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黄芩苷对流感病毒FM1肺炎小鼠肺损伤的保护研究
目的:研究黄芩苷对流感病毒FM1感染小鼠肺组织NO及氧化损伤的保护作用.方法:将96只ICR鼠随机分为正常对照组、模型组、利巴韦林组( 100mg·kg-1·d-1),黄芩苷大剂量组(1 500mg·kg-1·d-1),黄芩苷中剂量组( 750mg·kg-1·d-1)和黄芩苷小剂量组(375mg·kg-1·d-1),每组16只.用流感病毒亚甲型鼠肺适应株A/FM/1/47( H1N1)感染小鼠,建立小鼠流感病毒性肺炎的生物模型,用不同剂量黄芩苷溶液灌胃治疗后,观察小鼠肺指数、肺组织H-E染色切片病理形态变化,比色法检测肺组织匀浆总NO合成酶(NOS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH·PX)含量或活性.结果:黄芩苷中、小剂量组均能明显降低肺指数,减轻肺组织病变；显著下调肺匀浆总NO合成酶、丙二醛及上调谷胱甘肽过氧化物酶含量或活性(P＜0.05,P＜0.01).结论:黄芩苷可通过抑制流感病毒性肺炎小鼠肺组织NO及过氧化物水平而发挥保护作用.
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冷损伤血管NO合成酶活力的变化及其生物学意义
目的 观察不同程度冷损伤血管NO合成酶(NOS)活力的变化,并研究超氧化物歧化酶(SOD)和Vit C对这种变化的影响.方法 分离Wistar大鼠主动脉,并在PBS培育液中培养1小时,然后使其暴露于-20 ℃环境.以全自动生化分析仪测定血管培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活力,以Griess化学法观测血管NOS活力,以肾上腺素自氧化法测定血管SOD活力.结果 当血管暴露于-20 ℃环境1、2、4分钟后,血管培养液中LDH活力的增强幅度和血管SOD活力的降低程度均逐步增大,表明血管分别相应受到轻、中、重度冷损伤;冷损伤后4小时,轻度冷损伤血管NOS活力较未冷冻血管增加15.3%,中、重度冷损伤血管NOS活力则显著下降,分别达17.9%、29.6%.血管冷冻后立即给予SOD(200 U/ml)或Vit C(50 mg/ml),可使冷损伤血管NOS活力分别较未经SOD或Vit C处理者显著升高,并降低了冷损伤血管培养液中LDH活力,使血管SOD活力回升.结论 血管NOS活力降低是导致冷损伤组织血液循环障碍发生的重要原因;SOD及Vit C可通过调节提高血管NOS活力,防止或减缓机体冷损伤的发生.
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渗透压对血管内皮细胞中NO合成酶活性的影响及其机制研究
目的:研究非等渗压浓度对血管内皮细胞NO合成酶活性的影响,并探索其发生机制.方法:使血管内皮细胞暴露于低渗(205 mOsm)或高渗透压(410 mOsm)培养液,用Griess法测定NO合成酶(NOS)活性,以Northem blotting观测细胞iNOS和eNOS基因表达的变化.结果:非等渗压浓度可使血管内皮细胞中NOS活性显著升高.细胞NOS活性变化具有明显的时间效应规律,低渗透压浓度效应产生的效应早于高渗透压浓度,且低渗透压浓度的影响较高渗透压浓度更为明显.Dexamethasone对这种非等渗透压诱导的NOS活性没有明显作用,给予cycloheximide,不影响非等渗压诱导的这种差异.Nothern blot分析表明:非等渗压浓度不诱导iNOS基因表达,而使eNOSmRNA表达增加.结论:非等渗透压浓度诱导血管内皮细胞NOS活性升高,eNOS基因表达增强是其主要机制之一.
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不同血管段活性差异对葛根素血管舒张作用机制的影响
目的:研究离体血管环试验中不同血管段活性差异对葛根素(Puerarin,Pue)的舒张作用差异并探讨其机制.方法:SD大鼠36只,常规方法制备离体血管环标本,分为内皮完整组和内皮组两大组,其中每组都设有远心段、中段和近心段三组.用离体血管灌流大鼠胸主动脉环,血管基础张力定为9.8×10-3N(1 g),测定各组血管环张力及葛根素pEC50.内皮完整组分别加入L-NAME与葛根素(浴槽终浓度为10-4 mol·L-1)共同孵育,测定血管环张力变化,并计算pEC50.结果:葛根素在10-7～10-4 mol·L-1范围内对腹主动脉具有剂量依赖性的舒血管效应,在10-4 mol·L-1达到(61.2±3.7)%的大舒张;去内皮后其舒血管效应可降低(34.6±6.1)%,比较差异有统计学意义(P＜0.05);远心段去内皮及内皮完整血管环Emax均较近心段和中段比较差异有统计学意义(P＜0.01);内皮完整远心段组中,葛根素与L-硝基精氨酸(L-NAME)共同孵育后,Emax显著下降(P＜0.05);而近心段和中段组中,L-NAME与葛根素共同孵育组血管舒张的受抑制程度与葛根素组比较差异无统计学意义(P＞0.05).各组pEC50比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:葛根素具有内皮依赖性的舒血管效应,但不同血管段中舒张活性存在差异,该作用与NO系统有关.
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脓毒症大鼠外周血中NOS的变化
目的:探讨严重创伤感染性休克的诱发原因.方法:采用盲肠结扎穿孔法诱导大鼠脓毒血症模型,模型成功后测量外周血中NOS的活性.结果:脓毒症组大鼠外周血中NOS活性显著升高(P<0.01).结论:创伤性感染时大鼠外周血中NOS活性显著升高,可能在感染性休克的发生中发挥重要作用.
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视中枢提取液对体外培养的视网膜组织的一氧化氮及其合成酶的影响
目的:观察不同成分的培养液对成年犬体外培养的视网膜组织的NO及其合成酶的影响，旨在为视网膜移植提供抗氧化能力的保护性方法。 方法:健康成年家犬31只（62眼），将动物随机分成6组，Ⅰ（新鲜视网膜组）、Ⅱ（常规培养液组）、Ⅲ（高浓度视中枢提取液组）、Ⅳ（低浓度视中枢提取液组）、Ⅴ（高浓度全脑组织提取液组）、Ⅵ（低浓度全脑组织提取液组），将各组视网膜组织块放入相应培养基中培养一周。6组视网膜取材后进行NO、NOS生化指标的测定。 结果:Ⅰ～Ⅵ组视网膜组织NO、NOS 含量差异有显著性，与Ⅰ组相比，Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ组NO、NOS 值显著增高；与Ⅱ组相比，Ⅲ、Ⅳ组NO、NOS 值显著降低；且Ⅳ组与Ⅰ组NO值统计学差异无显著性意义。Ⅳ组与Ⅲ组比较，NOS 值降低明显。结论：成年犬OCE中含有清除自由基、增强抗氧化能力的特殊物质。并且低浓度OCE较高浓度OCE对体外培养的视网膜组织抗氧化作用显著。
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心脑血管病患者血清一氧化氮、一氧化氮合成酶含量测定临床观察
为了探讨一氧化氮在心脑血管疾病中的作用、变化及诊断、治疗，现将我院168例人血清一氧化氮测定观察结果报告如下。1 资料和方法1．1 资料：①健康人对照组：40例，男 25人，女15人，平均年龄46.20岁，均经检查、 头颅CT、TCD及X胸片、活动平板试验，排除心脑器质性疾病的健康体检者。②脑梗塞组：34 例，均为住院患者，男20例，女14例，平均年龄54.21岁，均行头颅CT和MR证实。③脑供血 不全组；30例，男17例，女13例，平均年龄61.20岁，均行头颅CT和MR及TCD检查证实。④高 血压组：30例，男19例，女11例，平均年龄为58.55岁。⑤冠心病组：30例，男20例，女10 例，平均年龄62.68岁，均经心电图、运动平板试验、血脂等检查证实。⑥其它：4例。1．2 方法：所有患者均未 经治疗前检测，取静脉血、离心分离血浆，使用南京建成生物 工程研究所一氧化氮及一氧化氮合成酶试剂和采用还原酶法，通过显色深浅测定其浓度的高 低检测一氧化氮，采用吸光度法，在530 nm浓度下测定吸光度，根据吸光度的大小可计算出 一氧化氮合成酶的活力。
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心脑血管病患者血清一氧化氮、一氧化氮合成酶含量测定临床观察
为了探讨一氧化氮在心脑血管疾病中的作用、变化及诊断、治疗，现将我院168例人血清一氧化氮测定观察结果报告如下。1 资料和方法1．1 资料：①健康人对照组：40例，男 25人，女15人，平均年龄46.20岁，均经检查、 头颅CT、TCD及X胸片、活动平板试验，排除心脑器质性疾病的健康体检者。②脑梗塞组：34 例，均为住院患者，男20例，女14例，平均年龄54.21岁，均行头颅CT和MR证实。③脑供血 不全组；30例，男17例，女13例，平均年龄61.20岁，均行头颅CT和MR及TCD检查证实。④高 血压组：30例，男19例，女11例，平均年龄为58.55岁。⑤冠心病组：30例，男20例，女10 例，平均年龄62.68岁，均经心电图、运动平板试验、血脂等检查证实。⑥其它：4例。1．2 方法：所有患者均未 经治疗前检测，取静脉血、离心分离血浆，使用南京建成生物 工程研究所一氧化氮及一氧化氮合成酶试剂和采用还原酶法，通过显色深浅测定其浓度的高 低检测一氧化氮，采用吸光度法，在530 nm浓度下测定吸光度，根据吸光度的大小可计算出 一氧化氮合成酶的活力。
