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补肾益智方含药血请对培养海马神经元过度凋亡的抑制作用
目的:探讨天然促智药复方--补肾益智方含药血清对培养海马神经元过度凋亡的抑制作用.方法:取补肾益智方治疗组及各对照组大鼠的血清进行海马神经元培养,荧光标记,计量分析.结果:各组血清培养的海马神经元凋亡率,中药组明显低于模型组、石杉碱甲(HupA)组明显高于青年组,与老年正常组没有明显差异.结论:补肾益智方含药血清可减少培养海马神经元的过度凋亡.
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补肾益智方对老年性痴呆模型鼠NOS1表达的影响
探讨天然促智药复方--补肾益智方对基底前脑神经元型一氧化氮合酶(nitric oxidesynthase 1,NOS1)表达的影响.方法:用鹅膏蕈酸(Ibotenic acid,IBO)损毁老年大鼠双侧基底核作为老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)模型,治疗组行补肾益智方灌胃,用药对照组用石杉碱甲(Hup A)灌胃,正常对照组为青年组和老年正常组.各组Morris水迷宫检测,之后取各组受试大鼠脑组织冠状切片进行NOS1免疫细胞化学染色.结果:逃避潜伏期中药组大鼠较模型组、Hup A组明显缩短.NOS1阳性细胞数中药组较模型组、Hup A组明显增加,明显低于青年组扣老年正常组.灰度值中药组较青年组、老年正常组明显降低,斜角带水平支(horizonal diagonal band of Broca,hDB)较模型组有明显增加.胞体面积中药组较模型组、Hup A组显著增加.结论:补肾益智方可增加基底前脑NOS1表达.
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补肾益智方联合针灸对阿尔兹海默症患者氧化应激指标水平的干预作用
目的 分析补肾益智方联合针灸对阿尔兹海默症(AD)患者氧化应激指标水平的干预作用.方法 选取我院2013年8月-2016年7月收治的86例AD患者,随机分为两组,均为43例.治疗组采取补肾益智方联合针灸治疗,对照组仅予针灸治疗.比较两组治疗前后简易精神量表(mini-men-tal state examination,MMSE)评分、日常生活能力量表(Activities of Daily Living,ADL)评分、AD行为病理评定量表(behavioral pathology in Alzheimer′s disease,BEHAVE-AD)评分,并测定血清谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)及丙二醛(malondi-aldehyde,MDA)水平变化.结果 治疗后两组MMSE评分明显提高,ADL、BEHAVE-AD评分明显降低(P<0.01),但治疗组改善程度较对照组显著更优(P<0.01).治疗后两组患者血清GSH-Px、SOD水平均明显上升,MDA水平明显下降(P<0.01),但治疗组改善幅度较对照组更明显(P<0.01);两组患者不良反应比较,差异无统计学意义(χ2=0.230,P=0.632).结论 补肾益智方联合针灸能提高AD患者机体抗氧化应激能力,显著改善认知功能、生活自理能力及精神行为症状,值得进一步深入研究.
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补肾益智方拆方含药血清保护Aβ25-35损伤NG108-15细胞的研究
目的:研究中药补肾益智方拆方亚组的含药血清对AD细胞模型生长、分化等方面的影响,探讨该方药物的配伍规律.方法:将补肾益智方拆分为补肾组、益气养血组和去冰片组(即补肾组+益气养血组)等3个亚组,连同原方组共4组对大鼠灌胃给药分离药物血清.在含各组血清的培养液中,加入Aβ25-35,观察NG108-15细胞的生长状态、细胞增殖数、存活率,突起率及突起平均长度.结果:与AD细胞模型组相比,补肾益智方及各亚组含药血清都能在一定程度上抑制Aβ25-35对细胞的损伤作用,但各组情况有所不同.各组含药血清对细胞的保护作用由强至弱依次是去冰片组＞补肾益智方组＞补肾组＞益气养血组.结论:补肾药配伍益气养血药可增强对Aβ25-35损伤NG108-15细胞的保护作用,其中以补肾药的作用为主,方中冰片的功效有待进一步研究.
关键词： 阿尔茨海默病 β淀粉样蛋白 补肾益智方 NG108-15细胞 -
补肾益智方对AD动物模型大脑神经元Tau蛋白及其相关酶类的影响
目的:观察补肾益智方对AD动物模型大脑神经元磷酸化Tau蛋白及其相关酶类蛋白磷酸酶-1(PP-1)、蛋白磷酸酶-2A(PP-2A)的影响.方法:用Wistar大鼠80只以D-半乳糖腹腔注射4周加上鹅膏覃酸(ibotenic acid,IBO)脑内Meynert核注射制造AD模型,随机分成AD模型组、双益平对照组、补肾益智方高、低剂量治疗组加上正常老年组和正常青年组总共设立六个组别.动物经治疗处理6周后,应用免疫组织化学方法检测大鼠海马CA1和齿状回磷酸化Tau蛋白、PP-1、PP-2A神经元数目和光密度.结果:AD模型组海马内神经元的Tau蛋白过度磷酸化而相互集结,形成成对螺旋细丝,表达脱Tau蛋白磷酸化的磷酸酯酶PP-1、PP-2A均明显减少;而补肾益智方治疗组可以使这种现象得到明显改善.结论:补肾益智方能较有效地改善AD大鼠脑内神经元的Tau蛋白过度磷酸化,促进PP-1、PP-2A的表达.
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补肾益智方对Alzheimer病模型大鼠突触的影响
目的:观察补肾益智方对Alzheimer病(AD)模型大鼠突触的影响,探讨该方改善学习记忆的作用机制.方法:采用D-半乳糖致亚急性衰老合并Meynert核损毁的AD大鼠模型,实验分为青年组、老年组、模型组、石杉碱甲组、补肾益智方低剂量组、补肾益智方高剂量组,用电镜结合体视学分析方法观察各组大鼠前额皮皮及海马CA1区突触的形态结构.结果:模型组突触的数密度(Nv)、面密度(Sv)均显著低于青年组和老年组(P＜0.01);补肾益智方高、低两个剂量组均能显著增加AD模型大鼠突触的Nv和Sv(P＜0.01),且高剂量组增加Nv的作用较低剂量组明显(P＜0.05).结论:补肾益智方有促进新的突触形成,增加突触数量的作用,且对于AD模型大鼠前额皮质及海马CA1区突触数密度的增加有明显的量效关系.
关键词： 补肾益智方 Alzheimer病 大鼠 突触 -
补肾益智方对Alzheimer病模型大鼠脑内β-淀粉样前体蛋白的影响
目的:观察补肾益智方对Alzheimer病(AD)模型大鼠脑内β-淀粉样前体蛋白(β-APP)的影响.方法:以D-半乳糖致亚急性衰老合并Meynert核损毁作为AD大鼠模型,用免疫组织化学检测及体视学分析方法观察大鼠脑内β-APP的变化.结果:补肾益智方能显著降低AD模型大鼠脑内顶叶皮质、海马CA1区、齿状回β-APP免疫阳性神经元的细胞数、积分光密度值(P＜0.05,P＜0.01).结论:补肾益智方能减少或抑制β-APP的过度产生,这可能是其减少β淀粉样蛋白(β-AP)沉积,改善AD模型大鼠学习记忆的作用机制之一.
关键词： Alzheimer病 补肾益智方 β-淀粉样前体蛋白 -
补肾益智方对由Aβ片段神经毒性诱导NG108-15细胞老年性痴呆模型神经递质释放影响的研究
目的:观察补肾益智方对由Aβ片段神经毒性诱导的NG108-15细胞老年性痴呆(AD)模型神经递质释放的影响.方法:利用免疫印迹检查、免疫放射活性测定及电生理学测定方法,观察补肾益智方含药血清处理Aβ片段神经毒性诱导的NG108-15细胞后的胆碱乙酰基转移酶(ChAT)活性、突触素蛋白(synapsin)水平及功能性突触形成率.结果:补肾益智方含药血清组ChAT活性和突触素蛋白水平高于正常对照血清组;含药血清能调节递质释放能力和提高功能性突触形成.结论:补肾益智方具有减轻细胞对Aβ的神经毒性反应,表明该方能拮抗AD的病理发展,并通过提高神经递质释放能力发挥对AD的治疗作用.
关键词： 补肾益智方 Aβ NG108-15细胞 神经递质 老年性痴呆模型 -
补肾益智方对老年性痴呆模型动物空间探索学习记忆功能的改善作用
目的观察补肾益智方对老年性痴呆(AD)模型大鼠空间探索学习记忆功能的改善作用.方法用15月龄老年Wistar大鼠80只,以D-半乳糖ip4周加上鹅膏蕈酸(ibotenic acid,IBO)脑内Meynert核注射制造AD模型,随机分成:AD模型组,双益平治疗对照组,补肾益智方高、低剂量(12,6 g/kg@d)治疗组.另加上正常老年组和正常青年组总共设立6个组别.动物经治疗处理4周后,应用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆的改善情况.结果空间探索试验发现,模型组及双益平组在空间探索试验中的指标与正常青年组和正常老年组有显著差异性(P＜0.01或P＜0.05);补肾益智方高、低剂量组也与模型组和双益平组有显著性差异(P＜0.01或P＜0.05).与模型组比较,正常青年组、正常老年组和补肾益智方高剂量组第7天撤离平台后大鼠在原平台象限内游泳的时间占整个游泳时间的百分比明显要高(P＜0.05),而补肾益智方低剂量和双益平组虽然要高些,但差异无显著性(P＞0.05).结论补肾益智方能明显改善AD大鼠空间探索学习记忆功能.
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补肾益智方对老年性痴呆模型动物定位航行学习记忆功能的改善作用
目的观察补肾益智方改善老年性痴呆(AD)模型大鼠定位航行学习记忆功能的作用强度.方法用15月龄老年Wistar大鼠80只,ip D-半乳糖4周加上鹅膏蕈氨酸(ibotenic acid,IBO)脑内Meynert核注射制造AD模型,随机分成AD模型组,双益平治疗对照组,补肾益智方高、低剂量治疗组,正常老年组和正常青年组.动物经治疗处理4周后,应用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆的改善情况.结果模型组5 d的平均定位航行试验逃避潜伏期比正常(青年、老年)组明显延长(P＜0.05),与模型组比较,正常青年组、正常老年组、补肾益智方高剂量组明显缩短(P＜0.05),而补肾益智方低剂量组、双益平对照组缩短差异不显著(P＞0.05);随着行为训练的进行,各组逃避潜伏期都有一定程度的下降,但模型组的逃避潜伏期下降速率要慢于其它组,表明模型组学习记忆能力较差,而正常青年组、正常老年组、补肾益智方高剂量组逃避潜伏期下降的速率较快,其次是补肾益智方低剂量组和双益平组.经每日两两比较发现:正常青年组、正常老年组、补肾益智方高剂量组与模型组在第2、3、4天有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01);而补肾益智方低剂量组和双益平组虽然有差异,但无统计学意义(P＞0.05).结论补肾益智方能明显改善AD大鼠定位航行学习记忆功能.
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补肾益智方对AD细胞模型影响的研究
目的: 观察补肾益智方对由Aβ片段毒性诱导的NG108-15细胞老年性痴呆(AD)模型的影响. 方法: 利用细胞计数、 MTT及流式细胞仪测定等方法观察补肾益智方含药血清处理由Aβ片段毒性诱导的NG108-15细胞存活率、形态学及细胞周期的改变.结果: 补肾益智方含药血清能增加Aβ片段毒性诱导的NG108-15细胞存活率和细胞突起; 细胞增殖周期分析显示, 含药血清能增加S期细胞数. 结论: 补肾益智方具有减轻细胞对Aβ的神经毒性反应, 表明该方通过拮抗AD的病理发展而发挥对AD的治疗作用.
关键词： 补肾益智方 Aβ NG108-15细胞 -
补肾益智方对D-半乳糖联合β-淀粉样蛋白25-35致老年痴呆模型大鼠的作用及机制
背景：中药复方具有多靶点的作用特点，能通过多个环节对中枢胆碱能神经系统进行调节，有效改善患者的认知功能。研究证明，补肾益智方可以改善老年痴呆患者的症状，提高生活质量。
目的：探讨补肾益智方对D-半乳糖联合β-淀粉样蛋白25-35致老年痴呆模型大鼠的作用及其机制。
方法：选用健康成年SD大鼠，随机分为对照组、模型组、阳性药物组(多奈哌齐组0.3 g/kg)、补肾益智方20 g/kg组及补肾益智方5 g/kg组，每组10只，采用皮下注射D-半乳糖联合双侧海马注射β-淀粉样蛋白25-35构建痴呆大鼠模型。用补肾益智方药液灌胃治疗8周后，釆用Morris水迷宫测试检测大鼠的学习记忆能力；采用高频刺激Schaffer侧支，在同侧海马CA1区诱导长时程增强的方法检测大鼠海马神经元突触可塑性的变化；同时检测大鼠脑组织多种指标，包括超氧化物歧化酶活性、丙二醛、单胺氧化酶B、胆碱乙酰基转移酶、乙酰胆碱酯酶、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1等。
结果与结论：①水迷宫实验中补肾益智方组可显著改善大鼠的学习记忆能力，模型组与对照组相比海马CA1区长时程增强幅度显著降低(P <0.05)；②补肾益智方5 g/kg组与模型组比较，群体峰电位幅度差异无显著性意义；补肾益智方20 g/kg组群体峰电位幅度明显高于模型组和补肾益智方5 g/kg组，能减轻D-半乳糖联合β-淀粉样蛋白25-35对海马CA1区长时程增强的抑制作用，改善突触功能的可塑性；③补肾益智方组能显著降低肿瘤坏死因子α和白细胞介素1的水平(P<0.05)，明显提高胆碱乙酰基转移酶和超氧化物歧化酶活性(P <0.05)，降低乙酰胆碱酯酶活性及丙二醛水平(P <0.05)；④结果提示，补肾益智方对阿尔茨海默病大鼠模型学习记忆的改善作用可能与抑制脑内炎症反应、调节胆碱能系统、抗氧化作用等有关。 -
补肾益智方对阿尔茨海默病模型大鼠脑内p75水平的影响
目的：探讨补肾益智方对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠SM－DB区域中p75水平的影响。方法通过D－半乳糖催老和无名质区损毁的方法制备AD大鼠模型，并设立石杉碱甲对照组和老年正常组进行对比研究。通过免疫组化对SM－DB区域（包括SM、vDB和hDB三个分区）中的p75阳性细胞进行分析。结果补肾益智方高、低剂量组对SM－DB区域中的 p75阳性细胞数目、平均截面积和平均灰度值均有十分明显的改善作用，其中低剂量组作用大，高剂量组次之，两者的作用均较石杉碱甲组为优，低剂量组在三个区域的阳性细胞数、hDB区的阳性细胞平均截面积以及SM区内阳性细胞的灰度值与石杉碱甲组均有显著性差异。结论补肾益智方可以明显提高该模型脑内的p75水平，其作用优于石杉碱甲，且作用大小与用药剂量有较明显的关系。
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补肾益智方对实验性阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆水平的影响
目的：探讨补肾益智方对阿尔茨海默病（ AD）模型大鼠学习记忆功能的影响。方法实验大鼠分为五组，包括补肾益智方低、高剂量组（ LD、HD）、Hup－A组（石杉碱甲对照组）、模型对照组（ MC）、和正常老年对照组（ SC）。除 SC外，各组均接受腹腔注射D－半乳糖和双侧 Meynert基底核注射Ibotenic acid造模。然后，通过Morris水迷宫测试补肾益智方高、低剂量对AD模型大鼠学习记忆的影响。结果两组补肾益智方对 AD模型具有一定的影响。特别是LD组逃避潜伏期明显优于MC组和和HU组；HD也有所改善，但较LD组差，和HU群大致相当。结论补肾益智方能够改善的AD模型大鼠的学习和记忆功能障碍，其作用程度与补肾益智方剂量有关。
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补肾益智方对阿尔茨海默病模型大鼠脑内p75水平的影响
目的 探讨补肾益智方对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠SM-DB区域中p75水平的影响.方法 通过D-半乳糖催老和无名质区损毁的方法制备AD大鼠模型,并设立石杉碱甲对照组和老年正常组进行对比研究.通过免疫组化对SM-DB区域(包括SM、vDB和hDB三个分区)中的p75阳性细胞进行分析.结果 补肾益智方高、低剂量组对SM-DB区域中的p75阳性细胞数目、平均截面积和平均灰度值均有十分明显的改善作用,其中低剂量组作用大,高剂量组次之,两者的作用均较石杉碱甲组为优,低剂量组在三个区域的阳性细胞数、hDB区的阳性细胞平均截面积以及SM区内阳性细胞的灰度值与石杉碱甲组均有显著性差异.结论 补肾益智方可以明显提高该模型脑内的p75水平,其作用优于石杉碱甲,且作用大小与用药剂量有较明显的关系.
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补肾益智方对老年痴呆症大鼠脑内氨基酸类神经递质含量的影响
目的 研究补肾益智方对老年痴呆症大鼠脑内氨基酸类神经递质含有量的影响.方法 采用微透析技术收集透析样品,HPLC-FLU方法检测老年痴呆症大鼠脑内天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸(y-GABA)4种氨基酸类神经递质的含有量.结果 补肾益智方能明显降低老年痴呆症大鼠脑内兴奋性氨基酸Asp和Glu的含有量,升高抑制性氨基酸Gly和γ-GABA的含有量.结论 补肾益智方能降低兴奋性氨基酸含有量,为其防预及缓解老年痴呆症状提供一定的理论依据.
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临床研究">"补肾益智方"治疗老年遗忘型轻度认知功能障碍31例临床研究
目的:观察补肾益智方治疗肾精亏虚型老年遗忘型轻度认知功能障碍的临床疗效.方法:将61例患者随机分为治疗组和对照组,治疗组31例给予补肾益智方口服,对照组30例给予茴拉西坦胶囊口服.疗程3个月.观察2组治疗前后MocA量表、中医证候疗效,并做安全性检测.结果:治疗组较对照组能显著提高MocA量表评分(P<0.05);治疗组中医证候疗效总有效率90.2%,显著高于对照组的69.9%(P<0.05);2组治疗后安全性检测均未见异常.结论:补肾益智方治疗肾精亏虚型老年遗忘型轻度认知功能障碍疗效确切,能明显改善中医临床症状,且安全性高.
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补肾益智方对老年性痴呆大鼠脑组织海马CA1区锥体细胞的影响
目的:比较补肾益智方与多奈哌齐对老年性痴呆大鼠的治疗作用,观察中药对老年性痴呆大鼠脑组织海马CA1区锥体细胞的影响,探讨中药治疗老年性痴呆的机理.方法:在老年大鼠海马内注射凝聚态Aβ1-42,建立老年性痴呆大鼠模型,并观察药物对该大鼠模型的学习记忆能力、海马CA1区锥体细胞的形态及数量的影响.结果:①补肾益智方、多奈哌齐可以改善老年性痴呆大鼠学习记忆能力.②补肾益智方有减轻缺血对海马CA1区锥体细胞损伤的作用.结论:①中药补肾益智方为治疗老年性痴呆大鼠的有效方;②补肾益智方治疗老年性痴呆大鼠的机理可能与减轻大鼠海马CA1区椎体细胞的损伤有关.
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补肾益智方对AD模型大鼠海马区谷氨酸能系统的保护作用
通过观察补肾益智方对痴呆模型大鼠脑组织海马区谷氨酸系统的影响,旨在探讨该方治疗AD作用的神经生物学机制.结果表明:补肾益智方治疗老年痴呆可能是通过上调海马区谷氨酸受体数目,提高谷氨酸与突触后膜受体的结合能力,从而对海马区脑神经元起到保护作用.另外,中药补肾益智方治疗老年痴呆的疗效与给药剂量有关,高剂量中药治疗效果较优.
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补肾益智方对认知功能障碍小鼠海马神经元再生的影响
阿尔茨海默病是常见的神经系统退行性疾病,伴有严重的认知功能障碍[1].海马在阿尔茨海默病认知功能障碍中起重要作用,该部分新生神经元的再生障碍是导致阿尔茨海默病患者预后较差的主要因素之一,因此促进海马神经元再生是该病的可行干预靶点[2].补肾益智方(简称补肾方)是常见的中药方剂,其组分主要为蛇床子、女贞子、枸杞子、人参、制首乌等[3],近年来发现该方剂可明显改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆功能[4],提示可用于防治阿尔茨海默学习记忆能力减退.但目前对补肾益智方能否促进认知功能障碍小鼠海马神经元再生尚不清楚,因此本研究给予认知功能障碍小鼠补肾益智方处理,观察对海马神经元再生的影响.
