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脑络欣通对脑缺血再灌注大鼠Fas、FasL蛋白表达、脑水肿及神经体征的影响
目的:探讨脑络欣通对气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿、神经体征及Fas和FasL蛋白表达的影响.方法:采用气虚血瘀证大鼠以线栓法阻塞其大脑中动脉,复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注1、3、7d.用干湿重法、Long等评分标准,评价脑水肿、神经缺损体征;用免疫组化染色法分别检测缺血皮质Fas、FasL蛋白表达.结果:与模型组比较,脑络欣通组脑组织含水量、神经体征明显改善,Fas、FasL蛋白表达显著降低.结论:脑络欣通可能通过抑制Fas、FasL蛋白表达,降低脑组织含水量和神经缺损体征分数,改善气虚血瘀证大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.
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翻白草油对RSV感染宿主HeLa细胞Fas/FasL蛋白表达的影响
目的 通过检测呼吸道合胞病毒(RSV)感染宿主HeLa细胞Fas蛋白和FasL蛋白的变化,探讨翻白草油的抗RSV作用. 方法 用RSV感染宿主HeLa细胞,采用Reed Muench法求出RSV对细胞半数感染量(CCID50);将翻白草油与H eLa细胞共孵育,MTT法检测翻白草油对Hela细胞的毒性作用;选取大无毒浓度的翻白草油和100 CCID50的RSV病毒进行抗病毒试验,在药物4种作用方式下(对RSV病毒的直接灭活作用,在生物合成阶段对RSV病毒的作用,对RSV病毒吸附的作用,药物预处理作用),采用免疫荧光和Western blot方法检测宿主HeLa细胞Fas/FasL蛋白的表达. 结果 RSV培养液对HeLa细胞中的毒力为105.8 CCID50/L;翻白草油对HeLa细胞的小毒性浓度是0.10mg/L.翻白草油(除药物预处理作用方式外)Fas蛋白和FasL蛋白表达的荧光强度分别为1.851±0.022、1.830±0.044、1.801±0.038和1.832±0.034、1.767±0.022、1.816±0.024,RSV病毒对照组荧光强度分别为2.112±0.048和1.904±0.025,翻白草油(除药物预处理作用方式)组与病毒组比较,宿主HeLa细胞Fas蛋白和FasL蛋白的表达显著降低(P＜0.05);翻白草预处理组Fas蛋白和FasL蛋白表达的荧光强度分别为2.098±0.075和1.882±0.055,与RSV病毒对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 翻白草油在直接灭活阶段、病毒复制阶段、病毒吸附阶段的抗RSV作用与调节宿主HeLa细胞Fas/FasL蛋白的表达有关.
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金纳多对遗传性视网膜色素变性的治疗作用
目的 观察抗凋亡剂金纳多(EGb761)对视网膜色素变性的RCS大鼠的作用,探讨其对视网膜变性神经元保护的可能机制.方法 在RCS大鼠出生后腹腔内注射EGb761,从感光细胞开始凋亡时观察EGb761对神经元的保护作用,并探讨EGb761的作用机制.结果 在RCS大鼠视网膜变性的早期,EGb761对神经元起保护作用,可以使感光细胞得到更多存留.EGb761是通过抑制FasL的表达,减少神经元细胞凋亡,对视网膜变性有保护作用.结论 EGB761能抑制感光细胞早期神经元的凋亡,可作为治疗遗传性视网膜色素变性的一种理想药物.
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鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤中Fas、FasL及Bcl-2的表达
目的 探讨细胞凋亡相关蛋白Fas、FasL在鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤(sinonasal inverted papilloma,SNIP)中的表达及其与Bcl-2表达的相关性.方法 采用免疫组化法检测20例SNIP,10例鼻腔鳞状细胞癌及10例正常下鼻甲黏膜标本中Fas、FasL及Bcl-2的表达.结果 SNIP和鼻腔鳞状细胞癌组织FasL阳性表达分别为65％和70％,显著强于正常下鼻甲黏膜组织(P均＜0.01),而Fas阳性表达分别为25％和30％,均显著弱于下鼻甲组织(P均＜0.01),差异均有统计学意义.FasL阳性表达强于Fas阳性表达.SNIP和鼻腔鳞状细胞癌组织中Bcl-2的表达分别为60％和90％,均显著高于正常下鼻甲黏膜组织(P均＜0.01).在SNIP组织中FasL表达与Bcl-2表达呈正相关(P＜0.01),Fas与Bcl-2表达无相关性(P＞0.05).结论 Fas、FasL及Bcl-2在SNIP发生、发展中起重要作用.
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慢性再生障碍性贫血辨证分型与Fas/FasL蛋白表达相关性研究
[目的]探讨慢性再生障碍性贫血中医辨证分型与Faa、FasL蛋白表达的相关性,解析慢性再生障碍性贫血辨证分型的物质基础.[方法]选择90例慢性再生障碍性贫血患者,其中脾肾阳虚、肾阴阳两虚、肝肾阴虚者各30例;另设15例健康志愿者为正常对照组.应用免疫印迹杂交技术检测慢性再生障碍性贫血患者和正常人骨髓Fas、FasL蛋白表达.[结果]慢性再生障碍性贫血患者Fas蛋白、FaaL蛋白的表达高于正常对照组(P＜0.05或P＜0.01),而且脾肾阳虚组、肾阴阳两虚组与肝肾阴虚组组间Fas蛋白、FaaL蛋白的表达存在明显差异P＜0.05或P＜0.01),按脾肾阳虚组、肾阴阳两虚组与肝肾阴虚组次序依次升高.[结论]慢性再生障碍性贫血的辨证分型与Fas、FasL蛋白表达存在相关性,可作为慢性再生障碍性贫血辨证分型的物质基础.
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FasL蛋白及其相互作用蛋白对直肠癌细胞耐药性影响的研究
目的:探讨FasL蛋白及其相互作用蛋白在直肠癌细胞耐药中的作用机制.方法:利用酵母双杂交系统在相互作用蛋白研究中的特性,筛选与FasL蛋白相互作用较强的蛋白质,通过细胞学实验(MTT法)研究FasL蛋白及其相互作用蛋白对直肠癌细胞耐药性的影响.结果:经过筛选发现,FasL蛋白与anchor attachment蛋白、金属硫蛋白1K具有较强的相互作用.经细胞耐药学实验证实.FasL蛋白、anchor attachment蛋白与金属硫蛋白1K组直肠癌HB-8348细胞的耐药性明显高于其他组细胞,差异具有非常显著性统计学意义(P<0.01),FasL蛋白组以及FasL蛋白和金属硫蛋白1K组直肠癌HP-8348细胞的耐药性均高于空白对照组,差异具有显著性统计学意义(P<0.05).结论:FasL蛋白与anchor attachment蛋白1K结合后,增强了金属硫蛋白1K在结直肠癌细胞中的耐药能力,可能促进了结直肠癌的复发与转移.
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凋亡调节蛋白FasL,Fas和P53在乳腺癌的表达及其意义
目的 观察人乳腺癌组织、癌旁相对正常乳腺组织中凋亡调节蛋白FasL,Fas、P53的表达,探讨FasL,Fas及P53与乳腺癌发生发展的关系.方法 收集手术切除的人乳腺癌组织和癌周相对正常乳腺组织,用免疫组织化学方法对21例乳腺癌标本进行检测.结果 乳腺癌组织中Fas蛋白表达的阳性率明显低于癌周正常乳腺组织(P＜0.01),有淋巴结转移者明显低于无淋巴结转移者(P＜0.05).乳腺癌组织中FasL、P53蛋白表达的阳性率均明显高于癌周正常乳腺组织(P＜0.01),有淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者(P＜0.05).结论 乳腺癌组织中Fas/FasL表达异常使肿瘤逃脱机体自身免疫攻击,促使肿瘤的发生发展,对预测乳腺癌的预后有重要参考价值.突变型P53在乳腺癌中过表达,可能抑制肿瘤凋亡的发生,促进肿瘤生长.
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同种异体骨髓间充质干细胞穴位移植对梗死心肌及周围区细胞凋亡及相关蛋白的影响
背景:骨髓间充质干细胞移植途径主要包括外周静脉注射移植、冠状动脉移植以及心肌内注射移植,但存在迁移缺少靶向性,价格高昂等局限性.目的:观察兔骨髓间充质干细胞穴位注射对梗死区心肌细胞凋亡及凋亡调控蛋白Fas,FasL,Bcl-2表达的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-06/08在辽宁中医药大学针灸系电生理实验室完成.材料:抽取健康日本大耳白兔骨髓,分离培养骨髓间充质干细胞并传代;结扎日本大耳臼兔左室支建立急性心肌梗死模型.干预:将造模成功的日本大耳白兔30只随机分为3组.模型对照组不干预:穴位注射十细胞组于急性心肌梗死形成后l周,取心俞(双侧)、至阳、膻中4穴,穴位注射干细胞混悬液,1×106细胞,穴;穴位注射生理盐水组在相同部位穴位注射等量生理盐水.以10只未造模兔为正常对照组.主要观察指标:干预后第5周取心脏,TUNEL染色观察梗死区心肌细胞凋亡;免疫组化观察心肌Fas,FasL及Bcl-2蛋白的表达.结果:模型对照组和穴位注射牛理盐水组梗死区心肌细胞凋亡高于正常对照组和穴位注射干细胞组(P＜0.001,0.05).穴位注射干细胞组Fas和FasL蛋白的表达明显低于模型对照组(P＜0.001),模型对照组则高于正常对照组(P＜0.05,0.001).穴位注射干细胞组及正常对照组Bcl-2蛋白表达明显高于模型对照组和穴位注射生理盐水组(尸＜0.001).结论:穴位移植骨髓间充质十细胞可使梗死及周围区心肌细胞凋亡数减少,其机制可能是通过Fas、FasL蛋白的减少、Bcl-2蛋白的增多来调节的.
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心脏干细胞对心肌细胞凋亡的保护机制
背景：心肌细胞凋亡会导致多种心脏疾病的出现，常规治疗大多无法获得理想的效果。心脏干细胞相关理论的出现，颠覆以往心肌细胞不可再生的观点，为各种心脏疾病的治疗提供了新思路。
目的：探讨心脏干细胞在心肌细胞凋亡中的保护机制。
方法：取5只新生大鼠进行心脏干细胞分离与培养，另取20只Wistar大鼠制备心肌梗死模型，然后随机分为2组，每组10只，分别设为观察组和对照组，建模后1 d，分别予以心脏干细胞与培养液注射。治疗后14 d，计算两组的心肌细胞凋亡指数，并检测两组心肌细胞凋亡相关蛋白表达情况。
结果与结论：①细胞形态：连续培养3 d，组织块呈现出完全铺展生长状态，组织块中爬出少量的类纤维细，磁珠分离后进行传代培养5d后，可观察到细胞重新聚集成团；②心肌细胞凋亡情况及相关蛋白表达：观察组的心肌细胞凋亡指数、Fas蛋白吸光度值和Fasl蛋白吸光度值均显著小于对照组(P<0.05)，Bcl-2蛋白吸光度值显著大于对照组(P<0.05)；③结果表明，通过对心肌梗死大鼠进行心脏干细胞移植治疗，可有效调节细胞凋亡相关蛋白的表达情况，抑制心肌细胞的凋亡。 -
心肌细胞凋亡与急性心脏移植排斥的关系
目的探讨心肌细胞凋亡、Fas蛋白、FasL蛋白表达与心脏移植急性排斥的关系.方法利用大鼠腹腔异位心脏移植模型.实验组为异基因心脏移植,供体为Wistar大鼠,受体为sD大鼠.对照组为同基因心脏移植,供体与受体均为sD大鼠.设立4个观察点,分别为术后第1,3,5,9天.每个观察点7只动物.应用免疫组化法检测心肌组织Fas蛋白、FasL蛋白的表达.应用3'-原位末端标记法(TUNEL法)检测凋亡心肌细胞.结果①实验组移植心肌术后第3天即有一定量TUNEL阳性心肌细胞.术后第5天TUNEL阳性心肌细胞数达高峰,持续至术后第9天.对照组心肌检测到极少量的TUNEL阳性细胞.②术后第5,9天标本,实验组检测到大量FasL阳性心肌浸润细胞.③实验组与对照组心肌都检测到大量Fas阳性信号.结论①心肌细胞凋亡是心脏移植排斥心肌细胞死亡的一种方式.②心脏移植排斥时同时检测到了Fas蛋白、FasL蛋白、TUNEL(+)心肌细胞,可能是表达FasL的心肌浸润细胞诱导Fas阳性心肌细胞凋亡,介导移植排斥.
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白介素-18上调大肠癌细胞Fas配体表达与功能
目的探讨细胞因子白介素-18(IL-18)对大肠癌细胞Fas配体(FasL)蛋白表达水平的调控,及其对肿瘤细胞反向杀伤T淋巴细胞作用的影响.方法应用Western蛋白印迹法,检测IL-18作用后的人大肠癌SW620细胞FasL蛋白表达水平的变化;应用流式细胞术分析IL-18处理后肿瘤细胞所诱导的Jurkat淋巴细胞凋亡率的变化.结果10 μg/L和100μg/L两种浓度的IL-18作用9 h后,SW620细胞FasL蛋白开始上调,分别于作用18和36 h后达到峰值,持续72 h后,FasL表达水平恢复到初始状态.随着Fas L表达水平的上调,肿瘤细胞所诱导的Jurkat细胞凋亡率上升.结论细胞因子IL-18具有上调大肠癌细胞FasL蛋白表达水平,增强肿瘤细胞反向杀伤T淋巴细胞的作用.
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凋亡相关基因Fas、FasL和bcl-2在膀胱移行细胞癌中的表达
目的研究凋亡相关基因Fas、FasL和bcl-2,在膀胱移行细胞癌(TCC)中的表达情况,并探讨其临床意义.方法采用S-P免疫组化方法,检测67例TCC及12例正常膀胱组织中Fas、FasL和bcl-2蛋白的表达.结果在TCC和正常膀胱组织中FasL蛋白阳性率分别为56.7%和0,两者有非常显著性差异(P＜0.01),而Fas和bcl-2蛋白在TCC和正常膀胱组织中的表达无显著性差异(P＞0.05).Fas和bcl-2蛋白表达阳性率在TCC不同病理分级、分期有非常显著性差异(P＜0.01).FasL蛋白表达随着TCC分级、分期的增加,呈降低趋势,但无显著性差异(P＞0.05).结论Fas/FasL系统异常可能是TCC发生发展过程中免疫逃逸的重要因素;在TCC发生以及在低分化和浸润性TCC中,Fas/FasL基因介导的细胞凋亡可能被bcl-2基因的过度表达所抑制;Fas和bcl-2基因表达可作为监测TCC恶性程度的重要指标.
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宫颈癌组织中Fas、FasL及caspase-8表达及其临床意义
目的研究Fas、FasL及caspase-8蛋白在宫颈癌组织中的表达及其临床意义,并探讨其在宫颈肿瘤细胞免疫逃避中的作用.方法采用免疫组化法检测52例宫颈癌、18例宫颈上皮内瘤样病变组织(CIN)及其肿瘤浸润淋巴细胞(TIL),10例慢性宫颈炎,10例正常宫颈上皮中Fas、FasL和caspase-8蛋白表达情况.结果Fas及FasL在宫颈癌组织中的表达率与慢性宫颈炎及正常组织比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01),宫颈鳞癌明显高于宫颈腺癌(P＜0.05,P＜0.01).Fas阳性表达率随着组织学分级的升高而降低,FasL则增高(P＜0.01);有淋巴结转移者FasL阳性表达率高于无淋巴结转移者(P＜0.01);Fas及FasL表达与患者年龄、临床分期元关(P＞0.05).宫颈癌TIL的Fas及FasL表达明显高于CIN(P＜0.01);caspase-8在宫颈癌组织中的表达明显低于正常宫颈上皮及慢性宫颈炎组织(P＜0.01),caspase-8表达与宫颈癌患者年龄,临床分期,组织学类型无关(P＞0.05),有淋巴结转移者明显低于无淋巴结转移者(P＜0.05),随着组织学分级的降低,caspase-8表达亦明显降低,但无显著性差异.结论宫颈癌能通过Fas,caspase-8低表达及FasL高表达,逃避机体免疫监视以促使肿瘤发生发展及转移.
关键词： 宫颈肿瘤 Fas蛋白 FasL蛋白 Caspase-8蛋白 免疫逃避 -
大肠癌组织中凋亡相关蛋白Fas、FasL和bcl-2的表达及其意义
目的探讨凋亡相关蛋白Fas、FasL和bcl-2在大肠癌组织中的表达及其意义.方法应用S-P免疫组化法检测80例大肠癌组织及20例正常大肠黏膜组织中Fas、FasL和bcl-2蛋白的表达情况.结果大肠癌组织Fas蛋白阳性表达率显著低于正常大肠黏膜组织,淋巴结转移和肝转移者Fas蛋白阳性表达率低于无转移者,Ⅱ、Ⅲ级者低于Ⅰ级者(P＜0.05),其表达与临床分期、组织学类型及病理分级相关(P＜0.05).大肠癌组织中FasL、bcl-2蛋白阳性表达率均显著高于正常大肠黏膜组织,其表达与临床分期、组织学类型及病理分级均无关(P＞0.05).大肠癌组织中Fas、FasL蛋白表达与bcl-2蛋白表达无关(P＞0.05).结论细胞凋亡是多因素共同调控的结果,在大肠癌发生、发展中,Fas/FasL系统与bcl-2可能起协调抑制肿瘤细胞凋亡的作用.
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胃癌组织FasL表达上调与肿瘤浸润性淋巴细胞凋亡的关系
目的探讨胃FasL表达上调与肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)凋亡的关系.方法采用免疫组织化学S-P法,检测50例胃癌组织中FasL表达及TIL的数量,采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术(TUNEL),对40例胃癌组织中凋亡的TIL及肿瘤细胞进行观察.结果50例胃癌组织FasL蛋白表达程度不等,FasL表达程度高的组织的TIL计数低于FasL表达低的组织(P＜0.05),同时其TIL凋亡指数高于FasL表达低的组织,而胃癌细胞的凋亡指数低于FasL表达程度低的组织(P＜0.01),TIL凋亡指数与胃癌细胞的凋亡指数呈负相关(γ=-0.52,P＜0.01).结论人类胃腺癌有不同程度的FasL表达,其表达程度与TIL的浸润程度和凋亡相关,可能是胃癌免疫逃避的重要机制之一.
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FasL、bcl-2及PCNA在高、低转移能力小鼠肝癌细胞中的表达
目的探讨凋亡相关基因FasL、bcl-2和增殖相关基因PCNA,在高淋巴道转移能力小鼠肝癌细胞HCa-F(F)和低淋巴道转移能力小鼠肝癌细胞HCa-P(P)中的表达,与它们不同淋巴道转移能力之间的关系.方法采用免疫组织化学染色方法检测FasL、PCNA、bcl-2在F和P细胞中的表达情况.结果FasL在F细胞原发瘤中的表达显著强于其在P原发瘤中的表达(P＜0.01),bcl-2、PCNA在F和P细胞原发瘤中的表达无显著性差别.结论高度表达FasL可能赋予F细胞杀伤机体免疫细胞的能力,并与F细胞较强的转移能力相关.
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丹参对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤后细胞凋亡及FasL蛋白表达的影响
目的:探讨丹参对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤(IRI)后细胞凋亡及FasL蛋白表达的影响.方法:健康豚鼠72只,随机分成正常组、假手术组、丹参干预假手术组、模型组和干预组(术前腹腔注射丹参注射液,每天1次共7d),模型组和干预组再各分成3个亚组:缺血30 min组、再灌注6h组及再灌注24h组.用HE染色法观察缺血及再灌注不同时间段耳蜗各部位的形态学改变,用免疫组织化学法检测内耳FasL的表达,用原位凋亡法(TUNEL法)检测内耳细胞凋亡情况.结果:正常组、假手术组、丹参干预假手术组内耳罕见凋亡细胞,FasL为弱阳性表达;模型组Corti器、血管纹、螺旋神经节每个时间点均有细胞凋亡,FasL为阳性表达,与正常组比较有显著性差异(P＜0.05);干预组Corti器、血管纹、螺旋神经节每个时间点均有细胞凋亡,FasL为阳性表达,程度较模型组减弱,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:FasL参与了耳蜗IRI后的细胞凋亡,丹参可能通过抑制FasL蛋白的表达使凋亡细胞减少而对IRI后的耳蜗起保护作用.
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食管癌引流淋巴结细胞诱导肿瘤细胞凋亡机制探讨
目的 探讨食管癌引流淋巴结(TDLN)细胞诱导肿瘤细胞凋亡的机制.方法 将TDLN细胞分为3组进行培养.TDLN-Ⅰ组培养基中添加IL-2,TDLN-Ⅱ组添加IL-2 + IL-4 +GM-CSF,TDLN-Ⅲ组添加IL-2+IL-4+GM-CSF+自身食管癌细胞抗原(tAg).用术中切取的食管癌组织块建立荷瘤裸鼠模型,随机分为空白对照组、IL-2组、TDLN-Ⅰ组、TDLN-Ⅱ组、TDLN-Ⅲ组,分别给予生理盐水、IL-2及相应TDLN细胞.利用流式细胞术检测瘤细胞凋亡率和Fas、FasL、Bax、Bcl-2、survivin蛋白的表达.结果 对照组、IL-2组、TDLN-Ⅰ组、TDLN-Ⅱ组、TDLN-Ⅲ组肿瘤细胞的凋亡率分别为6.4%±3.1%、11.1%±1.3%、22.0%±2.8%、23.3%±1.9%、33.6%±5.2%,两两比较,P均＜0.05;Fas蛋白的FI值分别为1.38±0.02、1.39±0.09、1.36±0.06、1.34±0.11、1.32±0.05,两组相比,P均＞0.05;FasL蛋白的FI值分别为1.45±0.09、1.49±0.11、1.50±0.15、1.47±0.06、1.49±0.08,两组相比,P均＞0.05;Bax蛋白的FI值分别为1.18±0.08、1.20±0.12、1.48±0.18、1.56±0.08、1.66±0.07.结论 TDLN细胞可能通过影响Bax/Bcl-2和survivin蛋白表达诱导肿瘤细胞凋亡.
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AKT 基因沉默对人卵巢癌细胞增殖及 Fas、Fas L、Caspase-3蛋白表达的影响
目的：观察丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶（ AKT）基因沉默对人卵巢癌细胞株SKOV3增殖及细胞中Fas、FasL、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）表达的影响。方法体外培养SKOV3细胞，随机分为对照组、空白载体组与实验组。空白载体组加入脂质体、不转染AKT siRNA，实验组转染AKT siRNA，对照组不给予任何干预措施。转染24 h后观察各组细胞增殖情况，采用免疫荧光双重标记法检测各组细胞中的Fas、FasL、Caspase-3蛋白。结果实验组细胞密度低于对照组、空白载体组，且细胞突起减少，胞体折光性减弱，细胞变圆离壁。实验组细胞密度为27．31％±1．22％，空白载体组、对照组分别为89．56％±2．17％、92．01％±3．22％，实验组与空白载体组、对照组相比，P均＜0．05；实验组细胞增殖率为31．17％±1．38％，空白载体组、对照组增殖率分别为183．77％±4．22％、181．56％±3．77％，实验组与空白载体组、对照组相比，P均＜0．01。实验组Fas、FasL、Caspase-3蛋白阳性表达率分别为18．62％±0．78％、85．69％±1．34％、74．22％±2．11％，空白载体组分别为14．01％±0．12％、58．67％±1．33％、43．24％±1．02％，对照组分别为16．06％±0．03％、32．77％±1．07％、38．01％±0．92％，实验组细胞中Caspase-3、FasL蛋白阳性表达率与空白载体组、对照组相比，P均＜0．05。结论 AKT基因沉默后，SKOV3细胞增殖受到抑制，且细胞中FasL、Caspase-3蛋白表达上调。
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生精汤对雄性不育大鼠睾丸Fas、FasL表达的影响
将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、低量组、高量组,各10只.采用腺嘌呤制作雄性大鼠不育模型,低、高量组给予不同剂量的生精汤灌胃.测定睾丸系数,观察睾丸组织形态学变化,用免疫组化SP法检测睾丸内Fas、FasL的表达.结果:与模型组比较,高量组睾丸系数明显增加(P<0.05),Fas及FazL的表达明显降低(P<0.05).认为生精汤通过下调睾丸Fas、FasL的表达,减少生精细胞的凋亡,促进不育大鼠睾丸生殖功能的恢复.
