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6味热性中药对大鼠骨骼肌能量代谢相关因子的影响
目的:探讨6味热性中药对于大鼠骨骼肌能量代谢相关因子的影响.方法:6味热性中药(制附子、干姜、高良姜、花椒、肉桂和吴茱萸)水提取物分别10.5、8.4、6.0、4.0、3.5、4.2g/kg灌胃大鼠30d,测定大鼠骨骼肌Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶、琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性、肌糖原含量和解偶联蛋白3(UCP3)mRNA表达水平.结果:6味热性中药能显著升高骨骼肌Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶、SDH活性;除肉桂外,均能明显降低肌糖元含量;除高良姜和肉桂外,均能明显降低UCP3 mRNA的表达量.结论:热性中药可能通过促进了肌糖原的分解、增加SDH酶的活性、减少UCP 3mRNA表达减少骨骼肌产热从而产生更多ATP,通过增加Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活性而增加ATP的消耗,起到调节骨骼肌能量代谢的作用.
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寒性中药对大鼠骨骼肌能量代谢相关因子的影响
目的:探讨6味寒性中药对大鼠骨骼肌能量代谢相关因子的影响.方法:6味寒性中药(苦参、栀子、黄柏、黄芩、黄连和龙胆草)的水提取物分别按6.0,7.0,8.4,6.0,7.0,4.0 g·kg~(-1)灌胃大鼠30 d,测定大鼠骨骼肌Na~+-K~+-ATP酶活性、Ca~(2+)-ATP酶活性、琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性、骨骼肌糖原含量和骨骼肌解偶联蛋白3(UCP3)的mRNA表达水平.结果:6味寒性中药能显著降低Na~+-K~+-ATP酶活性和显著增加肌糖原含量;有降低Ca2+-ATP酶活性的趋势,但只有黄芩达显著水平(P＜0.05);有降低sDH活性的趋势,其中黄芩、黄柏和龙胆草达极显著水平(P＜0.01),黄连达显著水平(P＜0.05);除黄柏有降低UCP3 mRNA趋势外,其他5味中药都能极显著地降低UCP3 mRNA表达水平(P＜0.01).结论:寒性中药可能通过减少葡萄糖的利用和SDH的活性从而减少ATP的生成,降低Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性从而减少ATP的消耗,减少UCP3 mRNA的表达从而减少产热,起到调节骨骼肌能量代谢的作用.
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多巴胺D_4受体对肾脏近曲小管上皮细胞Na~+-K~+-ATP酶活性的影响
目的 研究多巴胺D_4受体对肾脏近曲小管(RPT)上皮细胞Na~+-K~+-ATP酶活性的影响及其机制.方法 以WKY大鼠的RPT细胞株作为研究对象,测定多巴胺D_4受体激动剂PD168077对RPT细胞Na~+-K~+-ATP酶活性的影响,硝酸还原酶法检测一氧化氮含量.结果 PD168077能明显降低RPT细胞Na~+-K~+-ATP酶的活性,该作用呈浓度和时间依赖性.多巴胺D_4受体拮抗剂L745870(10~(-6) mol/L)可阻断PD168077对RPT细胞Na~+-K~+-ATP酶活性的抑制.与对照组比较,PD168077刺激RPT细胞15 min后,一氧化氮的合成含量明显升高;一氧化氮合成酶抑制剂可以阻断多巴胺D_4受体对Na~+-K~+-ATP酶的抑制效应,提示一氧化氮途径可能参与了多巴胺D_4受体对RPT细胞Na~+-K~+-ATP酶的抑制作用.结论 多巴胺D_4受体能够抑制WKY大鼠RPT细胞Na~+-K~+-ATP酶的活性,该作用可能与一氧化氮途径有关.
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口服补液减轻40%血容量失血大鼠肠组织缺血性损伤
目的:研究口服葡萄糖.电解质液(GES)对大鼠40%血容量失血时肠组织缺血性损伤的影响.方法:雄性SD大鼠,用氯胺酮-速眠新Ⅱ肌注复合麻醉后,行右颈动脉插管.随机分为3组(n=24):GES对照组(GES),失血性休克组(HS)和失血性休克+口服GES液组(HS+GES).GES组:不放血,手术后口服GES;HS和HS+GES组按全身血容量的40%分两次间隔15 min放血制作失血性休克模型.HS+GES组于失血后0.5 h、1 h和6 h分3次给予3倍失血量的GES灌胃.用激光多谱勒血流仪测定失血后2 h、4 h和24 h肠组织血流量(IBF)后,处死动物后取肠组织检测二胺氧化酶(DA0)和Na~+-K~+-ATP酶活性,测定肠组织含水率(WG),并做病理学检查.结果:HS+GES组IBF和Na-K-ATP酶活性均显著高于KS组(P＜0.05),但显著低于GES组(P＜0.05);失血各组肠WG显著高于GES组(P＜0.05),24 h时HS+GES组WG显著低于HS组(P＜0.05);HS+GES组24 h DAO活性均显著高于HS组(P＜0.05),但显著低于GES组(P＜0.05);失血后24 h病理检查HS+GES组肠组织水肿和充血改变比HS组明显减轻.结论:口服GES液能显著增加大鼠失血性休克早期IBF,提高Na~+-K~+-ATP酶和DAO活性,减轻肠组织水肿和缺血性损伤.
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生姜透皮帖对运动病大鼠脑内酶学变化的作用
目的:建立运动病模型,观察生姜透皮帖对运动病大鼠脑组织几种生化指标的变化,并探讨其对运动病产生治疗作用的机制.方法:雄性Wistar大鼠40只,随机分5组,每组8只,每天按实验方法刺激,实验第4天刺激结束后取大脑和小脑皮质、脑干前庭区.采用组织化学定位方法和图像定量分析方法,检测各组大鼠3部位脑组织中碱性磷酸酶(ALP)、 K~+-Na~+-ATP酶及细胞色素氧化酶(CCO)活性.结果:运动病大鼠3部位脑组织中ALP活性显著升高、Na~+-K~+-ATP酶及CCO活性明显减低.使用生姜透皮帖后运动病大鼠3部位脑组织中ALP活性显著减低、Na~+-K~+-ATP酶及CCO活性明显升高.结论:生姜透皮帖可能使脑血管紧张度降低,改善脑血流的分布,增加脑血流,调整脑细胞内CCO、 ALP、 Na~+-K~+-ATP酶的活性,增强脑细胞的兴奋性,从而保持中枢神经系统的兴奋性,起到抗运动病的作用.
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丹参酮ⅡA纳米制剂对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的:观察丹参酮ⅡA纳米制剂对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用三动脉夹闭法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,以丹参酮ⅡA纳米制剂灌胃给药,观察丹参酮ⅡA纳米制剂对脑组织的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力和脑组织Na~+-K~+-ATPase活性水平的影响.做脑组织病理切片检查和透射电镜观察.结果:丹参酮ⅡA纳米制剂(25 mg/kg)能使脑组织MDA含量下降(P＜0.01),SOD活性明显升高(P＜0.05),Na~+-K~+-ATP活性显著上升(P＜0.01),病理切片和透射电镜观察显示丹参酮ⅡA纳米制剂能在不同的水平上抑制细胞和线粒体的损伤.结论:丹参酮ⅡA纳米制剂对全脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用.
