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠术后神经体征缺损具有明显改善作用,并降低了其脑组织含水量和血-脑屏障通透性,提高了脑血流量.
-
Rab1蛋白介导的AT1R囊泡运输在糖尿病脑梗死血管重构方面的研究进展
Rab1可调节血管内皮细胞等组织细胞，血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）从内质网经高尔基体到细胞表面的顺向运输。血管紧张素Ⅱ不但能增加内皮祖细胞（EPCs）的数量，而且能改善EPC的增生、迁移、黏附和体外血管生成能力，AngⅡ通过AT1R介导上调内皮祖细胞的血管内皮生长因子等多种促血管新生的细胞因子的表达，促进血管再生。Rab1蛋白介导AT1R囊泡运输在复元醒脑汤治疗糖尿病脑梗死的作用机制中可能是其关键点。
-
复元醒脑汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用研究
目的 探讨复元醒脑汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 将SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、复元醒脑汤低、中、高(5.5、11、22 g/kg)剂量组.采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h再灌注24 h,对各组大鼠进行神经功能缺失评分,T TC染色测定脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理变化,Nissl染色观察脑组织中尼氏小体的变化,T unnel染色观察脑组织中神经细胞的凋亡情况.测定血清中的超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的水平.结果 与模型组相比,复元醒脑汤低、中、高剂量组均可明显改善大脑中动脉缺血再灌注损伤大鼠的神经行为障碍;T TC染色结果显示,复元醒脑汤低、中、高剂量组大鼠脑梗死体积明显减小;HE结果显示给药组改善脑组织病理结构,Nissl染色结果表明给药组尼氏小体形态数量得到改善,T unnel染色阳性细胞数减少,细胞凋亡率下降;与模型组相比,复元醒脑汤可提高脑缺血再灌注大鼠血清中SOD的水平,降低MDA水平.结论 复元醒脑汤对大鼠大脑脑缺血再灌注损伤具有保护作用.
-
复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠脑组织梗死体积的影响
目的:观察复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠脑组织梗死体积的影响.方法:选择120只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常组24只、造模型组96只.糖尿病造模成功后不进行治疗,予高脂饲料喂养2周,再将糖尿病大鼠随机分为脑梗死假手术组、模型组及治疗组.治疗组每日以复元醒脑汤灌胃,正常组、假手术组、模型组予等容量的生理盐水灌胃,每天2次,连续3～7d.模型组实施自体血栓栓塞梗死术.末次灌胃后,实验大鼠予以10％水合氯醛深度麻醉,快速断头取脑,将脑组织切片并TTC染色,用薄层扫描仪测定脑梗死体积.结果:正常组和假手术组大鼠的脑组织无梗死灶；而另外两组均存在不同程度的梗死,其中治疗组的脑梗死体积显著小于模型组(P＜0.01)；模型组与假手术组比较具有极显著统计学差异(P＜0.01).结论:复元醒脑汤可缩小糖尿病脑梗死大鼠脑组织的梗死体积.
-
复元醒脑汤对糖尿病脑梗死模型大鼠梗死体积的影响 及其分子机制研究
目的:观察复元醒脑汤对糖尿病脑梗死模型大鼠梗死体积的干预作用,从microRNA-320(miR-320)对IGF-1的负性调控途径揭示复元醒脑汤促进糖尿病脑梗死血运重建的分子机制与作用靶点.方法:健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组、西药组、中药组.除正常组与假手术组以外,其余各组大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50mg/kg后予以高糖高脂肪饲料喂养2周的方法复制糖尿病大鼠模型,采用线栓法制备糖尿病脑梗死动物模型.造模成功后中药组予复元醒脑汤灌胃,西药组予二甲双胍和尼莫地平灌胃,其余各组给予等量生理盐水灌胃,每日2次,连续14d.给药结束后处死取材,TTC染色法检测各组大鼠脑梗体积,HE染色法和透射电镜观察各组大鼠脑组织的病理形态学改变,qPCR法检测各组大鼠缺血脑组织中miR-320、IGF-1基因表达水平,Western blot法检测IGF-1蛋白表达水平.结果:西药组与中药组大鼠脑梗死体积明显小于模型组(P<0.01),脑组织病理形态也较模型组明显改善.与模型组比较,西药组与中药组大鼠缺血脑组织miR-320基因表达水平显著降低(P<0.01),IGF-1 mRNA和蛋白的表达水平显著升高(P<0.01).结论:复元醒脑汤可缩小糖尿病脑梗死大鼠脑组织的梗死体积,改善缺血脑组织病理形态学,其可能的分子机制是通过抑制miR-320表达,从而增加IGF-1的表达,增加缺血脑组织内的血管新生,促进血运重建.
-
复元醒脑汤对急性脑梗死患者胰岛素抵抗的干预作用
目的:探讨胰岛素抵抗在急性脑梗死形成中的作用以及观察复元醒脑汤对急性脑梗死患者胰岛素抵抗的干预作用.方法:选择112例急性脑梗死患者,随机分为治疗组和对照组,各56例.对照组采用西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗的基础上口服复元醒脑汤.两组均以14天为1个疗程,观察两组总有效率及治疗前后空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)的变化.并与正常组30例对照.结果:脑梗死患者治疗前空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)明显偏高,胰岛素敏感指数(ISI)明显偏低,与正常组比较,差异有显著性意义(P<0.01).治疗组和对照组总有效率分别为91.1%、75%,组间疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组和对照组FPG、FINS、ISI治疗前后自身比较,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组和对照组治疗后组间比较,ISI差异有统计学意义(P<0.05).结论:胰岛素抵抗在急性脑梗死形成中起重要作用.复元醒脑汤结合西医常规治疗能明显提高急性脑梗死的临床疗效,同时可显著改善胰岛素抵抗.其治疗急性脑梗死的作用机制可能与改善胰岛素抵抗有关.
-
复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠脑组织形态学的影响
目的:探讨复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠脑组织形态学改变的干预作用.方法:将SHR大鼠随机分为假手术组、模型组、安宫牛黄胶囊组、复元醒脑汤组,每组20只,并与WKY大鼠假手术组20只对照.模型组、安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组在收缩压达到21.3kPa基础上以胶原酶加肝素尾状核注射法诱发脑出血,建立高血压性脑出血模型,其中安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组于造模后分别给予相应药物干预,连续灌胃3天.两假手术组脑内注射及灌胃均为生理盐水,模型组灌胃为生理盐水.观察各组动物神经缺损行为体征、脑组织含水量及病理形态学改变.结果:SHR模型组与WKY假手术组、SHR假手术组比较,神经缺损行为体征评分升高(P均<0.01),脑组织含水量增加(P均<0.01),出现病理形态学改变;SHR复元醒脑汤和SHR安宫牛黄胶囊两治疗组与SHR模型组比较,神经缺损行为体征评分降低(P均<0.01),脑组织含水量减少(P均<0.01),病理形态学改变明显改善;复元醒脑汤组与安宫牛黄胶囊组比较差异无统计学意义(P均＞0.05).结论:复元醒脑汤可改善高血压性脑出血大鼠脑组织病理形态学改变,减轻脑水肿,改善神经功能缺损.
-
复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠BMECs的影响及microRNA-503的调控机制研究
目的:在细胞水平观察复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠缺血脑组织脑微血管内皮细胞(BMECs)的影响,从microRNA-503调控途径探索复元醒脑汤治疗糖尿病脑梗死的具体作用靶点.方法:20只健康雄性SD大鼠,按照随机数字表法分为2组,每组10只,适应性饲养3天后,一组常规饲养,另一组常规饲养的基础上以复元醒脑汤10.4g/kg/d灌胃,连续3d,于末次给药1h后腹主动脉采血,制备空白血清和中药血清.对糖尿病脑梗死大鼠缺血脑组织进行BMEC的分离培养,分别加入空白血清、中药血清,转染microR-503抑制剂,中药血清混合转染microR-503抑制剂,检测不同处理组含药血清对BMECs迁移、成管能力的影响,在细胞水平上利用实时荧光定量PCR检测脑组织microRNA-503,CCNE1、CDC25A的基因表达水平.结果:与空白血清组相比,复元醒脑汤中药血清以及microRNA-503抑制剂组都可以明显增强BMECs的迁移能力(P<0.01),联合用药效果好.与空白血清组相比,microRNA-503抑制剂和复元醒脑汤含药血清都可以明显上调CCNE1和CDC25A的基因表达(P<0.05),从而抑制了microRNA-503的表达(P<0.05).miR-503抑制剂和复元醒脑汤中药血清组都对小管形成有一定的促进作用;联合使用microRNA-503抑制剂和复元醒脑汤中药血清也能明显促进小管的形成.结论:复元醒脑汤通过促进CCNE1和CDC25A的表达,从而抑制mi-croRNA-503的表达水平,间接提高了BMEC的成管和迁移能力,从而使得受损血管内皮修复功能得到改善,进而促进局部血管的再生和侧支循环的建立.
关键词： 复元醒脑汤 糖尿病脑梗死 BMECs microRNA-503 大鼠 -
复元醒脑汤联合西医常规疗法治疗急性脑梗死(风痰瘀阻证)患者的效果及对凝血功能的影响
目的 研究复元醒脑汤联合西医常规疗法治疗急性脑梗死(风痰瘀阻证)患者的效果.方法 实验对象选取2016年05月至2018年04月我院收治的84例急性脑梗死患者,采用随机、单盲、平行对照的方法将所选患者分为对照组和观察组,每组各42例.两组患者均给予抑制血小板凝集、抗凝和扩血管等常规基础治疗,观察组患者在此基础上增加复元醒脑汤,行口服或鼻饲治疗.比较两组患者疗效.结果 治疗前,两组患者D-二聚体、中风病类诊断评分水平比较,无显著差异(P>0.05);治疗后,两组患者D-二聚体、中风病类诊断评分水平均显著降低,观察组改善更明显(P<0.05);治疗前,两组患者R、α、MA、K值水平比较,无显著差异(P>0.05);治疗后,两组患者R值、K值水平均显著升高,且观察组显著高于对照组(P<0.01);治疗后,两组患者α角值、MA值水平均显著降低,且观察组显著低于对照组(P<0.01).结论 使用复元醒脑汤联合西医常规疗法治疗急性脑梗死疗效显著,可以降低患者血液高凝状态,促进血液循环,改善患者血氧平衡,提高患者生活质量,有利于患者康复.
-
复元醒脑汤联合银杏达莫注射液治疗2型糖尿病合并脑梗死疗效观察
目的:观察复元醒脑汤联合银杏达莫注射液治疗2型糖尿病合并脑梗死的疗效,并分析其作用机制.方法:76例2型糖尿病合并脑梗死患者随机平均分为对照组和观察组.对照组给予银杏达莫注射液,观察组在对照组治疗基础上给予复元醒脑汤.比较两组患者治疗前后中医证候积分、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)、空腹血清胰岛素(fasting insulin,FINS)、空腹血糖(fasting blood-glucose,FPG)、MSSS评分、生存质量评分、临床疗效及不良反应发生情况.结果:治疗后,两组患者中医证候积分、ISI、FINS、FPG、MSSS评分较治疗前均明显下降,而生存质量评分明显上升,差异具有统计学意义(P＜0.05);治疗后,观察组患者中医证候积分、ISI、不良反应发生率均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);观察组患者有效率、生存质量评分均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);两组患者FINS、FPG比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:复元醒脑汤联合银杏达莫注射液治疗2型糖尿病合并脑梗死临床疗效显著,可明显提高患者生存质量,其机制可能与改善ISI、FINS、FPG有关.
-
复元醒脑汤干预糖尿病脑梗死大鼠缺血脑组织血管新生的实验研究
目的 探讨复元醒脑汤促进糖尿病脑梗死动物模型血管新生的作用机制,为临床研究防治糖尿病脑梗死等糖尿病血管并发症提供全新思路和有效作用靶点.方法 150只健康SD大鼠随机分为糖尿病组(糖尿病脑梗死假手术组)、模型组(糖尿病脑梗死模型组)、中药治疗组(糖尿病脑梗死模型+中药)、西药治疗组(糖尿病脑梗死模型+西药)、正常组各30只.先予高脂高糖饲养联合链脲佐菌素建立糖尿病动物模型,再通过线栓法构建糖尿病脑梗死动物模型.模型建立成功后,中药治疗组予以复元醒脑汤灌胃;西药治疗组予以二甲双胍和尼莫地平灌胃;糖尿病组、模型组予0.9％氯化钠注射液灌胃.利用血糖仪测定各组大鼠血糖,进行神经缺损行为体征评分,通过CD31免疫组化染色和透射电镜观察脑微血管超微结构来评价血管新生情况.结果 CD31免疫组化染色显示,中药组治疗后糖尿病脑梗死大鼠缺血区新生血管数增多,血管壁较完整,血管直径增厚较对照组明显;透射电镜下观察,中药组和西药组能够改善损伤区域大鼠脑微管超微结构,同时中药组和西药组均能改善大鼠脑梗死的Bederson评分和血糖水平(P＜0.01).结论 复元醒脑汤能改善血糖,能够上调血管内皮CD31的表达,促进血管新生,改善脑微血管超微结构,改善大鼠血糖及Bederson评分.
-
复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠脑组织梗死体积及形态学影响的实验研究
目的 观察复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠脑组织梗死体积及形态学改变的影响.方法 选用SpF级SD大鼠共150只,按随机数字表法平均分为5组:正常组、糖尿病脑梗死假手术组(假手术组)、糖尿病脑梗死模型组(模型组)、糖尿病脑梗死西药治疗组(西药治疗组)、糖尿病脑梗死中药治疗组(中药治疗组).造模完成后,中药治疗组每日以复元醒脑汤灌胃,西药治疗组以二甲双胍和尼莫地平灌胃,正常组、模型组、假手术组予等容量的0.9%氯化钠注射液灌胃,每日2次,连续14 d后处死取材,检测各组大鼠的脑组织梗死体积及病理形态学改变.结果 与模型组比较,大鼠局灶性脑缺血后第14日西药治疗组与中药治疗组的梗死体积显著缩小(P<0.01),病理形态学改变明显改善.结论 复元醒脑汤可缩小糖尿病脑梗死大鼠脑组织的梗死体积,改善缺血脑组织病理形态学改变,从而达到治疗糖尿病脑梗死的目的.
-
复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠microRNA-503及CCNE1、CDC25A蛋白表达的影响及对促进血管新生的实验研究
目的 观察复元醒脑汤对microRNA-503及CCNE1、CDC25A蛋白表达的影响,探讨复元醒脑汤促进糖尿病脑梗死血管新生的分子机制.方法 150只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、西药治疗组、中药治疗组,每组30只.采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)后予以高能量高脂肪饲料喂养2周的方法复制糖尿病大鼠模型,制模后采用线栓法制备糖尿病脑梗死动物模型.完成造模后,中药治疗组灌胃复元醒脑汤;西药治疗组灌胃二甲双胍、尼莫地平;空白对照组、假手术组、模型组均灌胃等量的0.9％氯化钠注射液.各组连续灌胃14d后处死取材.免疫荧光法检测脑梗死区域的血管新生、微循环观察仪检测脑梗死区域血管微循环状况、实时荧光定量PCR法检测脑组织microRNA-503、CCNE1、CDC25A基因表达水平,利用Western blotting检测CCNE1、CDC25A蛋白表达水平.结果 与模型组相比,中药治疗组和西药治疗组的脑梗死区域都出现血管新生增多,血管管径增粗,血流加快,蛋白渗漏减少,少见白细胞黏附现象且中药治疗组优于西药治疗组;各实验组脑组织的CCNE1、CDC25A基因及蛋白表达水平由高到低依次为:空白对照组、假手术组、中药治疗组、西药治疗组、模型组.各实验组脑组织microRNA-503基因的表达水平由低到高依次是:空白对照组、假手术组、中药治疗组、西药治疗组、模型组,中药治疗组和西药治疗组均显著低于模型组(P＜0.01).结论 复元醒脑汤通过上调CCNE1、CDC25A的表达,从而抑制microRNA-503的表达水平,达到促进梗死组织区域的血管新生,改善脑部微循环.
关键词： 糖尿病脑梗死 脑部微循环 复元醒脑汤 血管新生 microRNA-503 -
复元醒脑汤对急性脑梗死(风痰瘀阻证)患者凝血功能影响的临床研究
目的 观察复元醒脑汤联合西医常规疗法处理急性脑梗死(风痰瘀阻证)患者的临床疗效及其对凝血功能的影响.方法 将患者86例随机分为试验组与对照组,各43例.两组均予西医常规治疗,试验组同时给予复元醒脑汤治疗,疗程为14d.分别于治疗前、治疗后14d对患者进行神经功能缺损评分(NIHSS)、中风类症评分、D-二聚体检测、血栓弹力图(凝血反应时间R值、血细胞凝集块形成时间K值、大血块强度MA、血细胞凝集块形成速率α角)检测.结果 两组治疗后D-二聚体、血栓弹力心电图(TEG)各指标、NIHSS评分均较治疗前改善(P＜0.01),试验组改善程度优于对照组(P＜ 0.05或P＜0.01).试验组临床疗效优于对照组(P＜0.01).结论 复元醒脑汤能够明显改善急性脑梗死(风痰瘀阻证)患者的凝血功能和神经功能缺损程度,改善患者的预后,其机制可能与复元醒脑汤具有抗血小板聚集、平衡凝血-纤溶系统功能有关.
