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狗肝菜不同相对分子质量多糖对D-GlaN致大鼠急性肝损伤的保护作用
目的:探讨狗肝菜不同相对分子质量多糖对大鼠D-半乳糖胺(D-GlaN)致急性肝损伤的保护作用.方法:采用透析的方法将狗肝菜多糖分为＜6 kD,＞6kD＜10kD(6kD～10kD),＞10 kD,以及总多糖组.D-GlaN (500 mg·kg-1)ip诱导大鼠急性肝损伤模型,动物处死后测定血清中天冬氨酸转氨酶(AST),丙氨酸转氨酶(ALT)活性,制备肝组织匀浆测定其中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)含量,取肝、脾脏称重,计算脏器指数,对数据进行统计分析,并观察大鼠肝脏组织形态学变化.结果:与模型组比较,狗肝菜总多糖和相对分子质量＜6 kD给药组能显著降低大鼠血清中AST,ALT活性(P＜0.01)；各给药组均能降低肝匀浆MDA含量(P＜0.01或P＜0.05),均能有效升高肝组织匀浆中GSH-Px活性(P＜0.01或P＜0.05),降低肝脏指数(P＜0.01或P＜0.05),减轻肝脏病理损伤.结论:狗肝菜各多糖给药组均有一定保肝作用,且以相对分子质量＜6 kD效果佳.
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狗肝菜中多糖提取工艺的比较研究
目的 建立狗肝菜多糖的佳提取方法和工艺.方法 分别选取微波法、超声波法和溶剂回流提取法制备狗肝菜多糖.采用水提醇沉法得到粗多糖,再用Sevag法脱蛋白后,依次采用乙醚、无水乙醇、丙酮洗涤纯化,得精制多糖.比较3种方法所得多糖产率和含量,从中筛选出佳提取方法.采用佳提取方法进行正交实验,以筛选出其佳提取工艺.结果 3种方法得到的多糖产率和含量存在较大差异,其中微波法多糖产率为7.10％,含量为70.10％,超声波法多糖产率为4.66％,含量为61.42％,溶剂回流提取法多糖产率为9.15％,含量为87.90％.狗肝菜的佳提取方法为溶剂回流提取法,提取工艺佳为料液比1:20,提取时间2h,提取2次,温度85℃.结论 该提取方法和工艺适合于狗肝菜中多糖的提取.
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狗肝菜多糖通过抗炎抗氧化抑制酒精高糖高脂引起的大鼠肝损伤
目的基于抗炎、抗氧化研究狗肝菜多糖（Dicliptera chinensis polysaccharide，DCP）对大鼠酒精性脂肪肝（AFLD）的作用及机制。方法将60只大鼠随机分为6组，即正常对照组、模型组、水飞蓟宾组及DCP高、中、低剂量组。正常组喂普通饲料，其余各组以高糖高脂饲料喂养，并每天从5％酒精开始以5 mL·kg－1灌胃，浓度每周递增5％，于第7周末造成大鼠AFLD模型；继续35％酒精和高糖高脂饲料处理，受试药物干预5周后，取血和收集肝组织。检测血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、门冬氨酸转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（AKP）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白－胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白－胆固醇（HDL-C）水平；测定肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）水平；酶联免疫吸附法（ELISA）检测肝组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和转化生长因子-β1（TGF-β1）含量；蛋白质印迹法检测肝组织NF-κB蛋白表达情况；HE染色进行肝组织病理学检查。结果 DCP可抑制或降低AFLD大鼠血清或组织中ALT、AST、AKP、TG、TC、LDL-C、MDA、TNF-α、IL-6、TGF-β1的活性或含量（P ＜0.05），升高HDL-C、SOD和GSH的活性或含量（P＜0.05）；明显抑制肝脏组织中NF-κB蛋白的表达（P＜0.01）；病理检查显示，DCP可使肝细胞脂肪变性和炎症反应得到明显改善。结论 DCP可抑制大鼠AFLD形成，其作用机制可能与抗氧化，清除自由基代谢产物，抑制脂质过氧化反应，抗炎及抑制TGF-β1、NF-κB的表达有关。
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狗肝菜多糖对D-半乳糖胺所致大鼠急性肝损伤的保护作用
目的 观察狗肝菜多糖对D-半乳糖胺所致大鼠急性肝损伤的影响.方法 建立D-半乳糖胺(D-GalN)诱发的大鼠急性肝损伤模型,不同浓度狗肝菜多糖干预后,测定动物血清ALT、AST.肝组织常规制片及HE染色观察组织病理学改变.结果 狗肝菜多糖能使肝损伤动物血清ALT、AST水平显著降低.组织病理学检测发现狗肝菜多糖处理后肝组织损害程度降低 .结论 狗肝菜多糖对D-半乳糖胺所致大鼠急性肝损伤具有保护作用.
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狗肝菜多糖P2 B对CCl4致L-02肝细胞损伤的保护作用
目的：：探讨狗肝菜多糖(P2B)对四氯化碳(CCl4)诱导的肝L-02细胞损伤的保护作用。方法：培养人肝L-02细胞，建立CCl4肝细胞损伤模型，分组实验：正常对照组、CCl4损伤组和不同浓度的P2B(0.125、0.25和0.5 mg·ml-1)样品组。采用MTT法检测生化分析培养液中丙氨酸转氨酶( ALT)、天冬氨酸转氨酶( AST)以及细胞内超氧化物歧化酶( SOD)、丙二醛( MDA)含量。结果：与CCl4损伤组相比，各P2B样品组细胞活力明显增强，上清液中ALT、AST活性明显降低；细胞内SOD明显升高、MDA含量降低。结论：P2B对CCl4诱导的体外L-02肝细胞损伤均具有保护作用，随着浓度的增加，作用也随着增强，其机制可能与其抗氧化作用有关。
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狗肝菜多糖颗粒剂成型工艺的优选
目的:优选狗肝菜多糖颗粒剂的佳成型工艺条件.方法:以颗粒成型率、流动性与溶化性为考察指标,分别用单因素试验和正交试验优选颗粒剂处方中所用辅料(填充剂与黏合剂)的种类及其用量,并对制得的颗粒剂进行质量检查.结果:佳成型工艺条件为狗肝菜多糖-甘露醇-3％ HPMC水溶液=1∶2.5∶0.035,所制得的颗粒剂粒度、流动性与溶化性等项目检查都符合《中国药典》要求.结论:优选出的狗肝菜多糖颗粒剂成型工艺可行,可为进一步工业化生产提供参考和依据.
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狗肝菜多糖对免疫功能低下小鼠免疫功能的影响
目的 研究狗肝菜多糖对小鼠免疫功能的影响.方法 建立环磷酰胺(CTX)经直肠给药致免疫低下小鼠模型,测定胸腺和脾脏重量并计算脏器系数,碳粒廓清法测定单核巨噬细胞吞噬功能,比色法测定血清溶血素含量,MTT法测定小鼠脾脏淋巴细胞增殖情况.结果 狗肝菜多糖能对抗环磷酰胺引起的小鼠脾萎缩和胸腺萎缩,提高免疫抑制小鼠对碳粒的吞噬作用,且对小鼠血清溶血素的生成有较强的促进作用,能促进小鼠脾脏淋巴细胞的增殖.结论 狗肝菜多糖能增强免疫抑制小鼠的免疫功能.
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狗肝菜多糖对肝纤维化MAPK信号通路调控作用的研究
目的:研究狗肝菜多糖对大鼠肝纤维化MAPK信号通路的调控作用及机制.方法:将90只大鼠随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱(0.1 mg/kg)阳性组及狗肝菜多糖高(300 mg/kg)、中(150 mg/kg)、低(75 mg/kg)剂量组,每组15只.除正常对照组外,其余各组大鼠均腹腔注射0.5％ DMN溶液(1.5 mL/kg),隔天1次,连续8w.造模同时秋水仙碱组与狗肝菜多糖各组按剂量灌胃给药,正常对照组与模型组灌胃等体积蒸馏水,第8周末取血和收集肝脏.酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织HA、LN、PC Ⅲ、Ⅳ-C和血清Hyp、NO含量;肝脏病理组织经Masson染色加以验证;Western blot检测肝组织MAPK信号通路中 JNK、ERK、p38相关蛋白及相应磷酸化蛋白的表达情况.结果:与模型组比较,狗肝菜多糖能显著降低肝纤维化大鼠肝组织HA、LN、PC Ⅲ、Ⅳ-C及血清Hyp、NO含量,并能降低肝组织p-JNK、p-ERK、p-p38蛋白表达;Masson染色结果与之呈一致性.结论:狗肝菜多糖可抑制HF大鼠MAPK信号通路的活化,从而缓解或阻止HF的进程.
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狗肝菜多糖保肝作用研究
目的:观察狗肝菜多糖对实验性肝损伤动物血清丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)的影响.方法:建立CCl4致大鼠肝损伤模型及卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)诱发的小鼠免疫性肝损伤模型,测定动物血清和肝组织ALT、AST.结果:狗肝菜多糖能使肝损伤动物血清ALT、AST活性显著降低.结论:狗肝菜多糖具有保肝作用.
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狗肝菜多糖对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化大鼠TGF-β1/Smads信号通路的影响
目的:以二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化为模型,研究狗肝菜多糖对DMN诱导的肝纤维化大鼠TGF-β1/Smads信号通路的影响.方法:将96只大鼠随机分为对照组、模型组、狗肝菜多糖(300 mg/kg,200 mg/kg,100 mg/kg)组和秋水仙碱组(0.12mg/kg).除对照组以外,其余各组大鼠均腹腔注射0.5％ DMN溶液(1.5 ml/kg),隔天1次,在首次注射DMN同时,各组大鼠灌胃给予相应的药物,而正常组和模型组灌胃给予相应体积的生理盐水溶液,每天给药1次,连续5周,5周末眼球取血,脱臼致死,收取肝脏.生化法检测血清中碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰氨基转移酶(GGT)水平;酶联免疫法检测(ELISA)血清中透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)含量.苏木精-伊红染色(HE染色)进行肝组织病理学检查;蛋白质印迹法(Westem blot)检测肝组织a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)和Smad2/3/7的蛋白表达情况.结果:与模型组比较,经狗肝菜多糖(300 mg/kg,200 mg/kg,100 mg/kg)组干预后,血清中ALP、GGT、HA、LN、PCⅢ和Ⅳ-C水平显著降低;肝组织中a-SMA、TGF-β1、Smad2/3的蛋白表达被抑制,而Smad7的表达得到促进;病理切片显示肝纤维化大鼠肝组织炎症坏死程度和肝纤维化病变程度较模型组明显减轻.结论:狗肝菜多糖具有抗DMN诱导的大鼠肝纤维化的作用,其机制与TGF-β1/Smads信号通路相关因子的表达有关.
关键词： 狗肝菜多糖 肝纤维化 TGF-β1/Smads 信号通路 -
狗肝菜多糖对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化大鼠的影响
目的:以二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化为模型,研究狗肝菜多糖对其拮抗作用及其机制.方法:将96只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、狗肝菜多糖(300 mg/kg、200 mg/kg、100 mg/kg)组和秋水仙碱组(0.12 mg/kg).除正常对照组以外,其余各组大鼠均腹腔注射0.5％二甲基亚硝胺溶液(1.5 ml/kg),隔天1次,连续5周.5周末摘大鼠眼球取血和收取肝脏,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD);检测肝组织中透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)和转化生长因子β1(TGF-β1)水平;并通过苏木精-伊红染色(HE染色)进行肝组织病理学检查.结果:狗肝菜多糖(300 mg/kg、200 mg/kg、100 mg/kg)组和秋水仙碱(0.12 mg/kg)组大鼠血清或组织中ALT、AST、MDA、SOD、HA,LN,PCⅢ,Ⅳ-C、TNF-α、IL-6和TGF-β1水平或含量均显著低于模型组;病理切片显示狗肝菜多糖组和秋水仙碱组大鼠肝组织炎症坏死程度和肝纤维化病变程度较模型组明显减轻.结论:狗肝菜多糖具有抗DMN诱导的大鼠肝纤维化的作用,其机制可能与保肝、抗氧化、抗炎和降低TGF-β1表达有关.
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狗肝菜多糖的抗肝纤维化研究
目的 观察狗肝菜多糖对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化的拮抗作用.方法 以DMN诱导Wistar大鼠致肝纤维化,观察狗肝菜多糖对大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)和白蛋白(ALB)等指标含量及肝、脾湿重的影响；Masso染色观察肝纤维化(HF)的形成.结果 狗肝菜多糖高、低剂量组血清中ALT、AST、TBIL的水平均显著低于模型组,ALB水平高于模型组；给药组大鼠肝、脾湿重较模型组明显降低；肝组织炎症坏死和纤维化病变程度较模型组明显减轻.结论 狗肝菜多糖具有抗DMN所致大鼠肝纤维化的作用,其机制可能与保肝降酶有关.
