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Pim-1激酶对小鼠CD4+T细胞分化的影响
目的：探讨Pim-1激酶对小鼠脾脏na?ve CD4+T细胞分化的影响。方法采用不同的细胞因子诱导na?ve CD4+ T细胞分化，PIM-Inh阻断PIM-1激酶，通过Western blot技术检测小鼠脾脏na?ve CD4+ T细胞分化过程中Tbet、GATA3、FOXP3、RORγt蛋白的表达，ELISA检测诱导分化的CD4+ T细胞上清液中细胞因子IL-4、TGF-β、IFN-γ、IL-17的表达。结果诱导分化的na?ve CD4+ T细胞Tbet、GATA3、FOXP3、RORγt蛋白的表达及上清液中细胞因子IL-4、TGF-β、IFN-γ、IL-17的表达均较空白对照组明显升高（P﹤0.05），而PIM-Inh可以抑制na?ve CD4+ T细胞Tbet，RORγt表达并降低上清液中IFN-γ、IL-17的水平（P﹤0.05）。结论 Pim-1激酶可能在na?ve CD4+ T向Th1、Th17分化过程中发挥了重要作用。
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Pim-1抑制剂对小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及机制研究
目的 探讨Pim-1抑制剂(PIM-Inh)对小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及机制研究.方法 BALB/C小鼠40只随机分组,分别为正常对照组、模型组、低PIM-Inh治疗组、高PIM-Inh治疗组,第8日处死小鼠,进行疾病活动指数(DAI)评分及病理组织学评分,并采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组肠组织中IFN-y、IL-4、TGF-β、IL-17的表达.结果 PIM-Inh治疗组DAI评分及组织学评分均较模型组有明显下降.PIM-Inh可以显著降低肠组织中IFN-γ、 IL-17的表达,且呈剂量依赖性.结论 PIM-Inh对实验性小鼠溃疡性结肠炎具有治疗作用,可能与抑制IFN-γ、IL-17的表达有关.
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Pim-1蛋白激酶在肺癌组织中的表达及临床相关性的研究
目的 探讨Pim-1在肺癌中的表达和临床意义.方法 免疫组织化学方法检测38例肺癌组织标本和12例正常肺组织标本中的Pim-1蛋白激酶的表达情况,结果分为阴性、弱阳性、阳性和强阳性.对肺癌组与正常对照组间的Pim-1表达情况完成差别性检验,并通过差别性检验以及Logisitc回归分析探讨与肺癌患者Pim-1表达相关的临床因素.结果 Pim-1在肺癌标本的阳性率为55.26%(21/38),正常肺组织的阳性率是17.00%(2/12),Pim-1在肺癌组织的表达高于正常肺组织(P<0.05).Pim-1蛋白水平表达随肺癌的TNM分期增高而增强,随肿瘤直径的增高而增强,有明显的正相关性.结论 Pim-1的高表达与肺癌具有密切关系,Pim-1表达水平与肺癌的TNM分期和肿瘤大小呈正相关,由此提示:Pim-1表达可能与肿瘤病程进展有关,有可能作成为肺癌的靶向治疗的新靶点.
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流体剪切应力对人脐静脉内皮细胞Pim-1基因表达的影响
目的 探讨流体剪切应力对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中Pim-1基因表达的影响及可能的信号机制.方法 酶消化法分离健康产妇新鲜脐静脉获取原代HUVECs,应用平行平板流动腔系统给HUVECs加载不同时间(1、4、6h)和不同大小(0.5、1.5、3.0 Pa)的层流剪切应力,用实时定量RT-PCR检测Pim-1基因的表达水平,用蛋白质印迹法检测p-Akt和p-STAT3的表达水平,利用Wortmannin (PI3K抑制剂)、Deguelin (Akt抑制剂)和AG490 (JAK抑制剂)信号阻断剂探讨信号转导途径.结果 HUVECs在1.5 Pa剪切应力作用4h后Pim-1基因表达明显增加.不同强度的切应力均会刺激Pim-1基因的表达,其中3.0 Pa表达强.切应力能显著激活p-Akt和p-STAT3的表达.AG490可以明显抑制Pim-1的表达,而Wortmannin和Deguelin增强Pim-1的表达.结论 流体剪切应力可诱导HUVECs中Pim-1基因表达,其表达量与刺激时间和剪切应力的强度密切相关,这种作用可能通过JAK/STAT3和PI3K/Akt信号通路调节.
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原癌基因Pim-1在非小细胞肺癌中的表达及与细胞凋亡的关系
目的 研究原癌基因Pim-1与非小细胞肺癌病理特征的相关性及其可能的机制.方法 检测40例手术切除非小细胞肺癌组织、20例癌旁正常组织中Pim-1表达情况(免疫组化法)及细胞凋亡(TUNEL法)情况,同时免疫组化检测p53这一与细胞凋亡密切相关的抑癌基因在上述组织中的表达情况.结果 (1)Pim-1在非小细胞肺癌中的表达显著高于癌旁正常组织(P＜0.01).(2) Pim-1的表达与TNM分期和淋巴结转移情况有关(P＜0.05),而与性别、年龄、病理类型及分化程度无关(P＞0.05).(3) Pim-1、p53均阳性表达者细胞凋亡指数显著低于Pim-1/p53单独表达或两者均不表达者(P＜0.05).结论 Pim-1与非小细胞肺癌发生发展相关,其在非小细胞肺癌发生发展中的作用可能是与p53协同阻碍细胞凋亡.
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PIM-1、nm23-H1、ErbB-3三种因子在前列腺癌组织中表达意义的初步研究
目的 探讨PIM-1、nm23-H1、ErbB-3三种因子在前列腺癌组织中表达意义.方法 采用RT-PCR法检测PIM-1和免疫组织化学法检测nm23-H1、ErbB-3的表达含量,进一步做统计学分析.结果 在60例前列腺癌组织标本中,PIM-1、ErbB-3、nm23-H1的相对表达量低分化组、中分化组与高分化组相比较有统计学意义P＜0.05;nm23-H1与肿瘤的分化程度为正相关,但与临床分期是负相关态势.结论 PIM-1和ErbB-3的表达和前列腺癌的发生发展呈正相关,而抑癌基因nm23-H1为负相关;希望通过进一步的科学设计实验,在前列腺癌的前期预测和鉴别诊断方面提供可靠的理论依据.
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慢病毒介导的PIM-1基因调控大鼠骨髓间充质干细胞增殖和对凋亡的影响
目的:观察PIM-1基因调控大鼠骨髓间充质干细胞(BMMSCs)的增殖和对凋亡的影响.方法:应用流式细胞仪(FCM)分别对第4代(P4) BMMSCs表面抗原CD29、CD44和CD45进行鉴定.实验分为空白对照组(对照组)、EGFP转染组(EGFP组)、PIM-1基因转染组(PIM-1组),将成功构建的慢病毒载体LV-egfp-PIM-1及LV-egfp转染至BMMSCs中,采用PCR法检测慢病毒载体转染后PIM-1表达的变化,用Western blot法检测慢病毒载体转染后PIM-1蛋白表达水平,用MTT比色法检测PIM-1对BMMSCs增殖能力的调控作用,FCM检测PIM-1对BMMSCs凋亡的影响.结果:大鼠BMMSCs成功转入PIM-1基因后,与对照组相比,PIM-1蛋白的表达显著增加(P＜0.01),细胞增殖能力显著增加(P＜0.01),细胞凋亡率则显著降低(P＜0.01).结论:过表达PIM-1可显著提高BMMSCs的增殖能力和抑制BMMSCs凋亡.
