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电项针对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡调控因子的影响
缺血性脑血管疾病重要的病理生理过程,是脑缺血再灌注损伤,并能造成缺血级联反应,终导致神经元死亡.本实验旨在观察大鼠脑缺血再灌注损伤后凋亡相关蛋白的表达情况及电项针疗法对其的影响.
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三七皂甙Rg1、Rb1对大鼠脑缺血、缺氧损害的保护及机理研究
目的: 本文研究缺血再灌流时大鼠脑损害及脑细胞凋亡规律以及与转录因子的关系,探讨三七皂甙Rg1、Rb1对脑缺血、缺氧损伤的保护作用及作用机理.方法:(1)动物模型复制及实验分组: Wistar大鼠随机分为5组:模型组、Rg1组、Rb1组、正常对照组和假手术组.模型组采用大脑中动脉闭塞/再灌流模型, 采用线栓法制成.大鼠麻醉后仰卧固定,取颈正中切口,分离左侧颈总动脉,颈内动脉、颈外动脉.结扎并剪断颈外动脉,剪口将尼龙线栓经颈内动脉插入颅到大脑前动脉起始处,阻断自颈内动脉和大脑前动脉流向大脑中动脉的血流. Rg1组、Rb1组分别于手术后立即腹腔注射Rg1、Rb1.(2)标本收集及检测指标:采集大脑标本及血清标本,Tunel原位杂交和免疫组化方法检测细胞凋亡、测定TNFα、sPLA2、cPL A2 、PGE2及c-fos、c-jun表达的变化以及Rg1、Rb1对其影响.结果: (1) 正常组及假手术组仅偶见Tunnel阳性细胞.缺血再灌24-48 h凋亡细胞数位于高峰,再灌60 h,可见凋亡细胞数量下降.(2) 正常及假手术组未见明显的c-fos、c-jun阳性细胞,缺血再灌0.5 h 在大脑皮层、海马可见阳性细胞,24 h达高峰,Rg1、Rb1明显抑制缺血再灌后c-fos、c -jun的蛋白表达.(3) 大鼠血清TNFα、sPLA2在缺血再灌12 h达高峰,PGE2呈双相变化,峰值分别在0.5 h和12 h,此后处于平台期.Rg1、Rb1明显抑制血清TNFα、s PLA2、PGE2水平.(4) Rg1、Rb1对sPLA2蛋白表达的影响:正常组及假手术组大脑切片可见有少量sPLA2蛋白表达,缺血再灌12 h sPLA2表达达高峰.Rg1、Rb1组sPLA2蛋白表达明显减少,Rg1、Rb1可抑制sPLA2的蛋白表达.讨论和结论: Rg1、Rb1对缺血再灌注引起的大脑皮层、海马细胞的凋亡和脑损害, 其机理在于:(1)抑制c-fos、c-jun的蛋白表达,阻断刺激信息的传递;(2)抑制PLA 2基因的表达;(3)抑制TNFα水平,阻止TNFα诱导脑神经细胞凋亡及阻止TNFα参与众多的细胞因子形成的网络系统;(4)抑制sPLA2活性及蛋白表达,sPLA2直接或通过脂类介质参与脑细胞凋亡与坏死过程,是神经元损伤的重要原因.
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果糖二磷酸钠镁对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用
目的:研究果糖二磷酸钠镁对脑缺血/再灌注损伤的保护作用.方法:以线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型,于脑缺血10min后从股静脉给药.观测大鼠脑缺血1h再灌注2h,5h和23h的神经病学评分及再灌注23h时脑梗塞面积,脑组织丙二醛含量及其病理组织学的变化.结果:400mg/kg果糖二磷酸钠镁可明显降低大鼠脑缺血1h再灌注23h的神经病学评分,缩小脑梗塞面积,降低脑组织丙二醛的含量,并明显减轻脑组织光镜下的病理改变,且其作用与相似剂量的1,6-二磷酸果糖(400mg/kg)或硫酸镁(30mg/kg)相比,均有显著性意义(P<0.05 ).结论:果糖二磷酸钠镁对缺血/再灌注引起的脑损伤有明显的保护和治疗作用,且其作用强于相似剂量的1,6-二磷酸果糖或硫酸镁.
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改良镀银染色在大鼠脑缺血选择性神经元及轴突溃变中的应用
常规染色难以直接证实所有坏死或溃变的神经元,但镀银染色可显示溃变的神经元及轴突和轴突终末.本文介绍一种研究海马缺血性神经元死亡及其轴突溃变程度和时间过程的改良镀银染色方法.
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不同阿片受体激动剂对大鼠脑缺血治疗作用的实验研究
目的 探究不同阿片受体激动剂对大鼠脑缺血治疗作用.方法 通过两侧颈部总动脉结扎术制造90只脑缺血大鼠模型,随机分为A、B、C三组(各30只),A组用羟甲芬太尼 μ阿片受体激动剂,B组用U50488Hκ阿片受体激动剂,C组用DADLE(D-Ala2-D-Leu5-enkephali)δ 阿片受体激动剂,检测各组大鼠治疗前后4h、12h、24h、72h及168h时的血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100β浓度,评分大鼠进行神经功能缺损(NDS).结果 A组和C组在4h、12h的NDS评分均低于B组(P<0.05).结论 在对大鼠脑缺血的治疗过程中,μ阿片受体激动剂与 δ阿片受体激动剂治疗效果明显优于 κ阿片受体激动剂.