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复方浙贝颗粒药物血清联合阿霉素对P388细胞增殖抑制作用初探
目的:探索复方浙贝颗粒(CZBG)药物血清联合阿霉素(ADR)在体外对P388细胞的增殖抑制作用及机制.方法:①制备高、中、低剂量CZBG药物血清,以不同血清给药浓度作用于小鼠急性淋巴细胞白血病P388细胞株,MTT法观察CZBG药物血清对P388的抑制作用;②以不同剂量及浓度的CZBG药物血清联合ADR与单用ADR比较,分析联合用药后对P388细胞的增殖抑制影响;③流式细胞仪(FCM)定量检测实验各组P388细胞内阿霉素荧光值;Annexin-V/PI双染法检测P388细胞早期凋亡率.结果:①CZBG药物血清组及空白血清组在5％、10％及20％浓度时随着浓度增加对P388细胞株逐渐显示出抑增殖趋向,未发现两者间有统计学差异.CZBG药物血清高、中、低剂量在20％血清给药浓度时配伍不同浓度的ADR作用48h有增强ADR效应的趋势,剂量越高,增效作用越明显.其中CZBG高剂量联合ADR 0.04μg/mL及0.2μg/mL组与单用ADR组比较有显著性差异(值分别为3.38,7.17,P＜0.05);CZBG高、中、低剂量联合ADR用药后ADR IC50由0.46μg/mL分别降至0.05、0.30、0.30μg/mL;②经ADR作用后,不同剂量组的P388细胞内ADR荧光强度明显高于空白血清组.低剂量组高,中,高剂量组次之.中剂量组早期凋亡率高,为22.6％,高剂量组次之,为18.2％,低剂量组为16.4％,空白血清组为15.7％.结论:复方浙贝药物血清有增强阿霉素对P388细胞的增殖抑制趋向,可能与增加细胞内阿霉素含量,促进细胞凋亡有关.
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ZnPcH1-PDT对淋巴瘤细胞杀伤作用的实验研究
本研究探讨新型酞菁类光敏剂ZnPcH1介导的光动力疗法(ZnPcH1-PDT)对淋巴瘤细胞的杀伤作用及其机制.采用人Burkitt淋巴瘤CA46细胞、鼠淋巴瘤P388细胞作为研究对象.应用MTT比色法和细胞集落形成实验检测PDT对细胞的杀伤作用,采用AO/EB荧光染色法、DNA片段化分析、TUNNEL、Annexin-V-FITC/PI双染等方法分析细胞的死亡方式.结果表明:ZnPcH1-PDT对人和鼠淋巴瘤细胞均有杀伤作用,且呈量效关系,但CA46细胞对PDT的敏感程度低于P388细胞(P<0.05).PDT能够诱导细胞凋亡,且呈时间依赖性.Annexin-V-FITC/PI双染法检测还显示PDT作用后CA46细胞以早期凋亡为主,P388细胞则以早期凋亡和坏死为主.结论:ZnPcH1-PDT能够有效地抑制淋巴瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡.
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复方浙贝颗粒联合阿霉素对P388移植瘤p53基因表达影响
目的 探讨复方浙贝颗粒联合阿霉素对P388移植瘤的p53基因表达影响. 方法 将小鼠淋巴细胞白血病细胞系P388细胞接种于昆明小鼠腋前皮下构建小鼠移植瘤模型,予复方浙贝颗粒(灌胃)联合不同剂量的阿霉素(腹腔注射)治疗.治疗14天后处死小鼠,剥离肿瘤,荧光定量聚合酶链式反应法检测各组移植瘤组织p53基因表达,2-△△Ct法计算各组p53基因的相对定量. 结果 各组移植瘤中p53基因相对表达的2-△△Ct值比较,差异无统计学意义(F=0.56,P=0.7557).其中,CZBG中剂量联合ADM大剂量组p53基因相对表达量较高,而CZBG中剂量联合ADM小剂量组p53基因相对表达量较低. 结论 CZBG与ADM联合使用能够上调P388移植瘤中p53抑癌基因的表达.
关键词： 复方浙贝颗粒 荧光定量聚合酶链式反应 P388细胞 移植瘤 P53 -
灵芝对P388白血病细胞抑制作用的实验研究
目的探讨灵芝对小鼠白血病细胞P388增殖的抑制作用及其机制.方法将灵芝加入小鼠骨髓细胞培养体系,观察灵芝对粒系集落CFU-G和红系集落CFU-E生成的影响;用ELISA法与MTT法检测灵芝与小鼠腹腔巨噬细胞共培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)活性及其对P388白血病细胞增殖的抑制作用,用Tunel法分析共培养上清液对P388细胞的促凋亡作用.结果一定浓度的灵芝可以促进集落刺激因子依赖的骨髓细胞CFU-G和CFU-E的生成;灵芝与小鼠腹腔巨噬细胞共培养上清液对P388细胞的抑制比单独用灵芝的抑制强;而且,前者可促进P388细胞的凋亡,后者则不能,这可能与共培养上清液中TNF-α活性升高有关.结论在一定的剂量范围内,灵芝能抑制P388白血病细胞增殖并促进P388细胞凋亡,而且还能增强造血效果,在白血病治疗中可起到良好的辅助作用.
