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骨折愈合机理的研究进展
骨折的愈合是一个复杂的组织学,生物学,内分泌学及生物力学的动态过程。1 骨折的自然愈合过程按组织学变化分为三个阶段:(1)血肿机化期:约3周(包括损伤性炎症及血肿形成,机化)骨断裂后,髓腔内,骨膜下和周围软组织内出血,形成血肿。前2周,新生的毛细血管和吞噬细胞,成纤维细胞侵入,清除机化血肿,形成肉芽组织,纤维组织。第3周,骨外膜,骨内膜的成骨细胞活跃增生,由远端骨折处逐渐向骨折处延伸,形成骨样组织。(2)原始骨痂形成期:骨内、外膜的成骨细胞形成骨样组织逐渐钙化,膜内化骨形成外骨痂和内骨痂。断端间和髓腔内的纤维组织先变成软骨组织,再钙化,软骨内化骨形成环状骨痂和腔内骨痂。膜内化骨快,简单,故临床上应防止产生较大的血肿,减少软骨内化骨,缩短骨折愈合的时间。(3)骨痂塑型期原始骨痂变成永久骨痂,骨髓腔沟通。除以上的组织学变化外,骨折修复过程还包括以下三个方面[1]:(1)骨折部位骨祖细胞的募集:骨折后,骨折端内外膜成骨细胞出现增殖,但它们并不直接参与骨端的连接。
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鼠骨折愈合过程中膜内化骨和软骨内化骨的细胞组织学变化
目的:观察骨折不同的愈合修复阶段中膜内化骨和软骨内化骨等细胞组织学变化.方法:利用鼠股骨闭合性骨折模型,取骨折后3~17 d骨痂标本,染色观察新生小梁骨、软骨、软骨内骨化和骨重建等细胞事件变化.结果:骨折后3 d出现膜内化骨,7 d出现成熟小梁骨,3~5 d出现软骨形成,7~9 d出现软骨内化骨,7~9 d出现骨小梁重建.结论:骨折愈合过程中存在高度有序的细胞组织形态学的变化.骨痂内的膜内化骨,软骨形成,软骨内化骨和骨重建等过程可同时或连续出现.
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调控软骨生成和软骨内骨化的转录因子及其相关机制研究进展
在脊椎动物骨骼系统发生过程中,除颅盖骨、颌面骨等少数骨骼经膜内化骨,由间充质细胞直接分化为成骨细胞的方式形成外,构成肢体的大部分骨骼是经软骨内骨化的方式发生的.这种成骨方式的特征是:间充质细胞先分化为软骨细胞,软骨细胞中极少数终生保持软骨细胞特性,构成关节软骨细胞,其余部分经一系列分化演变过程,终成熟、肥大、凋亡,继之以血管侵入、骨基质代替软骨基质,逐步形成成熟的骨骼[1].源于胚胎期的这一连续性过程是在多种信号分子、生长和转录因子的密切调控下程序完成的.
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胎盘组织液-CPC修复骨缺损的实验研究
目的:研究胎盘组织液-CPC(自固化磷酸钙人工骨)复合材料修复骨缺损.方法:在Wistar大白鼠切牙远中牙槽骨处做骨缺损模型,缺损处植入胎盘组织液-CPC复合物为实验组、生理盐水-CPC复合物为阳性对照组和缺损区不加任何物质为空白对照组.同等条件饲养下,分别于术后2、4、8周处死动物,取材进行病理组织观察分析.结果:经组织学观察与分析,术后2、4、8周实验组的成骨量均高于其他两个对照组,它们之间均存在统计学差异.结论:胎盘组织液-CPC复合体能够积极地促进修复骨缺损.
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35例新生儿头部骨膜下血肿骨化的临床分析
新生儿头部骨膜下血肿是指由于胎位不正,头盆不称,胎头在分娩过程中受产道骨性突起部位压迫或产钳牵引受伤,导致骨膜下血管破裂,血液积留在骨膜下所形成.在新生儿中较为常见,但新生儿头部骨膜下血肿骨化却较为少见,其发生机制可能与颅骨膜内化骨有关,本组统计了32例新生儿头部骨膜下血肿骨化病例,报告如下.