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腰突颗粒治疗肝肾亏虚型腰椎间盘突出症临床研究
目的 探讨经验方腰突颗粒治疗肝肾亏虚型腰椎间盘突出症的临床疗效.方法 选取在本院门诊或住院保守治疗的肝肾亏虚型腰椎间盘突出症患者270例按随机数字表分成A、B、C 3组各90例,A组患者予口服双氯芬酸钠双释放肠溶胶囊,B组患者予以口服腰痹通胶囊,C组患者口服腰突颗粒煎煮剂,3组患者服药均以15 d为1个疗程,持续服药2个疗程,治疗期间均同时配合腰椎电动牵引治疗.在服药前、服药2个疗程、服药后6个月分别采用疼痛视觉模拟评分法(Visual Analogue Scale,VAS)评分、Oswestry功能障碍指数(Oswestry Disability Index,ODI)评价患者症状及功能改善情况,服药后6个月参照《中医病证诊断疗效标准》对疗效进行评价.结果 A、B、C 3组患者服药2个疗程、服药后6个月的VAS评分及ODI指数均低于服药前,且各组内差异均有统计学意义(P<0.05);服药后6个月A组VAS评分及ODI指数明显高于B、C组,差异有统计学意义(P<0.05);服药2个疗程结果表明3组患者之间有效率差异无统计学意义(P>0.05).服药后6个月发现C组的有效率与B组相接近,而A组疗效则明显低于B组和C组.结论 腰突颗粒对肝肾亏虚型腰椎间盘突出症具有良好的治疗效果,患者症状及体征明显改善,可在临床上进一步推广运用.
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腰突颗粒对人髓核细胞核因子κB信号通路的影响
背景：核因子κB在退变椎间盘中呈高表达，经验方腰突颗粒治疗腰椎间盘突出症临床效果良好，通过核因子κB信号通路试探讨其治疗作用的机制。目的：探讨腰突颗粒含药血清对人髓核细胞核因子κB信号转导通路的影响。方法：将8只新西兰大白兔随机等分为生理盐水组和低、中、高剂量组，分别以生理盐水及10，20，40 mL腰突颗粒水煎剂灌胃7 d。于后一次灌胃2 h后颈总动脉采血，收集血清，分别配成体积分数10%含药血清的DMEM培养液保存备用，分别干预人髓核细胞24 h。结果与结论：体积分数10%含药血清干预后，与生理盐水组相比，低剂量组、中剂量组、高剂量组人髓核细胞中白细胞介素8、肿瘤坏死因子α、p-P65、P50、IκB-α和IKK-βmRNA相对表达水平均降低，且细胞中p-P65、P50、IκB-α和IKK-β蛋白表达水平降低，同时随着灌服腰突颗粒剂量的增加，白细胞介素8、肿瘤坏死因子α、p-P65、P50、IκB-α和IKK-βmRNA相对表达水平逐渐降低，p-P65、P50、IκB-α和IKK-β蛋白表达水平降低。提示腰突颗粒含药血清能阻断人髓核细胞中核因子κB信号转导通路，进而减缓髓核细胞的退变，起到保护人髓核细胞的作用。
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腰突颗粒调节腰椎间盘退变模型兔Fas/FasL基因的表达
背景:前期研究发现,腰突颗粒可以通过延缓人髓核细胞的退变,起到保护人髓核细胞的作用.临床发现,其治疗腰椎间盘突出疗效满意.目的:探讨经验方腰突颗粒对兔腰椎间盘退变模型Fas/FasL基因表达的影响,进一步阐明腰突颗粒防治腰椎间盘退变的作用机制.方法:将20只新西兰大白兔采用微创针刺旋切法制备兔腰椎间盘退变模型成功后,随机分为生理盐水组、低剂量组、中剂量组、高剂量组(n=5).生理盐水组予以10 mL生理盐水灌胃,低剂量组、中剂量组、高剂量组分别予以腰突颗粒水煎剂10,20,40 mL灌胃,灌胃次数为2次/d,持续灌胃21 d.所有新西兰大白兔在相同条件下饲养,灌胃干预完成后,对各组大白兔腰椎髓核中的Fas/FasL基因表达水平进行检测.结果与结论:①新西兰大白兔经微创针刺旋切法造模12周后行MRI检查证实椎间盘信号强度减弱,并见纤维环断裂,椎间盘向后突;②Masson染色可见纤维环细胞排列紊乱,甚至断裂,番红O染色见髓核细胞明显减少;③与生理盐水组相比,低剂量组、中剂量组、高剂量组椎间盘组织的Fas mRNA、Fasl mRNA表达均降低,且随着灌服腰突颗粒剂量的增加,Fas mRNA、Fasl mRNA相对表达量逐渐降低(P<0.05);④结果说明,腰突颗粒可降低兔腰椎兔腰椎间盘退变模型中髓核Fas/FasL基因表达,进而延缓兔腰椎间盘退变.
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基于RNA-seq技术分析腰突颗粒防治腰椎间盘退变的转录组学特征
背景:腰突颗粒是课题组治疗腰椎间盘退行性疾病的经验方,一直有较好的临床疗效,但其作用机制一直未明确.目的:基于转录组测序(RNA-Seq)技术探讨临床经验方腰突颗粒防治腰椎间盘退变的可能分子机制.方法:将10只新西兰大白兔按随机数字表随机分为生理盐水组和腰突颗粒组(n=5),生理盐水组予以生理盐水20 mL/次灌胃,腰突颗粒组予以灌服腰突颗粒水煎剂20 mL/次,均2次/d,连续灌胃1周.于后一次灌胃完成2 h后经颈总动脉采血收集兔血清分别制作为10%DMEM培养液;分别使用2种血清培养液培养人髓核细胞,镜下观察2组细胞形态,锥虫蓝染色后测定2组细胞活力;另取第3代髓核细胞,干预48 h后采用RNA-Seq技术对2组细胞中的mRNA进行检测,进行转录组测序筛选差异mRNA;将得到测序结果进行差异基因表达、GO功能显著性富集及Pathway显著性富集分析.结果与结论:①腰突颗粒组髓核细胞贴壁后以圆形或梭形多见,胞浆充足,胞核清晰.细胞核核表面光滑,核膜完整,长条状粗面内质网排列整齐,线粒体少,胞质内可见散在溶酶体及纤丝;生理盐水组细胞呈梭形和多角形,细胞核大,核仁多为2或3个,细胞核表面稍粗糙且质网可见轻微扩张,线粒体少且有部分膜不完整;②腰突颗粒组髓核P1、P2、P3代细胞贴壁速度、传代时间及细胞活力均优于生理盐水组(P<0.05);③比较2组测序结果发现,差异表达基因共有464个,其中上调基因有143个,下调基因有321个.差异基因的GO功能显著性富集分析显示,差异基因主要集中在生物过程部分的细胞调控与代谢过程中.差异基因的Pathway显著性富集分析结果发现,主要集中在代谢相关通路;④综上,通过RNA-Seq技术获得了腰突颗粒防治椎间盘退变作用的差异基因表达谱,腰突颗粒防治椎间盘退变的分子机制主要通过调节上调细胞外基质代谢相关基因及下调多糖合成相关基因实现,可为进一步研究提供基础.
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腰突颗粒治疗气滞血瘀及肝肾亏虚型腰椎间盘突出症疗效对比研究
目的:对比研究腰突颗粒治疗气滞血瘀型和肝肾亏虚型腰椎间盘突出症的临床疗效.方法:选取腰椎间盘突出症患者270例,A组90例为气滞血瘀证型,B组90例为肝肾亏虚证型,C组90例未予中医辨证.A、B两组均口服腰突颗粒煎煮剂,每次服用20 mL,日2次;C组口服双氯芬酸钠双释放肠溶胶囊,一次75 mg,日2次.三组均以10 d为一疗程,持续服药2疗程.服药前、服药1疗程后、服药2疗程后分别对三组患者进行疼痛视觉模拟评分(VAS)和Oswestry功能障碍指数(ODI)评价.服药2疗程后参照《中医病证诊断疗效标准》进行疗效评价.结果:三组治疗1、2疗程后VAS评分、ODI指数均降低,与治疗前比较,差异有统计学意义(P＜0.05);A组治疗1、2疗程后的VAS评分、ODI指数明显低于B、C两组,差异有统计学意义(P＜0.05).A组临床总有效率和治愈率均优于其他两组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:腰突颗粒对气滞血瘀型腰椎间盘突出症的疗效优于肝肾亏虚型.
