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参蛤散对压力超负荷性心力衰竭大鼠心功能与心肌肥厚的影响
目的 探讨参蛤散对压力超负荷心力衰竭大鼠心功能、心肌肥厚的干预作用.方法 缩窄大鼠腹主动脉建立压力超负荷心力衰竭模型,造模8周后,随机分为假手术组、模型组、参蛤散组(1.89 g·kg-1,灌胃)和法舒地尔组(5 mg·kg-1,腹腔注射).假手术组和模型组以蒸馏水2 mL灌胃,每日均一次.干预16周后检测心脏超声、左心室重量指数(LVMI)和左室心肌组织HE染色.结果 与假手术组比较,各组的左室射血分数(EF)均有所下降(P＜0.01),模型组和参蛤散组的左心室收缩期内径(LVIDs)有所增大(P＜0.01或P＜0.05);与模型组比较,各治疗组EF值明显升高、LVIDs有所降低(P＜0.01).与假手术组比较,各组 LVMI均有所升高(P＜0.01),与模型组比较,各治疗组 LVMI均有所下降(P＜0.01),且参蛤散组优于法舒地尔组(P＜0.01).结论 参蛤散能够改善压力超负荷心衰大鼠心功能,并有一定的抑制心肌肥厚作用.
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玉屏风散合参蛤散治疗缓解期哮喘疗效观察
从1998年12月至2001年12月,采用玉屏风散合参蛤散治疗肺气虚型哮喘缓解期患者,取得较好疗效,现报告如下.
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参蛤散治疗COPD稳定期肺肾气虚40例
目的 评价参蛤散对COPD稳定期肺肾气虚患者的健康及生活质量的影响.方法 选择80例COPD稳定期肺肾气虚患者随机分为治疗组和对照组各40例,两组均采用西医常规治疗,按需给予化痰、解痉平喘等药物治疗.治疗组加服参蛤散.疗程为6个月,观察测定两组治疗前后的BODE指数,包括1秒钟用力呼气量(FEV1)、6min行走试验(6 MWT)、呼吸困难量表(MMRC)、体重指数(BMI)评分及BODE指数分值.结果 治疗后治疗组患者FEV1占预计值百分比、6MWT、MMRC、BODE指数分值均低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 参蛤散可改善COPD稳定期肺肾气虚患者预后及提高生活质量,具有良好的临床疗效.
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加味参蛤散治疗缓解期支气管哮喘临床观察
目的：观察加味参蛤散治疗缓解期支气管哮喘的临床疗效及对肺功能和血液学指标的影响。方法采用随机数字表法，将80例缓解期支气管哮喘患者随机分为治疗组和对照组，每组40例。治疗组予加味参蛤散，对照组予沙美特罗替卡松粉吸入剂。4周为1个疗程，连服3个疗程。观察临床疗效、肺功能改善情况及不良反应，检测治疗前后血嗜酸细胞计数(EOC)、血嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)。结果治疗组总有效率为95.00%(38/40)，对照组为80.00%(32/40)，治疗组优于对照组(P＜0.05)；治疗组1秒用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比及FEV1/用力肺活量值均较治疗前显著升高，且优于对照组(P＜O.05)；2组患者EOC、ECP均降低(P＜0.05)。结论加味参蛤散治疗缓解期支气管哮喘疗效显著，可明显改善患者的肺功能，抑制嗜酸性细胞聚集。
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参蚧散加味联合针刺治疗喘脱64例临床观察
目的:探讨参蚧散加味联合针刺治疗喘脱的效果.方法:采用参蚧散加味联合针刺治疗正虚喘脱,观察疗效.结果:64例中治愈46例,占72％;好转13例,占20％;无效5例,占8％;总有效率为92％.结论:中药汤剂配合针刺治疗明显提高了该病的治愈率.
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参蛤散联合常规西药治疗心肾阳虚型充血性心力衰竭的临床观察
目的:探讨参蛤散联合常规西药治疗心肾阳虚型充血性心力衰竭的临床疗效.方法:选取我院2012年9月-2015年2月收治的90例心肾阳虚型充血性心力衰竭患者作为研究对象.按照入院顺序随机均分为实验组和对照组,对照组采取常规治疗,实验组在对照组治疗的基础上采取参蛤散治疗.观察两组患者心功能疗效、中医证候积分情况.结果:实验组患者治疗总有效率为86.67％,高于对照组的62.22％,差异有统计学意义(P＜0.05),实验组患者治疗后中医证候积分低于治疗前和对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),对照组患者治疗后中医证候积分低于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:参蛤散联合常规西药治疗心肾阳虚型充血性心力衰竭,临床疗效佳,中医证候积分改善较好,应用价值较高.
关键词： 参蛤散 常规西药 心肾阳虚型充血性心力衰竭 临床疗效 -
参蛤散对心力衰竭大鼠线粒体功能的影响
目的 探讨参蛤散治疗心力衰竭的可能作用机制.方法 48只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、参蛤散组、比索洛尔组,每组12只.除假手术组外其余各组大鼠采用腹主动脉缩窄法建立心力衰竭大鼠模型,造模后5天,参蛤散组予参蛤散混悬液1.89 g/(kg·d)灌胃,比索洛尔组给予富马酸比索洛尔混悬液1 mg/(kg·d)灌胃,假手术组与模型组给予生理盐水2.5 ml/d灌胃,连续12周.比较各组大鼠血清乳酸、丙酮酸、游离脂肪酸含量以及心脏组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子1 (NRF1)、线粒体转录因子A(TFAM)和线粒体复合体亚基(包括COX1、COX2、COX3、ATP6、ATP8) mRNA表达.结果 模型组大鼠血清乳酸、丙酮酸、游离脂肪酸含量较假手术组显著上升,心脏COX1、COX2、COX3、ATP6、ATP8 mRNA表达降低(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,参蛤散组血清丙酮酸、游离脂肪酸含量明显下降,COX2、ATP6、ATP8 mRNA表达明显上升(P＜0.05或P＜0.01).模型组、参蛤散组、比索洛尔组大鼠心脏PGC-1α、NRF1、TFAM mRNA表达均较假手术组显著上升,而3组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 参蛤散可能通过上调心脏COX2、ATP6、ATP8 mRNA表达水平,减少血清代谢产物堆积,从而保护心脏线粒体功能.
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参蛤散对COPD大鼠血清细胞因子IL-8、TNF-α的影响
目的 通过观察c0PD大鼠血清中血清白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化,探讨参蛤散治疗COPD的机理.方法 Wistar雄性大鼠80只,随机分为空白对照组、模型组、令舒治疗组,中药治疗组,烟熏加脂多糖法遣模,观察各组治疗后IL-8、TNF-α水平的变化.结果 参蛤散中药治疗组比模型组明显降低血清细胞因子IL-8、TNF-α水平(P＜0.01).结论 参蛤散具有一定的抑制COPD气道炎症的作用.
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参蛤散对COPD稳定期肺功能及血清IL-8、TNF-α影响的研究
目的 本研究通过口服参蛤散与吸入舒利迭粉剂进行对比,观察参蛤散对COPD稳定期患者肺功能及血清IL-8、TNF-α的影响.方法 测定COPD稳定期患者60例,随机分为治疗组和对照组各30例,治疗组口服参蛤散,对照组常规吸入舒利迭粉剂,观察用药前和治疗3个月及6个月后的各项指数.结果 治疗3个月、6个月后,治疗组血清IL-8及TNF-α明显下降,肺功能较前有明显改善,两组患者临床疗效比较,治疗组症状明显改善.结论 参蛤散能较明显改善COPD稳定期患者肺功能,降低血清IL-8及TNF-α水平.
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心肾阳虚型充血性心力衰竭运用参蛤散联合西药治疗的临床观察
目的 分析对心肾阳虚型充血性心力衰竭患者使用参蛤散联合西药的治疗疗效.方法 选取2014年5月~2016年5月接诊的心肾阳虚型充血性心力衰竭患者56例为研究对象,分为对照组与观察组,对照组采取常规西医治疗,观察组联合参蛤散治疗,各28例.结果 观察组临床治疗总有效率约为89.3%,相较于对照组得到明显提高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 心肾阳虚型充血性心力衰竭患者使用参蛤散联合西药进行治疗可有效提高该病症的治疗疗效促进患者康复.
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加味参蛤散对慢阻肺缓解期患者肺通气功能临床观察
人参蛤蚧散出自<卫生宝鉴>(下称参蛤散),方由人参、蛤蚧、杏仁、炙甘草、茯苓、川贝母、桑白皮、知母各6g组成,主治久病气虚,咳嗽气喘,痰稠而黄,或咳吐脓血,胸中烦热,肺痿等症.自1999年10月-2004年10月,笔者用参蛤散治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)缓解期患者100例,并与安慰剂治疗的100例作对照,取得良好效果,现报告如下:
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温补肺肾定喘法治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的疗效分析
目的：探讨温补肺肾定喘法治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期的疗效。方法COPD急性加重期患者100例，随机分为对照组和观察组，每组50例。分别给予西医常规治疗及联合中药内服及外敷穴位治疗，观察治疗前后血气情况及治疗总有效率。结果经治疗后，两组患者的酸碱度(pH)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)均得以改善，而观察组改善程度更显著，组间差异有统计学意义(P<0.05)；观察组患者治疗总有效率达94.0%，较对照组66.0%显著升高，差异有统计学意义(P<0.01)。结论温补肺肾定喘法治疗COPD急性加重期患者具有良好的疗效，可在临床广泛应用。
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基于心肺同治法应用参蛤散治疗慢性心力衰竭
[目的]观察参蛤散对慢性心力衰竭患者的中医证候积分、心功能分级、6分钟步行距离的影响,论证心肺同治法在慢性心力衰竭治疗中的作用.[方法]招募2015年4月—2018年1月期间在上海中医药大学附属龙华医院就诊的慢性心力衰竭患者,随机分为对照组和治疗组,对照组采用西医基础治疗,治疗组采用西医基础治疗联合使用参蛤散,疗程均为8周,研究者分别在治疗前后对所有受试者进行进行6分钟步行距离、中医证候积分及心功能分级的评估,并进行安全性指标诸如血尿粪常规、肝肾功能、电解质等相关检查.[结果]心功能分级的评价,对照组显效率为5.9％,有效率为55.9％,总有效率为61.8％;治疗组显效率为14.7％,有效率为67.6％,总有效率为82.3％.中医证候积分的评价,对照组显效率2.9％,有效率58.8％,总有效率为61.7％;治疗组显效率11.8％,有效率76.5％,总有效率为88.3％.6分钟步行距离疗效评价,对照组显效率为5.9％,有效率为52.9％,总有效率为58.8％;治疗组显效率为11.8％,有效率为70.6％,总有效率为82.4％.[结论]与对照组比较,治疗组更有助于改善慢性心力衰竭患者的心功能分级、中医证候积分和6分钟步行距离.
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中西医结合治疗尘肺87例临床分析
1资料与方法1.1一般资料 本校附属医院职业病治疗中心1991-1998年尘肺住院患者87例,均为男性,年龄38～82岁;吸烟史85例,烟龄平均30年;尘肺Ⅰ期15例,Ⅰ期+10例,Ⅱ期19例,Ⅱ期+27例,Ⅲ期9例,Ⅲ期+7例.所有患者均由河北省邢台市职业病防治所确诊.
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苏子降气汤合参蛤散治疗肺胀78例
肺胀是各种慢性肺系疾患反复发作,迁延不愈,导致肺气胀满不能敛降的一种病症.表现为胸部膨满,胀闷如塞,喘咳上气,痰多,烦躁,心悸等.其病程缠绵,时轻时重,日久则见面色晦黯,唇甲紫绀,脘腹胀满,肢体水肿,其或喘脱等危重证候.2004-2006年,笔者采用苏子降气汤合参蛤散治疗肺胀78例,现报告如下.
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参蛤散对压力负荷性心衰大鼠血流动力学及RhoA、ROCK1的作用
目的 探讨参蛤散对压力负荷性心力衰竭大鼠血流动力学、左心室肌RhoA、ROCK1表达的影响.方法 以不完全缩窄腹主动脉8周大鼠作为压力负荷性心力衰竭大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、参蛤散组和对照组.参蛤散组以参蛤散灌胃(1.89 g/kg)16周,对照组以法舒地尔腹腔注射(5 mg/kg)16周,假手术组和模型组以生理盐水灌胃,观察大鼠血流动力学、RhoA、ROCK1表达的影响.结果 与假手术组相比,模型组左室内收缩压(LVSP)、左室内压力大上升速率(+dp/dtmax)明显下降(P<0.01),左室内压力大下降速率(-dp/dtmax)和RhoA、ROCK1表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,参蛤散组LVSP、+dp/dtmax明显升高(P<0.05或P<0.01)、-dp/dtmax明显下降,RhoA的mRNA和蛋白表达明显下降,ROCK1的mRNA表达下降、蛋白表达无统计学意义;与法舒地尔组比较,参蛤散组LVSP有所降低,-dp/dtmax有所上升,RhoA、ROCK1表达有所升高.各组间比较,左室舒张末期压(LVEDP)无统计学意义.结论 参蛤散能有效提高压力超负荷诱导的心力衰竭大鼠血流动力学,抑制RhoA、ROCK1的表达,能在一定程度上改善心力衰竭.
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参蛤散对压力负荷性心室重构大鼠心肌组织AT1R的影响
目的:观察参蛤散对压力负荷性心室重构大鼠心肌组织AT1R的影响.方法:以腹主动脉不完全缩窄法建立压力负荷性心室重构大鼠模型.以参蛤散(1.89 g·kg-1)灌胃该模型5周,对照组以卡托普利(0.06 g·kg-1)灌胃5周,观察参蛤散对压力负荷性心室重构大鼠心肌组织AT1R的影响.结果:参蛤散对压力负荷性心室重构大鼠心肌组织AT1R及心脏指数具有明显的降低作用.结论:参蛤散能降低压力负荷性心室重构大鼠心肌组织AT1R含量,这可能是参蛤散改善压力负荷性心室重构大鼠心室重构、降低心脏指数的机制之一.
关键词： 参蛤散 心室重构 血管紧张素Ⅱ1型受体 中医药 -
参蛤散对心室重构大鼠TGF-β1/Smads信号传导的影响
目的:通过观察参蛤散对大鼠心肌TGF-β1/Smads信号传导通路的影响,研究参蛤散干预压力超负荷大鼠心室重构的作用机制.方法:通过缩窄腹主动脉使外径狭窄至0.6 mm,导致心脏压力超负荷,建立压力超负荷大鼠模型,参蛤散或卡托普利干预30天,取心肌组织,采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术检测心肌组织TGF-β1、Smad3、Smad7 mRNA表达;采用蛋白免疫印迹(Western blot)技术检测心肌组织TGF-β1、Smad3蛋白的表达.结果:参蛤散可以部分下调压力超负荷大鼠心肌TGF-β1、Smad3 mRNA表达,上调Smad7 mRNA表达;还可以抑制TGF-β1、Smad3蛋白的表达.结论:文章在“异病同治”的中医理论的指导下,通过体内实验研究证实,参蛤散可以抑制TGF-β1/Smads信号转导通路活化,在一定程度上能够延缓或逆转压力超负荷大鼠心肌肥厚、心肌纤维化,从而起到抗心室重构的作用.
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参蛤散对压力负荷性心衰大鼠心肌组织NADPH氧化酶2、4表达的影响
目的:研究参蛤散对压力负荷性心力衰竭大鼠心肌组织NADPH氧化酶2、4表达的影响,并与法舒地尔进行比较.方法:腹主动脉缩窄建立大鼠压力负荷性心力衰竭模型,造模8周后,48只大鼠分为假手术组、模型组、参蛤散组和法舒地尔组.参蛤散组予参蛤散灌胃(1.89 g/kg),法舒地尔组予法舒地尔腹腔注射(5 mg/kg),假手术组和模型组以蒸馏水2mL灌胃,每日均1次.16周后免疫组化和Westem-blot方法检测心脏NOX2、4表达.结果:与假手术组比较,模型组NADPH氧化酶2、4的表达增高(P＜0.01);与模型组比较,参蛤散组和法舒地尔组表达量降低(P＜0.01),且参蛤散组优于法舒地尔组(P＜0.01).结论:参蛤散能抑制压力负荷性心力衰竭大鼠心肌组织NADPH氧化酶2、4的表达,作用优于法舒地尔.
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参蛤散合三伏贴预防支气管哮喘发作疗效观察
目的:本次实验将针对参蛤散合三伏贴预防支气管哮喘发作疗效进行探究与分析.方法:本次实验选取了2016年6月-2016年12月在我院就诊的110例支气管哮喘患者为研究对象,随机分为对照组和观察组,对照组采用吸入丙卡特罗气雾剂的方式治疗,观察组患者采用参蛤散合三伏贴预防治疗.结果:观察组的治疗有效率明显优于对照组,两组差异显著,具有统计学意义(P<0.05).此外,在FEV1、FEV1/FVC的对比上两组患者治疗后均有所改善,且观察组改善更优.结论:采用参蛤散合三伏贴预防支气管哮喘的发展具有较好的优势,且能够增强患者的抗病能力,值得在临床过程中推广应用.
