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宫颈癌癌变过程中Caspase-3、Fas/FasL的表达及其临床意义
目的:探讨宫颈癌癌变过程中Caspase-3、Fas/FasL蛋白表达的变化.方法:用免疫组织化学sP法检测42例宫颈癌、13例宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)和8例正常宫颈组织中Caspase-3、Fas/FasL蛋白的表达.结果:Caspase-3蛋白在正常宫颈组织、CIN及宫颈癌组织中的阳性表达率依次降低(P<0.05).而Fas及FasL在CIN及宫颈癌组织中的表达与在正常组织中表达相比均有显著性差异(PFas<0.05;PFaslL<0.05).结论:宫颈癌组织能通过Caspase-3、Fas的表达及FasL高表达逃逸机体免疫监视以促使肿瘤发生发展及转移.
关键词： 宫颈内瘤样病变 宫颈癌 Fas蛋白 FasL蛋白 Caspase-3蛋白 -
大肠癌中Fas、FasL、bcl-2蛋白的表达及意义
目的探讨Fas、FasL、bcl-2在大肠癌中表达及意义.方法用免疫组化S-P法检测15例大肠腺瘤、40例大肠腺癌及15例大肠正常组织Fas、FasL、bcl-2蛋白表达,以TUNEL法测定细胞凋亡.结果腺瘤和腺癌凋亡指数高于正常组织,腺瘤组高于腺癌组(P<0.05).在大肠正常组织、腺瘤、腺癌中Fas阳性率下降,FasL阳性率上升,有显著性差异(P<0.05).腺瘤组和腺癌组bcl-2表达高于正常组(P<0.05).bcl-2阳性组FasL阳性率高于bcl-2阴性组(P<0.05).结论瘤细胞Fas/FasL表达异常使肿瘤逃脱机体自身免疫攻击,促使肿瘤的发生、发展,对预测大肠癌的预后有重要参考价值.bcl-2高表达是癌变过程中的早期事件,有利肿瘤的早期诊断.
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口腔异常增生上皮及鳞癌组织中Fas、FasL及Bcl-2的研究
目的:研究凋亡相关基因Fas、FasL及Bcl-2蛋白在口腔黏膜异常增生上皮及鳞癌组织中变化规律.方法:采用免疫组织化学SP法检测口腔黏膜异常增生上皮及鳞癌组织中凋亡相关基因Fas 、 FasL及Bcl-2蛋白表达.结果:发现Fas表达水平无差异,但Fas染色在正常、单纯性增生、轻度异常增生组织中以胞膜型为主,而原位癌及鳞癌组织中以胞浆型为主,中度异常增生时两型兼有;FasL在鳞癌组织中过度表达,与对照组、单纯增生组比较差异显著(P<0.05),FasL表达与局部浸润的淋巴细胞呈负相关(r=-0.437,P<0.05).Bcl-2表达在原位癌时出现高峰, 与对照组、单纯增生组比较差异显著(P＜0.05), Bcl-2表达水平与Fas L表达水平相关显著(r=0.337,P＜0.05).结论:Fas、FasL及Bcl-2参与了口腔癌前病变癌变发生发展过程,作用的机制可能是它们分别或协同作用抑制细胞凋亡、延长异常细胞生存期、利于免疫逃逸,为细胞癌变提供了条件.
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参杞强精胶囊对弱精症大鼠能量代谢及Fas、FasL蛋白表达的影响
目的:探讨参杞强精胶囊对弱精症大鼠能量代谢及Fas、FasL蛋白表达的影响.方法:将40只SD健康雄性大鼠分为正常组、模型组、参杞强精胶囊组和生精胶囊组,采用奥硝唑(ORN)灌胃诱导形成大鼠生精功能障碍模型.参杞强精胶囊组予参杞强精胶囊灌胃,生精胶囊组予生精胶囊灌胃,正常组予生理盐水灌胃,连续给药4周.检测大鼠附睾组织α-葡萄糖苷酶(α-glucosidase)、果糖(Fructose)、乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)的浓度,免疫组织化学法检测Fas、FasL蛋白在大鼠睾丸实质组织中的表达.结果:模型组α-glucosidase、Fructose、LDH浓度明显低于正常组(P＜0.05),MDA浓度明显高于正常组(P＜0.05);参杞强精胶囊组、生精胶囊组α-glucosidase、Fructose及LDH浓度明显高于模型组,MDA浓度明显低于模型组(P＜0.05);正常纽、参杞强精胶囊组和生精胶囊组睾丸Fas、FasL蛋白表达明显低于模型组(P＜0.05).结论:参杞强精胶囊可改善弱精症大鼠能量代谢,抑制Fas、FasL蛋白表达;改善能量代谢和凋亡蛋白表达可能是参杞强精胶囊治疗弱精症的主要机制.
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FasL在重症急性胰腺炎肺泡巨噬细胞凋亡机理中的作用
目的 探讨FasL在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺泡巨噬细胞(AM)凋亡机理中的作用.方法 SD大鼠按数字表法随机分为对照组、SAP组及氯化钆(GdCl3)组3组,每组16只.SAP模型制成6h后,经支气管肺泡灌洗获取AM.取右肺下叶行HE染色检查,透射电镜观察和双染色法检测AM凋亡情况,用蛋白免疫印迹法(Western blot法)检测各组AM中FasL蛋白表达水平.结果 GdCl3组电镜下可见AM典型凋亡形态学特征,AM凋亡率为(22.48±1.44)％,明显高于对照组[(11.28±1.01)％]及SAP组[(6.86±1.35)％],其差异有统计学意义(P＜0.05);GdC13组FasL蛋白相对表达量为(1.230±0.041)％,较对照组[(0.936±0.024)％]和SAP组[(0.704±0.011)％]明显增高(P＜0.05).AM凋亡率与AM中FasL蛋白表达水平呈线性正相关关系(R2=0.766,P＜0.01).结论 GdCl3可能通过激活FasL蛋白表达诱导SAP大鼠AM发生凋亡.
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胎儿角膜深低温保存对FAS/FASL蛋白表达的影响
目的:研究细胞凋亡信号分子Fas和细胞凋亡因子FasL在新鲜及深低温保存后胎儿角膜的表达情况.方法:应用免疫组织化学SABC法对33例不同胎龄(5mo至足月)胎儿角膜石蜡标本切片后,分别进行了Fas和FasL蛋白染色.结果:胎儿角膜细胞Fas蛋白及FasL蛋白全为胞质和/或胞膜着色.33/33例角膜上皮细胞、基质细胞及内皮细胞Fas蛋白阳性表达,经统计学分析,未发现不同月龄间有差异.33/33角膜上皮细胞及内皮细胞FasL蛋白阳性表达,经统计学分析,未发现不同月龄间有差异,角膜基质细胞FasL蛋白的表达为0/33.新鲜角膜和冷冻保存后角膜的Fas,FasL蛋白阳性表达量经统计学分析无差别.结论:新鲜和深低温保存后的5mo至足月龄胎儿角膜均可见Fas,FasL蛋白的表达.其中Fas在角膜上皮、基质和内皮细胞均表达,FasL在角膜上皮、内皮细胞表达,而基质细胞不表达.深低温保存对胎儿角膜Fas/FasL蛋白表达无影响.
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重症肌无力中枢损害脾脏改变及细胞凋亡相关蛋白表达
目的: 探讨在重症肌无力(MG)中枢损害模型中脾脏变化和细胞凋亡相关蛋白改变及其意义. 方法: 分别将自MG患者血中提取的IgG和健康人血中提取的IgG注入大鼠脑室系统,建立大鼠MG模型和健康对照组模型,一组大鼠不予任何处理作为空白对照组.脾常规HE染色,并用免疫细胞化学方法观察FasL和Bag-1在脾脏中的表达. 结果: 模型大鼠表现出类似实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)动物模型样症状. 在MG组脾脏淋巴细胞增生明显,淋巴小结及生发中心数目增多,Bag-1抗原阳性细胞弥漫分布于白、红髓区,FasL仅偶见或无. 在健康对照组脾脏中可散见Bag-1和FasL表达(P<0.05), 两种对照模型镜下改变相似. 结论: 脑室注射抗神经肌接头(NMJ)处的AchRab 能够同中枢神经系统的AchR结合,引起外周免疫的变化,脾淋巴细胞增生,Bag-1表达增加,Fas/FasL表达受抑制. 这些可能导致EAMG脾脏中激活免疫细胞的正常凋亡过程抑制,并参与MG病变进展.
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青藤碱对肾缺血再灌注大鼠肾组织Fas/FasL蛋白表达水平影响的探讨
目的 探讨青藤碱对肾缺血再灌注大鼠肾组织Fas、FasL蛋白表达水平的影响.方法 选取健康雄性Wistar大鼠72只,体重180～220 g,随机分为假手术组(S组)、空白给药组(SS组)、肾缺血再灌注损伤模型组(I/R组)、青藤碱组(SIN组),每组18只.I/R组、SIN组游离双侧肾蒂,用无创动脉夹夹闭左肾肾蒂,使左肾缺血,45分钟后松开动脉夹再灌注,并即刻切除右肾,建立肾缺血再灌注损伤模型.S组、SS组仅游离双侧肾蒂,不夹闭左肾肾蒂.SIN组、SS组于缺血后15分钟(即再灌注前30分钟)向腹腔注射青藤碱注射液60 mg/kg,I/R组、S组于同一时间向腹腔注射等量生理盐水.再灌注后6小时(T1)、12小时(T2)、24小时(T3)穿刺心脏采血,用全自动生化分析仪检测血清Cr、BUN浓度;摘除左肾,光镜下观察肾组织病理学变化,用免疫组化法检测肾组织Fas、FasL蛋白表达水平,用TUNEL法检测并计算肾小管上皮细胞凋亡率.结果 S组与SS组大鼠在T1、T2、T3的血清Cr、BUN浓度,Fas、FasL蛋白表达水平,肾小管上皮细胞凋亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05);与S组比较,I/R组、SIN组T1、T2、T3的血清Cr、BUN浓度升高(P<0.05),肾组织病理损伤加重,肾组织Fas、FasL蛋白表达水平升高(P<0.05),肾小管上皮细胞凋亡率升高(P<0.05);与I/R组比较,SIN组T1、T2、T3的血清Cr、BUN浓度降低(P<0.05),肾组织病理损伤减轻,肾组织Fas、FasL蛋白表达水平下降(P<0.05),肾小管上皮细胞凋亡率下降(P<0.05);与T2比较,I/R组和SIN组T3的Fas蛋白表达水平、 细胞凋亡率升高(P<0.05).结论 青藤碱可显著降低大鼠肾I/R病理过程中Fas、FasL蛋白的表达水平,从而减少肾小管上皮细胞的凋亡,有助于减轻I/R时肾脏的损伤.
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膀胱移行细胞癌中Fas、FasL蛋白表达的研究
目的探讨膀胱移行细胞癌(BTCC)中凋亡相关基因Fas、FasL蛋白表达 .方法应用免疫组化链酶亲生物素-过氧化物酶法(SP法)检测Fas、FasL蛋白在BTCC中的表达.结果 BTCC中Fas蛋白阳性表达率中病理分级、临床分期、复发有显著性差异(P＜0.05).BTCC中FasL蛋白表达率中临床分期、复发有显著性差异(P＜0.05).结论 Fas和FasL蛋白表达可以反映BTCC恶性程度、侵袭深度和复发机率;Fas具有促凋亡作用;FasL则可抑制细胞凋亡.Fas和FasL可能成为预示BTCC生物学行为和预后的标记物.
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溴氰菊酯对PC12细胞Fas、FasL、TNFR1蛋白及凋亡的影响
背景与目的:探讨溴氰菊酯诱导神经细胞凋亡及其神经毒作用机制.材料与方法:用免疫细胞化学法定性检测给予不同剂量水平(10-4mol/L,10-5mol/L,10-6mol/L)的溴氰菊酯24h后,Fas、FasL、TNFR1蛋白在PC12细胞中的表达;流式细胞仪定量检测给予溴氰菊酯24 h和48 h后,Fas、FasL、TNFR1蛋白在PC12细胞中的相对表达量阳性细胞率(rate of positive cells,RPC)和平均荧光强度(mean fluorescence intensity,MFI)及PC12细胞的凋亡率.结果:①Fas、FasL、TNFR1蛋白在对照组和各剂量组均为阳性表达,但镜下未见各蛋白在各组之间的差异表达.流式细胞仪检测发现:染毒24h后,Fas、FasL蛋白在各组的表达没有差异,而TNFR1蛋白在中剂量和高剂量组的表达与对照组比较有升高;染毒48 h后,Fas、FasL、TNFR1蛋白在高剂量组表达(MFI分别为42.85±8.4、37.91±1.65、8.09±1.83)与各自对照组比较均有升高.②染毒24h后,各剂量组凋亡率没有升高;染毒48 h后,高剂量组凋亡率与对照组凋亡率比较有升高.③染毒48 h组细胞凋亡率与溴氰菊酯浓度、Fas、Fasl蛋白含量有直线相关关系.结论:溴氰菊酯可能通过死亡受体Fas诱导PC12细胞凋亡.
