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从“骨肉不相亲”谈骨质疏松症的形成
本文通过中医学、现代医学对骨骼与肌肉的相关性研究,阐述《黄帝内经》中骨痿“骨肉不相亲”的发病机制.
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补肾中药对绝经后骨质疏松症模型大鼠骨及肌肉组织Notch信号通路蛋白表达的影响
目的:观察去卵巢骨质疏松症(OP)大鼠模型骨及肌肉组织N ot ch信号蛋白活性变化,探究补肾中药防治OP的分子生物学机制.方法:75只大鼠随机分为5组:正常组、假手术组、模型组、补肾中药组、福善美组,以去卵巢法建立绝经后OP大鼠模型,补肾中药组运用补肾中药干预8周后以双能X线骨密度分析仪检测骨密度,ELISA法检测血清OPG、RANKL,骨及肌组织HES1、JAG1以及N otch1蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组骨密度及血清OPG明显减少(P＜0.01),血清RANKL明显升高(P＜0.01),骨及肌肉组织Notch信号蛋白表达明显减少(P＜0.01);与模型组相比较,各治疗组骨密度、血清OPG及骨组织Noth信息蛋白均有不同程度的升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:OP的发生机制与Notch信号通路有关;补肾中药通过激活Notch信号传导通路,促成骨分化,抑制破骨活性,起到防治OP的作用.
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从骨骼与骨骼肌Ⅰ型胶原mRNA表达探讨骨痿“骨肉不相亲”病机
目的:观察骨质疏松症大鼠骨骼、骨骼肌Ⅰ型胶原mRNA表达变化影响.方法:将120只雌雄各半的大鼠随机分为正常组、模型组、补肾组、健脾组、活血组和骨疏康组6个组.测定大鼠骨骼、骨骼肌Ⅰ型胶原mRNA表达.结果:①与正常组相比,模型组大鼠骨组织Ⅰ型胶原mRNA表达水平明显下降(P＜0.05),与模型组相比,补肾组升高趋势为显著(P＜0.01),其次为健脾组(P＜0.05).②与正常组相比,模型组大鼠骨骼肌Ⅰ型胶原mRNA表达水平明显下降(P＜0.01),与模型组相比,补肾组、健脾组升高趋势为显著(P＜0.01).结论:①骨质疏松症的形成,可能与骨骼、骨骼肌Ⅰ型胶原表达的异常变化有关,印证了中医学骨痿“骨肉不相亲”的病机.②补肾、健脾方法通过调控骨质疏松症大鼠的骨骼、骨骼肌Ⅰ型胶原mRNA表达,对骨质疏松症具有一定的防治作用.
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“骨肉不相亲”与骨质疏松症关系的探讨
骨质疏松症是目前常见的老年性疾病,与中医“脾肾亏虚”密切联系.中医基础理论“肾主骨”、“脾主四肢”,先天、后天互为基础,揭示骨骼、肌肉之间相互依存,脾肾亏虚一定程度上会引起骨骼和肌肉系统疾病,从而影响中老年人骨骼肌肉应力平衡.从中医基础理论、古籍文献、现代医学骨应力观点等论述“脾肾”、“骨骼、肌肉”相关性,完善“骨肉不相亲”理论,脾肾亏虚是骨枯肉松的主要病机,从而提出“骨肉不相亲”与骨质疏松症产生密切相关;骨矿含量与肌肉强度改变,对骨代谢、骨质疏松症发生率的影响,增加和保持肌肉量及维持骨骼密度是防治骨质疏松症关键因素之一,中医脾肾调理、改善骨骼肌肉功能是治疗“骨肉不相亲”的关键,对防治骨质疏松症提供了一个崭新的思路.
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结合力生长因子探讨骨肉不相亲理论与骨质疏松症
骨肉不相亲理论是中医学的经典理论,本文基于骨肉不相亲理论,由骨骼肌的机械应力刺激引出力生长因子,从分子生物学的角度论述了骨肉不相亲理论的科学内涵,进一步探讨了骨骼与肌肉的关系,并解释完善了运用骨肉不相亲理论防治骨质疏松症的作用机制,为中医药防治骨质疏松症提供了理论依据.
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“骨肉不相亲”理论发微-从脾肾论治原发性骨质疏松症的科学涵义
基于中医“骨肉不相亲”理论，从中医基础理论、生物力学、分子生物学等角度综述原发性骨质疏松症（骨痿）脾虚、肾虚和脾肾两虚病机的科学涵义，以及运用补肾健脾中药防治原发性骨质疏松症的作用机制，挖掘、完善“骨肉不相亲”理论的科学内涵，为中药防治原发性骨质疏松症提供客观的分子生物学和生物力学依据。
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从“骨肉不相亲”理论探讨少肌症与骨质疏松的关系
骨质疏松是一种发病率逐年增高的中老年性疾病,少肌症常与其伴随出现,越来越多证据提示两者之间可能存在一定的关系,且对骨质疏松发病、防治具有深远影响.中医理论认为脾肾亏虚,肾虚骨枯、脾虚肉痿是少肌症、骨质疏松的主要病机,从“骨肉不相亲”理论提出补益睥肾是治疗骨质疏松关键,同时对少肌症也有一定影响,可能通过促进骨形成、骨骼肌肉能量代谢、性激素增加、负荷的肌肉修复,同时抑制骨吸收等方面起防治作用.因此研究少肌症与骨质疏松之间关系对于防治骨质疏松有一定临床意义.
