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知母总皂苷对INS-1胰岛β细胞功能的影响
目的:通过知母总皂苷药物干预INS-1胰岛β细胞评价知母总皂苷的对胰岛细胞功能的影响.方法:采用MTT法考察知母总皂苷对INS-1细胞增殖的影响,知母总皂苷不同剂量药物组干预不同状态INS-1细胞,ELISA试剂盒测定药物干预后胰岛素分泌量,SOD、GSH和MDA含量.结果:知母总皂苷在浓度为0.3～80μg/mL时,对 INS-1细胞有明显的促进增殖作用,并增强氧化损伤INS-1细胞胰岛素释放(P<0.01),显著增加氧化损伤模型细胞中SOD、GSH的含量(P<0.01),减少MDA的含量(P<0.01).结论:知母总皂苷能够保护INS-1细胞,减少其氧化损伤,促进其胰岛素释放.
关键词： 知母总皂苷 INS-1胰岛β细胞 氧化损伤 -
番石榴酸抗H2O2诱导的INS-1胰岛β细胞氧化损伤作用及其机制分析
目的 考察番石榴酸(guavenoic acid,GA)对INS-1胰岛β细胞氧化损伤的作用.方法 培养INS-1胰岛β细胞,给予番石榴酸0.3、1、3、10、30 nmol·L-1,并设空白对照组、溶媒对照组及阳性药组,药物作用时间均为48 h.650 μmol ·L-1 H2O2干预细胞2h建立氧化损伤模型,用四甲基偶氮唑蓝法检测药物对INS-1β细胞氧化损伤的保护作用,用核染色法观察细胞核变化,用流式细胞术检测药物对细胞活性氧生成的作用,用双染-流式细胞术检测药物对细胞凋亡的保护作用.结果 与氧化损伤模型组比较,低剂量的番石榴酸(0.3、1 nmol·L-1)能显著保护INS-1β细胞活力(P＜0.05或P＜0.01);核染色结果显示,与氧化损伤模型组相比,低浓度番石榴酸(0.3 nmol·L-)作用下,细胞荧光强度较弱.0.3、1、3 nmol·L-1番石榴酸均能十分显著地降低二氯荧光黄(DCF)荧光强度(P＜0.01),即减少细胞内活性氧的产生.0.3 nmol·L-1番石榴酸能显著抵抗细胞凋亡的发生(P＜0.05).结论 番石榴酸能对抗INS-1细胞氧化损伤,可能与其抑制细胞内活性氧的产生、对抗细胞凋亡有关.
关键词： 番石榴酸 INS-1胰岛β细胞 氧化损伤 -
番石榴酸改善INS-1胰岛β细胞胰岛素抵抗
目的 考察番石榴酸对INS-1胰岛β细胞胰岛素抵抗的作用,并探讨其可能的作用机制.方法 40 mmol/L葡萄糖干预INS-1胰岛β细胞48 h建立胰岛素抵抗模型,设番石榴酸干预组(0.3、1、3、10、30 nmol/L),以及空白对照组、二甲亚砜对照组,胰岛素抵抗模型组,正钒酸钠组(1 mmol/L)和罗格列酮组(1 mmol/L),药物作用48h.分别以5.6、16.7 mmol/L葡萄糖干预细胞1h作为基础胰岛素分泌(BIS)、高糖刺激胰岛素分泌(GSIS)条件,用放射免疫法检测药物对胰岛素分泌的影响,结果以该细胞总蛋白量校正.荧光定量PCR法检测药物对胰岛素抵抗INS-1细胞内PTP1B、PPARγ mRNA表达的作用.结果 与胰岛素抵抗模型组比较,0.3 nmol/L番石榴酸便能促进胰岛素抵抗INS-1细胞的GSIS(P＜0.05或P＜0.01);1nmol/L番石榴酸即可显著促进基础胰岛素分泌(P＜0.01).0.3、3、30 nmol/L番石榴酸均能显著下调胰岛素抵抗INS-1细胞的PTP1B mRNA相对表达(P＜0.05或P＜0.01),其中0.3和3 nmol/L番石榴酸下调作用优于正钒酸钠,上调PPARγmRNA相对表达作用优于罗格列酮.结论 番石榴酸能够改善INS-1细胞胰岛素抵抗,可能通过下调PTP1B和上调PPARγ基因表达有关.番石榴酸可能通过改善胰岛β细胞自身胰岛素抵抗而发挥抗糖尿病作用.
关键词： 番石榴酸 INS-1胰岛β细胞 胰岛素抵抗 PTP1B PPARγ -
天竺桂多酚提取物降血糖活性研究
目的 研究天竺桂提取物中多酚的结构类型及降糖活性.方法 运用HPLC及ESI-MS方法确定多酚的结构,利用噻唑蓝法测定细胞活力评价天竺桂提取物对棕榈酸或过氧化氢损伤的INS-1细胞的保护作用,利用db/db自发2型糖尿病小鼠观察天竺桂提取物对糖尿病小鼠糖代谢的影响.结果 天竺桂提取物中多酚主要为B-型多酚;提取物能剂量依赖地保护棕榈酸或过氧化氢诱导损伤的INS-1细胞,并且显著抑制过氧化氢引起的INS-1细胞内活性氧增加;200 mg/kg剂量给药4周后降低了db/db小鼠空腹血糖,改善了口服糖耐量,显著增加了胰岛素耐量.结论 天竺桂多酚为B-型多酚,具有一定的降糖活性,其机制可能为减少胰岛β细胞活性氧水平,抵抗氧化应激对β细胞的损伤,从而保护胰岛β细胞.
关键词： 天竺桂 多酚 INS-1胰岛β细胞 db/db2型糖尿病小鼠 抗糖尿病 -
番石榴酸对 INS-1胰岛β细胞增殖、胰岛素合成与分泌的促进作用及其机制分析
目的考察番石榴酸（guavenoic acid，GA）对 INS-1胰岛β细胞增殖、细胞内胰岛素含量及分泌功能的影响，并探讨其可能的作用机制。方法培养 INS-1胰岛β细胞，给予GA（0.3、1、3、10、30 nmol·L －1），并设空白对照组、溶媒对照组（0.1％ DMSO）、分泌模型组及阳性药组（150 nmol·L －1格列苯脲含1‰DMSO），药物作用48 h。应用 MTT 法检测药物对 INS-1的影响。使用酸醇提取液提取细胞中胰岛素，用放射免疫法检测药物对 I 细胞增殖 NS-1细胞内胰岛素含量的影响。分别用5.6、16.7 mmol·L －1葡萄糖干预细胞1 h建立基础胰岛素分泌模型（BIS）、高糖刺激胰岛素分泌模型（GSIS），用放射免疫法测定药物对 INS-1细胞胰岛素分泌的影响，结果以总蛋白量校正。荧光定量 PCR 法检测药物对INS-1细胞内胰岛素基因、PDX-1、MafA mRNA 表达的影响。结果与溶媒对照组比较，GA 能明显地促进 INS-1胰岛细胞的增殖（P ＜0.01）并能明显增加 INS-1细胞内胰岛素含量（P ＜0.01），0.3～30 nmol·L －1 GA 对 BIS 及 GSIS 均有明显促进作用（P ＜0.05或 P ＜0.01），0.3～30 nmol·L －1 GA 明显地上调 Insulin mRNA 的相对表达（P ＜0.01）。3、30 nmol ·L －1 GA 明显地上调 PDX-1 mRNA 的相对表达（P ＜0.01）。3、30 nmol·L －1 GA 能明显地上调 MafA mRNA 的相对表达（P ＜0.01）。结论GA 能促进 INS-1胰岛β细胞增殖；增加细胞内胰岛素含量与分泌量，可能与其上调 Insulin、PDX-1、MafA 基因表达有关。
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知母醇提物对INS-1胰岛β细胞功能的影响
目的 研究知母醇提物对正常和抵抗INS-1胰岛β细胞的增殖及分泌功能的影响,探讨知母醇提物对正常细胞的毒性影响以及对胰岛素抵抗细胞的改善作用.方法 采用MTT法测定知母醇提物对正常INS-1胰岛B细胞的增殖作用;知母醇提物干预正常细胞及胰岛素抵抗INS-l胰岛β细胞,分为溶媒组(ME)、胰岛素分泌模型组(MC)、胰岛素抵抗组(IR)、阳性药格列本脲组(Gli)和罗格列酮组(ROZ)及知母醇提物组,测定各组基础胰岛素分泌(BIS)和葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)值.结果 知母醇提物质量浓度在0.3～ 30 μg/mL时对正常细胞有明显的增殖作用,与MC组的GSIS比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);与IR组的BIS和GSIS比较,知母醇提物浓度在3～ 30 μg/mL能显著促进细胞的BIS能力,同时其质量浓度在0.3 ～ 30 μg/mL能显著性促进GSIS功能.结论 知母醇提物在一定浓度范围内对正常INS-1胰岛β细胞的毒性较低,同时能通过促进正常细胞的增殖,增强其胰岛素分泌能力,改善细胞自身的胰岛素抵抗.
关键词： 知母醇提物 INS-1胰岛β细胞 增殖 毒性 -
重组胰生定多肽对H2O2诱导的INS-1胰岛β细胞凋亡的抑制作用
目的 观察重组胰生定多肽(EXf)对H2O2诱导的INS-1胰岛β细胞凋亡的影响.方法 将INS-1细胞分成5组:空白对照组、阴性对照组、阳性对照组(EX-4)、给药组(EXf,终浓度分别为10、100 nmol/L),每组至少6孔.除空白对照组外,均给予终浓度为100 μmol/L H2O2诱导INS-1胰岛β细胞凋亡模型.通过MTT检测法、Hoechest 33342染色法、DNA ladder检测法,观察EXf 对H2O2诱导INS-1胰岛β细胞细胞存活率、形态学变化和凋亡的影响.结果 MTT实验结果 显示与模型对照组相比,EXf能使H2O2处理的INS-1胰岛β细胞存活率明显增加(P<0.01),并呈剂量依赖性.Hoechst 33342染色检测显示给药组细胞凋亡数量明显减少,正常细胞数量明显增加.EXf能明显抑制DNA ladder的出现,且呈一定量效关系.结论 EXf对H2O2诱导的INS-1胰岛β细胞的凋亡具有明显的保护作用.
关键词： INS-1胰岛β细胞 肠促胰岛素类似物 凋亡 H2O2
