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番茄红素对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响
目的 观察番茄红素(LP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)及机体氧化应激水平影响的作用和机制.方法 特大鼠分为5组,正常对照组、模型对照组、假手术组和两个实验组大鼠(分别每天灌胃5或20mg/kg番茄红素),15d后采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型.分别在再灌注后第3h和第24h进行神经行为评分;再灌注24h后处死动物,计算脑梗死体积;测定脑组织一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)及血清尿酸(UA)的含量及活性,并采用RT-PCR法检测脑皮质组织中低氧诱导因子(HIF)-1a mRNA、Bcl-2 mRNA的表达水平.结果 与模型组比较,番茄红素组大鼠的脑梗死体积较小,神经症状较轻,脑组织SOD、CAT活性较高,iNOS活性及MDA、NO、血清UA的含量较低;与正常对照组相比,LP高剂量组HIF-1α mRNA表达上调;而Bc1-2 mRNA表达上调仅在LP低剂量组较为明显.结论 番茄红素对大鼠的局灶性脑I/R损伤具有一定的保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化反应,降低iNOS活性.上调脑组织HIF-1α争Bc1-2水平有关.
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脑血通口服液对局灶性脑缺血大鼠的影响
脑血通口服液由天麻、钩藤、全瓜蒌、鲜竹沥、赤芍、水蛭等中药组成,具有化痰熄风、祛瘀通络之功效,临床用于治疗缺血性脑血管病具有显著疗效.有研究表明…,该品能明显改善脑缺血大鼠神经病学症状,缩小脑梗死面积,促进坏死灶内出血吸收和胶质细胞增生修复,减少周围区水肿和炎症反应.本文通过阻断大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型,进一步探讨脑血通口服液的作用机理.
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参芎滴丸预处理对大脑中动脉闭塞模型大鼠脑梗死体积、尼氏体的研究
目的:观察益气活血复方参芎滴丸预处理对局灶性脑缺血模型SD大鼠脑梗死体积、尼氏体的变化,探讨其在诱导脑缺血耐受中的意义.方法:电凝法制作大脑中动脉闭塞大鼠模型,造模前按5、10、20倍临床剂量灌胃8d,与环磷酰胺作对照.用图像处理软件计算脑梗死体积、光镜下观察尼氏体结构、采用Mias-2000高清晰度彩色病理图文报告系统半定量分析尼氏体染色.结果:与模型组比较,参芎滴丸高、中、低剂量组及环磷酰胺组72h梗死体积明显缩小(P<0.05);参芎滴丸3个剂量组均能增加尼氏体的表达,3组之间有量效关系(P<0.05).结论:参芎滴丸预处理对局灶性脑缺血模型SD大鼠有神经保护作用,可诱导脑缺血耐受.
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通心络胶囊对实验性大鼠脑梗塞引起损伤的影响
本试验采用尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型,观察了通心络胶囊的作用,现将实验报道如下.
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补阳还五精简方的体外筛选及体内验证研究
目的:筛选补阳还五精简方的佳配伍,并进行验证。方法采用H2O2诱导建立PC12细胞氧化应激模型。考察不同浓度0.1、0.2、0.5、1.0、2.0、3.5 mg/mL补阳还五汤对体外氧化应激模型细胞的保护作用,确定佳作用浓度。采用正交试验设计,将补阳还五汤各单味药随机配伍分成补阳还五汤不同拆方组及对照组(仅加细胞培养基)、正常组(无H2O2和药物处理)、模型组,考察对PC12细胞的保护作用,筛选精简方,确定精简方各单味药的配伍比例,MTT 法测定各组细胞存活率。采用大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血模型,SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组和精简方高、中、低剂量组,各给药组给予相应药物灌胃,验证筛选结果。结果与其他拆方组比较,黄芪+川芎+地龙对PC12细胞的保护作用佳(P<0.05),且与补阳还五汤原方相当;与模型组比较,补阳还五汤组及精简方各剂量组均能改善模型大鼠大脑皮层梗死面积、降低脑组织水肿程度(P<0.05),且以精简方中剂量组佳。结论补阳还五精简方佳配伍为黄芪、川芎、地龙,其比例为10∶3∶1。
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3'-甲氧基葛根素对大鼠脑缺血保护作用研究
目的:探讨中药葛根提取物3'-甲氧基葛根素(3'-methoxy-pueranin,3'-mo-pue)的脑保护作用,为扩大葛根的应用范围提供实验依据.方法:将动物随机分为假手术组、模型组、葛根素(pueravin,Pue)组和3'-mo-pue 组,采用三氯化铁覆着大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO);采用大鼠双侧颈总动脉结扎造成脑缺血再灌模型;观察不同剂量(O.1,O.2,O.4 g·kg-1)的3'-mo-pue对脑缺血的影响.结果:3'-mo-pue可不同程度的降低MCAO模型大鼠神经行为学评分、脑梗死范围和脑含水量;显著提高脑缺血再灌模型大鼠缺血区海马过氧化氢酶(cAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性和皮层CAT活性;降低脑缺血再灌模型大鼠缺血区海马过氧化脂质(LPO)和乳酸(LD)的含量.结论:3'-mo-pue具有脑保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关.
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三七三醇皂苷对脑梗死后不同时点Nogo-A表达的影响
大脑可塑性研究一直是脑科学研究的热点,影响脑血管病后功能重塑的因素十分复杂,包括促进因素和抑制因素,在诸多抑制因素中,Nogo引人注目,其发现是中枢神经创伤性损伤修复分子机制研究的重大突破.Nogo-A,是目前发现的为强烈的神经纤维再生抑制因子,在神经功能恢复过程中起着重要作用,Nogo-A通过与其受体结合而发挥抑制神经再生的作用[1,2].中药三七在脑血管病的治疗中具有疗效,本研究首次通过给予三七三醇皂苷,观察局灶性脑缺血模型大鼠不同时点脑组织中Nogo-A含量的变化,探讨中药三七在脑缺血后脑功能重塑中的作用机制.
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基于线栓法大鼠大脑中动脉闭塞的局灶性脑缺血模型的比较研究
制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型的方式有很多,由线栓法制备的大鼠局灶性脑缺血模型目前被公认是较为理想的局灶性脑缺血模型,可用于脑血管疾病的基础与临床研究。但该方法仍存在技术要求高、模型差异性大、动物死亡率高等缺陷。目前不少国内外学者通过改变线栓保留时间、线栓入路、线栓类型及线栓插入深度等制造了多种局灶性脑缺血模型。本文分别对不同的线栓法模型之间以及线栓法和其他造模方式之间进行比较,发现不同的脑缺血模型脑梗死病理生理变化不同,对于大鼠的影响也不同。
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改良线栓法制备家兔大脑中动脉局灶性脑缺血模型
目的 探讨采用改良线栓法建立家兔局灶性脑缺血模型. 方法 采用随机数字表法,造模前将45只健康清洁级成年新西兰家兔分为假手术组(5只)及模型组(40只),用自制头端蘸有石蜡的2-0钓鱼线作为线栓,由颈外动脉残端剪口,经颈内动脉置人颅内,堵塞大脑中动脉起始部,6h后进行神经功能评分,神经功能缺损评分≥2分视为造模成功.麻醉处死家兔,用2%2,3,5-三苯基氯化四唑溶液对脑片进行染色,观察梗死灶情况.对模型组中造模成功、失败及死亡的实验兔进行线栓头端直径、线栓置入深度的比较. 结果 模型组40只,其中死亡6只,包括术后4h内死于蛛网膜下腔出血4只、因麻醉意外死亡2只,死亡率为15.0%;失败7只,主要为脑血管痉挛及线栓置入深度不足;造模成功27只,成功率67.5%.假手术组全部存活.造模成功家兔的线栓头端直径、置人深度分别与死亡及失败结局家兔比较,差异均有统计学意义[直径(mm):(0.52 ±0.14)比(0.45±0.40)和(0.58 ±0.17);深度(cm):(5.49±0.17)比(6.04±0.11)和(4.26±0.30);均P<0.05]. 结论 改良线栓法可成功制备家兔大脑中动脉局灶性脑缺血模型,操作简便,且可重复.
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大脑中动脉阻塞法建立局灶性脑缺血模型的研究进展
脑卒中是当今社会严重危害人类健康的主要疾病之一,在许多国家占全死因的第1-3位[1],而缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,CIS)又占其中60%~70%[2],在深入开展脑卒中病理、治疗方法等基础实验研究中,关键环节是复制高度模拟人类脑梗死特征且稳定性和重复性良好的动物模型.
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脑缺血后脑组织内皮素-1基因的表达及意义
近年来的研究结果显示,脑缺血后脑组织内皮素-1(ET-1)含量增加,并可能参与了脑血管病的病理过程.我们旨在通过原位杂交和点杂交的方法观察脑缺血后脑组织ET-1基因表达的变化,以证实脑缺血后ET-1含量增加是由于其基因表达增强所致.材料和方法:雄性SD大鼠30只,体重250~300 g,随机分为10组.参照Longa等的大鼠中动脉闭塞的局灶性脑缺血模型.用于做点杂交的大鼠分别于缺血时和缺血后0.5、1.5、3、6、12、24、48和72h断头取脑,分离中动脉分布区的皮层和尾壳核;用于做原位杂交的大鼠于缺血后24h断头取脑.ET-1基因探针为合成的寡核苷酸探针,由27个核苷酸组成.
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小牛血清去蛋白注射液对血管性痴呆小鼠海马神经元凋亡相关蛋白Bcl-2、BaX和Caspase-3蛋白表达的影响
血管性痴呆(vascular dementia,VD)是由各种脑血管病引起的脑功能障碍而产生的获得性智能损害综合征 [1].许多VD动物模型实验表明,基因及其表达与脑细胞凋亡有着密切的关系.以往的实验证明,小牛血清去蛋白制剂对局灶性脑缺血模型脑缺血诱导神经细胞凋亡和脑部缺血性损害所引起的神经功能缺损有保护作用 [2-3].我们旨在对小牛血清去蛋白注射液(DCSI)的VD脑保护作用机制做进一步探讨,为临床应用提供更深层次的理论依据.
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吡拉西坦对局灶性脑缺血引起的生物膜损伤的保护作用
一、材料和方法1.材料:雄性SD大鼠(体重300~330g)及弱瘤脂肪酸(FFA)和ATPase测试盒等.2.方法:(1)采用大鼠动脉腔内插线法局灶性脑缺血模型,在缺血2h后进行再灌注.(2)再灌注2h后留取缺血半球标本,依据FFA和ATPase测试盒提供的方法,制备组织匀浆,并测定FFA水平及Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase和Ca2+-Mga+-ATPase的活性.(3)再灌注2h后留取缺血半球,采用湿重-干重法测定脑组织水分含量.(4)再灌注2h后经股静脉给予3%伊文氏蓝(2ml/kg),平衡3h后依次经心灌注肝素生理盐水(肝素含量为5U/m1)和10%福尔马林溶液,然后取全脑,切片,片厚2mm,用图像分析仪测定脑组织蓝染部分的体积,代表BBB的损伤.
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改良法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型
目的 探索一种创伤小、简便、可重复强的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的制作方法.方法 选取240~280g SD成年大鼠16只,改良线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,4、24小时进行神经功能评分,24小时TTC染色检测梗死面积并计算梗死面积/半球面积.结果 4、24小时神经功能评分为1.75±0.68和2.88±1.13;24小时TTC染色示梗死面积/半球面积为(0.45±0.11)%;造模成功率93.75%.结论 该法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型操作简单、重复性好,效果较理想.
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葛根素与阿魏酸单用及联合应用在局灶性脑缺血模型大鼠体内药动学研究
目的 研究葛根素、阿魏酸在局灶性脑缺血模型大鼠体内单用以及合用后的药动学差异,分析2种成分相互影响情况.方法 将24只雄性SD大鼠随机分为葛根素组(50 mg/kg)、阿魏酸组(50 mg/kg)以及葛根素与阿魏酸合用组(50 mg/kg+50mg/kg),制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型后,尾iv给药,于不同时间点眼眶取血.应用高效液相色谱仪(HPLC-DAD)测定血浆中葛根素、阿魏酸的质量浓度,应用DAS 3.2.6软件以及SPSS 19.0统计分析软件进行药动学参数的分析处理.结果 依据非房室模型的统计矩参数,葛根素单用组、阿魏酸单用组与葛根素与阿魏酸合用组比较,其血药浓度-时间曲线下面积(AUC)、消除半衰期(t1/2)、达峰浓度(Cmax)、一阶矩血浆浓度时间曲线下面积(AUMC)均差异不显著(P>0.05);与葛根素组比较,合用组的葛根素血浆清除率(CL)、平均滞留时间(MRT)差异显著(P<0.05);与阿魏酸组比较,合用组的阿魏酸MRT明显延长(P<0.05).结论 在局灶性脑缺血模型大鼠体内,葛根素与阿魏酸合用能明显延长各自在血液中的MRT,呈现了药物相互作用后的缓释效应.
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线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型的研究进展
缺血性脑损伤是目前发病率、致残率和病死率均较高的严重疾病之一,约占全部脑血管病的80%[1],对其防治已成为我国急需解决的重大健康问题.
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电针对局灶性脑缺血急性期大鼠脑组织中自由基水平影响和神经功能相关性的实验研究
目的 探讨电针对局灶性脑缺血急性期大鼠脑组织中自由基水平影响和神经功能缺损程度的相关性.方法 48只健康的雄性Wister大鼠,随机分为针灸组、正常组、模型组.采用光化学法复制局灶性脑缺血急性期动物模型.术后3 h、24 h检测脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量同时进行神经行为学评分.结果 模型组脑缺血后3 h时MDA含量明显增高;针灸组与模型组比较,24 h MDA含量相对降低(P<0.05),24 h SOD的活性明显增高(P<0.05).神经行为学障碍量化评定显示电针治疗后24 h针灸组的神经缺损程度明显低于模型组,其程度与脑组织MDA含量呈负相关,与SOD活性呈正相关.结论 早期的针灸对光化学诱导大鼠局灶性缺血脑组织有保护作用并可相应的减轻脑缺血后神经功能的缺损程度.
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电针大椎、百会穴对局灶性脑缺血大鼠脑血流量和自发脑电的影响
脑血管疾病是目前公认的严重危害人类的三大疾病之一,在我国其死亡率占首位,其中以缺血性脑血管疾病的发病率位居第一.由于缺血后神经元损伤一旦达到不可逆阶段,就无法再生修复,后果严重.因而探讨有效防治措施和发病机理,是国内外当前研究的热点和重点.针刺治疗脑血管疾病及其后遗症的临床研究已有大量报道,疗效较为肯定.但基础研究、机理探讨甚少.本实验应用凝闭大鼠一侧大脑中动脉致局灶性脑缺血模型,选择能够灵敏反映脑缺血、缺氧及脑功能局部状态的脑血流量(rGBF)和自发脑电(EEG)为指标,观察电针督脉经"大椎"、"百会"2穴对脑缺血后神经元损伤的保护作用,并进一步探讨其作用机制.
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线栓法大鼠局灶性脑缺血模型的研究
自从1986年Koizumi等首先报道线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型以来,这一模型得到了广泛的采用.本模型的解剖学基础是:通过颈部手术暴露一侧的颈动脉系统,经颈外动脉(ECA)或直接经颈内动脉(ICA)将预制的尼龙线从ICA插入到同侧的大脑前动脉(ACA)近端,通过阻断同侧ICA、后交通动脉(PCoA)和对侧ICA经前交通动脉(ACoA)来源的动脉血供.达到终阻断同侧MCA的血供,根据研究需要确定缺血时间,拔除尼龙线后可以使得血流再通造成再灌注,从而制成大鼠MCAO局灶性脑缺血再灌注模型.
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不同动脉阻塞及阻塞时限对大鼠局灶性脑缺血模型的病理及行为学影响
目的:通过采用不同的动脉阻塞和阻塞时限建立大脑中动脉(MCA)远端阻塞(dMCAO)的脑缺血模型,比较脑梗死体积及行为学评分的差异,并确定佳的阻塞动脉方式和阻塞时限。方法第1阶段:在相同阻塞时限(90 min)下,采用不同动脉阻塞方法建立脑缺血模型:①电凝一侧大脑MCA远端(MCAO组,n=10);②电凝MCA+同侧颈总动脉(CCA)阻塞90 min(MCAO+1CCAO*90组,n=10);③电凝MCA+双侧CCA阻塞90 min(MCAO+2CCAO*90组, n=10);另设对照组(MCA和CCA皆不阻塞,n=8)。造模24 h后检测脑梗死体积和行为学评分。第2阶段:采用电凝MCA+双侧CCA阻塞法,阻塞时限分别为30 min (MCAO+2CCAO*30组,n=10)、60 min (MCAO+2CCAO*60组, n=10)、120 min (MCAO+2CCAO*120组,n=10)建立脑缺血模型,于造模24 h后检测梗死体积和行为学评分。结果在相同阻塞时限(90 min)下,MCAO+2CCAO*90组的脑梗死体积和运动功能缺损较MCAO组及MCAO+1CCAO*90组明显,且差异有显著统计学意义(P<0.01)。MCAO组与MCAO+1CCAO*90组比较差异无统计学意义(P>0.05)。在阻塞相同动脉(电凝MCA+双侧CCA阻塞)条件下,MCAO+2CCAO*120组死亡率高达60%;MCAO+2CCAO*60组的脑梗死体积和运动功能缺损与MCAO+2CCAO*30组比较,差异有显著统计学意义(P<0.01)。MCAO+2CCAO*60组与MCAO+2CCAO*90组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论电凝一侧MCA+60 min一过性阻塞双侧CCA制作dMCAO模型可产生相对明显的梗死体积和运动功能损伤,且死亡率低、造模时间短,适用于缺血性脑卒中研究。