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荞麦花叶黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及肝组织PTP1B的影响
目的:探讨荞麦花叶黄酮(FBFL)对2型糖尿病大鼠降血糖、改善胰岛素抵抗的作用及其机制.方法:雄性健康Wistar大鼠70只,随机抽取10只作为正常对照组,其余60只大鼠每天灌胃脂肪乳,第14天开始腹腔注射小剂量四氧嘧啶,隔日1次,共3次,同时继续灌胃脂肪乳.末次腹腔注射四氧嘧啶72 h后,用血糖仪测定空腹血糖和用K_(IPT)值判定胰岛素抵抗性.K_(IPT)＜正常组的60%作为2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠.将成模大鼠随机分为模型组,阳性药物组,FBFL低、中、高剂量组,连续4周.末次给药后禁食,用血糖仪测空腹血糖(FBG),用正糖钳技术判定胰岛素抵抗性,用生化分析仪测定游离脂肪酸(FFA),放免法测定血浆胰岛素(INS),免疫组织化学法检测肝组织蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG,INS,FFA含量明显升高(P＜0.135,P＜0.01);大鼠葡萄糖输注速率(GIR)明显下降;肝组织PTP1B表达增加.各剂量FBFL能不同程度的改善上述指标的变化,明显改善胰岛素抵抗性,增加胰岛素敏感性,使肝组织PTP1B表达下调,并呈一定剂量依赖性.结论:FBFL对四氧嘧啶加脂肪乳所致2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗具有明显的改善作用,并呈一定剂量依赖性.
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红景天、蛹虫草、大黄配伍治疗代谢综合征的实验研究Ⅰ——改善胰岛素抵抗作用
探讨红景天、蛹虫草、大黄配伍(中药复方FF16)对小鼠胰岛素抵抗的治疗作用及其作用机制.结果显示,中药复方FF16具有明显增加机体整体和组织胰岛素敏感性作用；分别使IRF小鼠和KKAy小鼠的受损的胰岛素耐量之AUC降低24.1％,38.5％；升高的血清胰岛素水平下降46.0％,30.4％,HOMA-IR降低52.4％,81.2％；降低的GIR增加了119.3％,202.4％.FFI6使KKAy小鼠全身胰岛素敏感性指数ISWBI增加了1.0倍；肝脏、脂肪和骨骼肌胰岛素依赖的葡萄糖摄取能力分别增强1.5,2.8,2.2倍.此外,FF16抑制基因重组人源蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP1B)蛋白活性的IC50为0.225 mg·L-1；使IRF小鼠肝脏升高的蛋白PTP1B表达下调了45.8％.结果说明,中药复方FF16具有显著的胰岛素增敏作用,该作用可能与抑制PTP1B活性有关.
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吡格列酮对db/db小鼠骨骼肌蛋白酪氨酸磷酸酶1B表达的影响
目的 探讨吡格列酮对db/db小鼠骨骼肌蛋白酪氨酸磷酸酶1B( protein tyrosine phosphatase 1B,PTP1B)表达水平的影响.方法 将20只4周龄db/db小鼠随机分为两组(吡格列酮组和db/db对照组),每组10只,分别给予吡格列酮10mg/kg.d和安慰剂灌胃.另设10只同周龄db/m小鼠,给予安慰剂灌胃作为非糖尿病对照(db/m对照组).每周监测体重、血糖,4周后用蛋白印迹法检测各组小鼠骨骼肌组织中PTP1 B蛋白含量.结果 db/db组小鼠骨骼肌PTP1B表达显著高于db/m组,给予吡格列酮干预,血糖、胰岛素抵抗指数显著低于db/db组(P＜0.05),骨骼肌PTP1B表达水平亦显著降低(P＜0.05).结论吡格列酮改善胰岛素抵抗,可能与降低骨骼肌PTP1B蛋白表达有关.
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PTP1B抑制剂钒配合物在治疗2型糖尿病中的前景
目的:了解钒配合物治疗糖尿病的研究情况.方法:总结国内外钒配合物的研究状况.结果:钒配合物能有效抑制PTP1B.结论:钒配合物在治疗糖尿病中有很大的降糖作用,有很广泛的应用前景.
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妊娠期糖尿病产妇胎盘组织中蛋白酪氨酸磷酸酶1B的表达及其与胰岛素抵抗和炎症应激的相关性
目的 探讨妊娠期糖尿病(GDM)产妇胎盘组织中蛋白酪氨酸磷酸酶1B (PTP1 B)的表达及其与胰岛素抵抗和炎症应激的相关性.方法 选择2013年6月-2017年1月间在阳谷县妇幼保健院进行分娩的98例GDM产妇为观察组,同期50例健康产妇为对照组.采用Western印迹法测定两组产妇胎盘组织中PTP1B蛋白的表达水平,测定其分娩前外周血中胰岛素抵抗相关指标水平、血清中炎症及氧化应激指标的水平.采用Pearson检验判断GDM产妇胎盘组织中PTP1B蛋白表达水平与病情严重程度的相关关系.结果 观察组胎盘组织中PTP1B蛋白表达水平显著高于对照组(P＜0.05).观察组分娩前外周血中胰岛素抵抗相关指标空腹胰岛素(INS)、胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的水平均显著高于对照组(P＜0.05);血清中炎症因子白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平均显著高于对照组(P＜0.05);血清中氧化应激指标氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)水平显著高于对照组(P＜0.05),超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽氧化酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)的水平低于对照组(P＜0.05).经Pearson检验发现,GDM产妇胎盘组织中PTP1B蛋白的表达水平与其胰岛素抵抗、炎症应激程度直接相关.结论 GDM产妇胎盘组织中存在PTP1B蛋白的异常高表达,且PTP1B蛋白表达水平与GDM病情直接相关.
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豹皮樟总黄酮对实验性2型糖尿病大鼠胰腺的保护作用及部分机制研究
目的 研究豹皮樟总黄酮(TFLC,Total Flavonoids of Litsea Coreana)对实验性2型糖尿病SD大鼠胰腺的保护作用及部分机制.方法 以本实验室改良的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将成模大鼠分为模型组和治疗组,治疗组分别采用小剂量TFLC(STFLC)和大剂量TFLC(LTFLC)治疗6周.取胰腺组织作胰岛素的免疫组化、氧化应激指标(GSH、T-SOD、Mn-SOD和T-AOC)和PTP1B的蛋白表达分析.结果 TFLC治疗组胰岛面积显著增加,胰腺的氧化应激明显减轻,胰腺中PTP1B的蛋白表达显著降低,且有一定的剂量效应.结论 TFLC具有明显的保护胰岛作用,其机制可能与减少胰腺中的氧化应激和PTP1B蛋白表达有关,且表现为一定的剂量效应.
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番石榴酸改善INS-1胰岛β细胞胰岛素抵抗
目的 考察番石榴酸对INS-1胰岛β细胞胰岛素抵抗的作用,并探讨其可能的作用机制.方法 40 mmol/L葡萄糖干预INS-1胰岛β细胞48 h建立胰岛素抵抗模型,设番石榴酸干预组(0.3、1、3、10、30 nmol/L),以及空白对照组、二甲亚砜对照组,胰岛素抵抗模型组,正钒酸钠组(1 mmol/L)和罗格列酮组(1 mmol/L),药物作用48h.分别以5.6、16.7 mmol/L葡萄糖干预细胞1h作为基础胰岛素分泌(BIS)、高糖刺激胰岛素分泌(GSIS)条件,用放射免疫法检测药物对胰岛素分泌的影响,结果以该细胞总蛋白量校正.荧光定量PCR法检测药物对胰岛素抵抗INS-1细胞内PTP1B、PPARγ mRNA表达的作用.结果 与胰岛素抵抗模型组比较,0.3 nmol/L番石榴酸便能促进胰岛素抵抗INS-1细胞的GSIS(P＜0.05或P＜0.01);1nmol/L番石榴酸即可显著促进基础胰岛素分泌(P＜0.01).0.3、3、30 nmol/L番石榴酸均能显著下调胰岛素抵抗INS-1细胞的PTP1B mRNA相对表达(P＜0.05或P＜0.01),其中0.3和3 nmol/L番石榴酸下调作用优于正钒酸钠,上调PPARγmRNA相对表达作用优于罗格列酮.结论 番石榴酸能够改善INS-1细胞胰岛素抵抗,可能通过下调PTP1B和上调PPARγ基因表达有关.番石榴酸可能通过改善胰岛β细胞自身胰岛素抵抗而发挥抗糖尿病作用.
关键词： 番石榴酸 INS-1胰岛β细胞 胰岛素抵抗 PTP1B PPARγ -
PTP1B在ER阳性乳腺癌中的表达及临床预后意义
目的 探讨PTP1B在ER阳性乳腺癌中的表达及其临床与预后的意义.方法 应用免疫组化SP两步法检测179例乳腺癌标本中PTP1B蛋白的表达,分析PTP1B表达与乳腺癌临床病理特征及预后的关系.结果 在ER阳性乳腺癌中,PTP1B表达水平与T分期(P =0.038)、淋巴结转移(P =0.021)、肿瘤分期相关(P=0.008).Kaplan-Meier检测结果显示,与PTP1B低表达组相比,PTP1B高表达组患者的总生存率更低(P =0.006).多因素分析显示T分期、腋窝淋巴结转移和PTP1B表达是影响患者总生存的独立预后因素.结论 ER阳性乳腺癌中PTP1B的表达与肿瘤进展和患者不良预后密切相关,PTP1B可能是ER阳性乳腺癌预后不良评估的指标之一.
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丹参酮Ⅰ对2型糖尿病ICR小鼠抗糖作用的研究
目的 观察丹参酮Ⅰ对高脂高糖饮食结合多次小剂量链脲佐菌素(STZ)注射诱导的2型糖尿病(T2DM)模型ICR小鼠肝脏的影响并分析其可能的作用机制.方法 制备小鼠T2DM模型,随机分为模型组、丹参酮Ⅰ(高剂量、中剂量、低剂量)组、二甲双胍(Met)组和吡格列酮(Pio)组,随后这6组继续给于高脂高糖饲料喂养3周,每天注射相应浓度的药物,同时,对7组(包括正常组)小鼠每周测一次空腹血糖和体重.3周末,取小鼠肝脏,运用HE染色观察各组的病理变化,免疫组化法和Western blot法检测各组蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)、蛋白激酶B(Akt)、P-Akt蛋白表达水平.结果 丹参酮Ⅰ高剂量组可以降低T2DM ICR小鼠的血糖(P＜0.05),增加其体重(P＜0.05).丹参酮Ⅰ3个剂量组肝组织中未见明显细胞质肿胀和细胞核固缩现象,且组织中炎症较轻.免疫组化法结果显示,丹参酮Ⅰ高剂量组可以降低T2DM ICR小鼠肝脏组织中PTP1B蛋白的表达(P＜0.05).Western blot法显示,丹参酮Ⅰ中剂量组和高剂量组可以降低T2DM ICR小鼠肝脏组织中PTP1B蛋白的表达(P＜0.05),各组中Akt的表达均无明显差异,丹参酮Ⅰ高剂量组可以提高T2DM小鼠肝脏中P-Akt的蛋白表达(P＜0.05).结论 高剂量的丹参酮Ⅰ可以降低STZ诱导的T2DM小鼠的空腹血糖水平和肝损伤,同时降低肝脏PTP1B的表达,提高肝脏P-Akt的表达.
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中药卷柏中炔酚类化合物Selaginellins与PTP1B同源蛋白2VEU的分子对接研究
目的 利用分子对接软件,探讨炔酚类化合物Selaginellins光学异构体(化合物1、2)与蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)之间的相互作用,分析其结构与活性之间的关系.方法 采用SYBYL X1.3分子对接软件,以PTP1B同源蛋白2VEU为受体模板,对从中药卷柏中提取的炔酚类化合物Selaginellins(1和2)进行分子对接研究.结果 化合物1、2与2VEU发生分子对接的Total Score分值分别为4.23、4.66,H键数目分别为4、5.结论 炔酚类化合物Selaginellins(1和2)对接结果有助于该类化合物结构与抑制PTP1B活性之间关系的阐释.
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芒果苷酰化衍生物降血糖活性的研究
目的 制备高脂溶性的芒果苷酰化衍生物,并评价其降血糖活性.方法 将芒果苷分别与乙酸酐、丙酸酐和丁酸酐反应,得到芒果苷酰化衍生物PAM、HPM和HBM.采用链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病小鼠模型、肾上腺素(AD)所致高血糖小鼠模型和体外抑制蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)试验评价PAM、HPM和HBM的降血糖作用.结果 STZ所致糖尿病小鼠试验,与空白对照组比较,PAM、HPM和HBM高中低剂量组(0.25,0.125,0.063 mmol·kg-1)和芒果苷高中剂量组(1.0,0.5mmol·kg-1)均显示显著的降血糖作用(P＜0.01或P＜0.05)；AD所致高血糖小鼠试验,芒果苷、PAM、HPM和HBM高剂量组(1.0mmol·kg-1)均没有对抗AD的升血糖作用(P＞0.05)；体外抑制PTP1B试验,在5μg·ml-1浓度时,PAM、HPM和HBM显示较高的PTP1B酶抑制作用,在20 μg·ml-1浓度时PTP1B酶产生明显沉淀.结论 PAM、HPM和HBM为首次报道的新结构化合物；PAM、HPM和HBM只需相当于芒果苷1/4的摩尔剂量,即可显示出与芒果苷相似的降血糖作用,提示其降血糖活性比芒果苷的高；PAM、HPM和HBM是强PTP1B酶抑制剂.
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小檗碱及其衍生物对2型糖尿病大鼠骨骼肌PTP1B蛋白表达的影响
目的:观察小檗碱及其衍生物对2型糖尿病大鼠骨骼肌蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B (PTP1B)蛋白表达的影响.方法:采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)和高脂高热卡饮食喂养的方法建立大鼠2型糖尿病模型.随机分为模型组、小檗碱组、8-羟基二氢小檗碱(Hdber)高、中、低剂量组和二甲双胍组,另设正常对照组.干预8周后,检测各组大鼠血糖、血脂、空腹胰岛素(FINS)水平及骨骼肌PTP1B、胰岛素受体β(InsRβ)亚基蛋白及其酪氨酸磷酸化水平的差异.结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖升高,血脂代谢紊乱,FINS及骨骼肌PTP1B蛋白表达升高(P＜0.05,P＜0.01),而InsRβ亚基蛋白表达及其酪氨酸磷酸化水平降低(P＜0.01);与模型组比较,各治疗组代谢紊乱均得到明显改善、FINS降低(P＜0.05,P＜0.01),但骨骼肌组织PTP1B蛋白表达水平无明显差异;与小檗碱组比较,Hdber中高剂量组对各指标的改善程度相接近.结论:小檗碱及Hdber均可改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱,其机制可能与增加骨骼肌组织InsRβ亚基蛋白表达及其酪氨酸磷酸化水平有关,而未观察到其对PTP1B蛋白表达水平的显著影响.
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黄芪多糖的胰岛素增敏作用及其对蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B的影响
目的:探讨黄芪多糖(APS)对遗传性胰岛素抵抗小鼠的胰岛素增敏作用及其机制.方法:8周龄C57BL/6J小鼠分别饲以高脂饮食或正常饮食4周,高脂饮食小鼠以胰岛素耐量实验(ITT)证实成功复制胰岛素抵抗模型后,将动物随机分为2组:胰岛素抵抗+APS组[APS 700 mg/(kg·d),灌胃],胰岛素抵抗组(等体积生理盐水灌胃)继续饲以高脂饮食;正常饮食小鼠随机分为对照组和APS组,APS剂量和方法同前.每组动物8只,继续喂养8周后取血检测血糖及胰岛素耐量,免疫印迹法检测骨骼肌胰岛素受体p亚单位(IR-β)和胰岛素受体底物1(IRS-1)的表达,以及蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B(PTP1B)的活性.结果:胰岛素抵抗组小鼠体重增加,血糖、血胰岛素水平显著高于对照组,胰岛素敏感性明显低于对照组.经APS治疗8周后,胰岛素抵抗小鼠的体重、餐后血糖和血胰岛素水平显著降低;骨骼肌IR-β和IRS-1酪氨酸磷酸化水平显著增强,PTP1B活性显著降低.APS治疗对对照组小鼠无明显影响.结论:APS对胰岛索抵抗小鼠具有胰岛素增敏作用;其机制与增加骨骼肌IR-β和IRS-1酪氨酸磷酸化水平,抑制PTP1B活性,增强胰岛素信号转导有关.
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黄芪多糖抑制2型糖尿病大鼠肝脏PTP1B的表达改善胰岛素抵抗的机制
目的 探讨黄芪多糖对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用及其降低PTP1B表达的机制.方法 高脂饮食喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,观察黄芪多糖对2型糖尿病大鼠血糖水平、胰岛素敏感性、内质网应激和胰岛素信号分子表达的作用:采用毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)、高浓度葡萄糖和胰岛素建立内质网应激和胰岛素抵抗的细胞模型,探讨ATF6对PTP1B表达的调控作用.在人正常肝细胞株HL-7702中瞬时转染编码活化形式的ATF6(p50-ATF6)的pCI-Flag-ATF6(N)(2-366)质粒,分别用ATF6的活化抑制剂AEBSF、毒胡萝卜素、高胰岛素(5×10-7mol/L)和不同浓度的D-葡萄糖预处理细胞.用免疫印迹法检测2型糖尿病大鼠肝脏组织中磷酸化IRE1、无活性形式的ATF6(p90-ATF6)、活化形式ATF6(p50-ATF6)的表达评价黄芪多糖对内质网应激的作用,采用Western-Blot和RT-PCR法检测PTP1B的蛋白和mRNA表达评价黄芪多糖对胰岛素信号传导的作用:检测空腹和随机血糖、口服葡萄糖耐量试验和糖基化血红蛋白、血清胰岛素并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价黄芪多糖对血糖和胰岛素敏感性的作用.结果 ①黄芪多糖可降低2型糖尿病大鼠空腹血糖,改善葡萄糖耐量,减少糖基化血红蛋白.②黄芪多糖可降低2型糖尿病大鼠肝脏磷酸化IRE1和p50-ATF6的表达,增加p90-ATF6的表达;0.1～0.8 g/L黄芪多糖能够减少25 mmol/L D-葡萄糖诱导的活化形式ATF6(p50-ATF6)表达增加,且p50-ATF6表达和PrP1B表达存在显著正相关.③瞬时转染p50-ATF6可致PIP1B的mRNA表达明显增加,无活性形式ATF6(p90-ATF6)和PTP1B蛋白表达并无显著改变.④高糖、高胰岛素和毒胡萝卜素均可导致p50-ATF6和PTP1B的mRNA和蛋白表达显著增加,采用AEBSF抑制ATF6活性可抑制上述变化.⑤正常情况下红色荧光标记的ATF6点状散在分布于细胞浆中,细胞核内着色很少;高糖使之集中分布于核周和核内,黄芪多糖可使其回到胞浆中.结论 黄芪多糖能显著降低高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠血糖水平,改善其葡萄糖耐量和增加其胰岛素敏感性;显著减轻其肝脏内质网应激;在内质网应激和胰岛素抵抗的细胞模型中,内质网应激诱导的ATF6活化调节PTP1B蛋白和mRNA的表达;黄芪多糖可通过减轻内质网应激诱导的ATF6活化,逆转ATF6在细胞内转位,抑制PTP1B的高表达,从而发挥胰岛素增敏作用.
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荔枝核有效部位群改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗作用及机制
目的:观察荔枝核有效部位群(SLEC)对地塞米松诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量和RETN mRNA、PTPlB mRNA及GRP78 mRNA表达的影响,评价其改善胰岛素抵抗的作用并探讨分子机制.方法:体外建立地塞米松诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞模型,设模型组、SLEC高剂量组(0.4 mg/mL)、SLEC低剂量组(0.2 mg/mL)、罗格列酮组和3T3-L1脂肪细胞空白对照组,药物作用48 h后,采用葡萄糖氧化酶法测定细胞上清液中的葡萄糖含量,计算各组细胞的葡萄糖消耗量.采用实时荧光定量PCR方法检测药物作用后各组细胞RETN、PTP1B及GRP78基因的mRNA表达变化.结果:SLEC高剂量组细胞葡萄糖的消耗量较模型组显著增加(P＜0.01),与罗格列酮组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).SLEC高、低剂量组RETN、GRP78 mRNA表达均较模型组显著降低(P＜0.01);SLEC高剂量组PTPlB mRNA表达较模型组显著降低(P＜0.05).结论:SLEC对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗具有显著的改善作用,作用机制与降低RETN、PTP1B及GRP78基因的mRNA表达有关.
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番石榴叶三萜化合物乌苏酸对3T3-L1前脂肪细胞增殖、分化及胰岛素抵抗的影响
目的:探讨番石榴叶三萜化合物乌苏酸对3T3-L1前脂肪细胞增殖、分化及胰岛素抵抗的影响及其机制.方法:培养3T3-L1前脂肪细胞,给予不同药物作用48 h后,采用MTT法检测对细胞增殖的影响;采用油红-O染色法对细胞分化的影响.以地塞米松诱导分化成熟的脂肪细胞,建立胰岛素抵抗模型,给予相应的药物后干预48 h.采用GOD-POD法、比色法和ELISA法检测细胞培养上清液中葡萄糖、游离脂肪酸含量及脂联素水平;Westem blotting分析脂肪细胞中PPARγ和PTP1B的表达.结果:与溶媒对照组比较,30、100 μmol/L乌苏酸能显著促进3T3-L1前脂肪细胞增殖及分化(P＜0.05或P＜0.01).乌苏酸在30 μmol/L时即可显著增加胰岛素抵抗脂肪细胞葡萄糖消耗,同时能明显减少胰岛素抵抗脂肪细胞游离脂肪酸的产生(P＜0.05),也能显著促进脂联素分泌(P＜0.05);在100 μmol/L时上调PPARγ蛋白表达(P＜0.05),但对PTP1B蛋白表达无明显影响(P＞0.05).结论:乌苏酸促进3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化,增加脂肪细胞葡萄糖摄取,抑制游离脂肪酸产生,促进脂联素分泌,对脂肪细胞胰岛素抵抗有明显的改善作用,其机制可能与上调PPARγ蛋白表达、提高胰岛素敏感性有关.
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蛋白酪氨酸磷酸酶1B在子宫内膜癌中的表达
目的 检测蛋白质酪氨酸磷酸酶1B (Protein Tyrosine Phosphatase 1B,PTP1B)在子宫内膜癌组织中的表达.方法 随机选取2008.8-2009.12哈尔滨医科大学附属第二医院住院的新发子宫内膜癌患者30例和同期住院患者20例(子宫内膜组织1 1例和子宫内膜不典型增生组9例)分别设为实验组和对照组,通过免疫组化的方法检测PTP1B在各组织中的表达,统计阳性率,SPSS软件分析结果.结果 免疫组织化学结果显示PTP1B在大多数子宫内膜癌组织中表达.PTP1B在子宫内膜癌中的阳性率明显高于对照组(P＜0.05),对照组中子宫内膜不典型增生组阳性率高于正常子宫内膜组中的阳性率,但差异无统计学意义(P＞0.05).PTP1B在高分化内膜癌组织中阳性表达率明显低于在中低分化内膜癌组织中阳性表达率(P＜0.05),在子宫内膜癌合并糖尿病患者中的阳性率高于未合并糖尿病者(P＜0.05).而在针对不同临床-病理分期(Ⅰ期和Ⅱ-Ⅳ)的阳性率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PTP1B的表达与子宫内膜组织的病变性质有关,为子宫内膜癌的预防和治疗提供新思路.
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PTP1B作为药物靶点的研究进展
Protein tyrosine phosphatase 1B(PTP1B)是治疗2型糖尿病以及肥胖的潜在的,有效的靶点.近,其作为抗肿瘤的靶点得到了很多关注.这篇文章简要介绍了PTP1B在不同疾病相关信号通路中的作用以及人们在发现PTP1B抑制剂上已经取得的成果.目前,以PTP1B为靶点的小分子药物发现仍面临很多困难,经过努力,希望在不久的将来会找到更有潜力并且更加有效的PTP1B临床抑制剂药物.
