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龟板改善激素性骨质疏松大鼠骨量、骨微细结构、骨生物力学和骨代谢的机制探讨
目的:研究补肾中药龟板对激素性骨质疏松大鼠骨量、骨微细结构、骨生物力学和骨代谢指标的改善作用,并对其分子机制进行探讨.方法:40只4月龄SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、阿伦磷酸钠组和龟板组.模型组、阿伦磷酸钠组及龟板组皮下注射地塞米松造模,成功后分别用0.9％氯化钠溶液、阿伦磷酸钠和龟板进行灌胃.12周后取大鼠腰椎(L1-6)和血清进行检测:双能X线检测腰椎骨量、micro-CT检测腰椎骨微细结构、压缩实验检测腰椎生物力学,HE染色观察腰椎形态学改变,ELISA检测大鼠PINP和β-CTX水平表达,qPCR检测腰椎Runx2、SP-7、CTSK和AP-1的mRNA表达.结果:空白组、龟板组及阿伦磷酸钠组骨密度、骨矿物质含量、骨表面积、骨小梁数量、骨小梁厚度、压缩强度明显高于模型组(P＜0.05,P＜0.01),骨小梁间距、PINP和β-CTX水平、CTSK mRNA表达水平明显低于模型组(P＜0.05,P＜0.01).结论:补肾中药龟板可能通过降低骨转换有效改善激素性骨质疏松;CTSK可能是龟板改善激素性骨质疏松大鼠骨量、骨微细结构、骨生物力学和骨代谢的作用靶点之一.
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左归丸对激素性骨质疏松大鼠腰椎骨组织mTORC1 mRNA表达的影响
目的 探讨左归丸防治激素性骨质疏松的可能作用机制.方法 18只SD大鼠随机分为空白组、模型组、左归丸组,每组6只.模型组、左归丸组皮下注射地塞米松磷酸钠注射液0.6 mg/kg,每3天注射1次,构建激素性骨质疏松大鼠模型.左归丸组在造模第1天开始给予左归丸溶液1.9g/(kg·d)灌胃,空白组、模型组给予生理盐水灌胃1ml/ (100g·d),连续8周.检测大鼠腰椎骨密度、生物力学指标及腰椎骨组织Runt相关转录因子2(Runx2)、组织蛋白酶K(CTSK)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(mTORC1) mRNA表达,HE染色观察腰椎形态学改变,检测大鼠血清碱性磷酸酶(AKP)活性. 结果 HE染色显示,模型组骨小梁内骨细胞数量减少,骨小梁表面成骨细胞及破骨细胞稀疏;与模型组比较,左归丸组骨小梁内骨细胞数量、骨小梁表面成骨细胞及破骨细胞明显增多.与空白组比较,模型组大鼠骨密度、骨矿物质含量、压缩强度、能量吸收值、mTORC1 mRNA表达及血清AKP活性降低(P＜0.05);而左归丸组大鼠腰椎骨密度、骨矿物质含量、压缩强度、mTORC1 mRNA表达及血清AKP活性水平高于模型组(P＜0.05).结论 左归丸能有效改善激素性骨质疏松,mTORC1可能是其重要靶点.
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激素性骨质疏松患者的健康教育护理与应用效果
目的 探讨激素性骨质疏松患者的健康教育护理及其应用效果.方法 选取2015年1月～2016年6月我科收治的70例激素性骨质疏松患者,随机分为观察组与对照组,各35例.对照组给予常规护理,观察组采用系统的健康教育护理,比较两组患者的健康教育达标率、住院时间、治疗依从性、护理满意度及护理前后健康信念和自我效能感.结果 观察组患者的健康教育达标率、治疗依从性及护理满意度均高于对照组,住院时间短于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).护理前,两组患者健康信念和自我效能感评分比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);干预后观察组患者健康信念和自我效能感评分高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 对激素性骨质疏松患者实施针对性的健康教育护理,患者的治疗依从性明显提高,有效减少了住院时间,提高护理满意度,有着显著的应用效果.
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左归丸调控DKK1靶点防治糖皮质激素性骨质疏松
背景:中医药可有效防治糖皮质激素性骨质疏松,但其防治机制尚不明确.DKK1是Wnt/β-catenin信号通路的抑制剂,糖皮质激素可诱导其上调.因此,DKK1蛋白是防治糖皮质激素性骨质疏松的重要靶点.目的:探讨左归丸防治糖皮质激素性骨质疏松中对DKK1的调控作用.方法:18只3月龄雌性SD大鼠随机均分为3组:空白组、模型组和左归丸组.模型组和左归丸组大鼠皮下注射地塞米松建立糖皮质激素性骨质疏松模型;空白组给予等体积生理盐水;左归丸组皮下注射地塞米松同时给予左归丸水提液灌胃.1 个月后取大鼠腰椎进行 micro-CT 检测骨量及骨微细结构、压缩试验检测生物力学性能,qPCR测定腰椎DKK1、Runx2和CTSK mRNA表达;血清检测碱性磷酸酶活性.结果与结论: ①与空白组比较,模型组体积骨密度、相对骨体积、骨小梁数量和骨小梁厚度显著降低(P ＜0.05),骨小梁间距和结构模型指数较空白组显著增大(P ＜ 0.05),血清碱性磷酸酶活性较空白组呈降低趋势, DKK1 mRNA表达显著上调(P ＜ 0.05),成骨相关因子Runx2 mRNA表达呈下调趋势,破骨相关因子CTSK mRNA呈上调趋势;②与模型组比较,左归丸组体积骨密度、相对骨体积和骨小梁数量显著提升(P ＜ 0.05),结构模型指数显著降低(P ＜ 0.05),骨小梁间距有减小趋势但差异无显著性意义,血清碱性磷酸酶活性较模型组呈升高趋势,DKK1 mRNA表达显著下调(P ＜ 0.05),Runx2 mRNA表达呈上调趋势,CTSK mRNA呈下调趋势;③与模型组比较,左归丸组椎体压缩强度显著提升(P ＜ 0.05);④结果说明,左归丸可能通过下调DKK1的表达防治糖皮质激素性骨质疏松.
