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维药爱维心口服液对大鼠缺血再灌损伤心肌细胞凋亡的影响
目的:观察维吾尔药爱维心口服液对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响.方法:30只Wistar雄性大鼠.体质量200-250g,随机分3组,各10只:假手术组、缺血再灌注组、爱维心预处理组,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.免疫组化法观察心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白的表达.结果:①I/R组Bcl-2基因蛋白表达显著减少(P<0.01),Bax和Caspase.3基因蛋白表达明显增多(P<0.01);②爱维心预处理后心肌细胞Bax和Caspase-3基因蛋白表达显著减少(P<0.01),Bcl-2基因蛋白表达明显增多(P<0.01).结论:爱维心口服液对大鼠MIRI具有保护作用,其机制可能与抑制心肌细胞凋亡有关.
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中药药理性预适应对心肌缺血再灌损伤的保护作用
1986年,Murry 等[1]在犬缺血再灌模型实验中观察到预先一次或反复短时间缺血可以对心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,认为主要是由于心肌有较好的耐受能力,可以延缓心肌细胞死亡,并首次提出了心肌缺血预适应(IPC)。目前,IPC 已越来越被研究人员和临床工作者所重视。
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银丹心脑通及主要成分配伍对心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:研究银丹心脑通及其主要成分配伍对心肌缺血再灌注损伤的保护性作用.方法:采用全心停灌再灌注的方法建立大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型.SD大鼠分为空白组(control),模型组(model),银丹心脑通全方组(YDXNTC),银杏提取物组(GBE),丹参醇提物组(SM-E),丹参水提物组(SM-H),混合物组(灯盏细辛,三七,山楂,绞股蓝,大蒜,天然冰片;MC),银杏+丹参醇提物配伍组,银杏+丹参水提物配伍组,丹参醇提物+丹参水提物配伍组.离体心脏平衡后,空白组正常灌流70 min;模型组正常灌流10 min,停灌30 min,复灌30 min;给药组以含有相应药物的灌流液正常灌流10 min,余同模型组.实验过程中全程记录心电图,观察室性心动过速/室颤(VT/VF)发生率,心脏停跳时间,复跳时间,正常律动时间及心率失常持续时间.复灌结束后,将心肌匀浆,测定SOD活力,MDA,LDH,CK-MB和心肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)释放量.结果:①银丹心脑通全方组,丹参醇提物,丹参水提物,混合物能够延长心脏停跳时间,缩短复跳时间、正常律动时间及心率失常持续时间,但对VT/VF发生的发生没有明显作用.银杏提取物对减少复跳时间、正常律动时间及心率失常持续时间有较好作用,同时能够改善VT/VF的发生.除银杏+丹参水提配伍对心脏停跳时间无明显影响以外,主要成分配伍对心脏停跳时间,复跳时间,正常律动时间及心率失常持续时间均有良好作用,且银杏+丹参醇提对VT/VF发生也有明显作用.②银丹心脑通全方组,银杏提取物,丹参醇提物,银杏+丹参醇提物配伍组,丹参醇提物+丹参水提物配伍组能够提高心肌SOD活力,降低MDA含量;丹参水提物,混合物,银杏+丹参水提物配伍组仅使MDA含量降低.③银丹心脑通全方组和丹参水提物减少了LDH的释放.银杏提取物,丹参醇提物,丹参水提物及银杏+丹参醇提物配伍降低了CK-MB含量.④银杏+丹参醇提物配伍抑制了cTnI的释放.结论:银丹心脑通、主要成分及主要成分配伍对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与抗氧化,减轻钙超载有关.
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腹腔氢气和饱和氢盐水对家兔心肌缺血再灌注损伤及超微结构的影响
目的：探讨腹腔氢气和静脉饱和氢盐水对家兔心肌缺血/再灌注损伤及心肌超微结构的影响。方法将40只家兔麻醉开胸随机分为假手术组(A组)、模型对照组(B组)、腹腔氢气组(C组)和饱和氢盐水组(B组)各10只。假手术组冠脉穿线不结扎,余3组冠脉结扎60 min后再灌注同时,B组5只腹腔氧气10 mL/kg一次性注入,5只静脉生理盐水10 mL/kg10 min泵入,C组腹腔氢气10 mL/kg10 min注入；D组静脉饱和氢盐水10 mL/kg泵入。B组、C组 D组均再灌480 min。结果 A组、C组、D组超氧化物歧化酶(SOD)明显高于 B组,但 A组、C组、D组间两两比较差异无统计学意义(P>0.05)；A组、C组、D组抑制羟自由基能力明显大于 B组。电镜和 Tunnul监测显示：A组、C组、D组细胞凋亡数明显少于 B组,心肌结构相对完整,线粒体细胞核损伤较小,仅见少量溶酶体无自噬体,而 B组心肌组织破坏严重细胞膜线粒体脊融合断裂较重,形成空泡部分溶酶体空泡形成,可见多个自噬体。结论两种给氢方法均能保护缺血再灌注损伤,这种保护作用与 H2清除自由基抗炎、抗凋亡有关。腹腔氢气较静脉氢盐水应用方便效果更佳。
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芝麻素对大鼠心肌缺血再灌损伤的保护作用
目的：探讨芝麻素对缺血再灌所致大鼠心肌损伤的保护作用及其可能机制。方法：SD大鼠50只随机分为正常对照组、模型组、假手术组、芝麻素低剂量组[80 mg／（kg? d）]及芝麻素高剂量组[160 mg／（kg? d）]，每组10只。芝麻素组灌胃给予芝麻素7 d，每日1次，结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌模型；假手术组大鼠只穿线，不接扎。 HE染色观察心肌病理学变化，比色法测定血清肌酸激酶（ CK）、乳酸脱氢酶（ LDH）、丙二醛（ MDA）、超氧化物歧化酶（ SOD）水平及心肌组织MDA、SOD水平。结果：芝麻素明显改善缺血再灌所致大鼠心肌损伤，减轻细胞水肿、变性、坏死及心肌间质炎症细胞浸润，降低血清CK、LDH水平（P＜0．05或P＜0．01）。芝麻素显著提高大鼠血清和心肌组织SOD活力，降低MDA水平（P＜0．05或P＜0．01），改善缺血再灌诱导的氧化应激。结论：芝麻素可明显改善缺血再灌所致大鼠心肌损伤，其机制与提高机体抗氧化能力、减轻缺血再灌所致氧化应激损伤有关。
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加味丹参饮含药血清对hVEGF165转染BMSCs促IRI大鼠心肌血管新生的影响
目的 探讨加味丹参饮含药血清诱导血管内皮生长因子165(hVEGF165)转染后BMSCs移植IRI大鼠的心肌血管新生的影响. 方法 构建hVEGF165转染BMSCs,将hVEGF165转染后PⅢ/Ⅳ BMSCs分别加入加味丹参饮含药血清和空白血清,体外诱导48 h.建立IRI大鼠模型,将实验大鼠分为4组,A组:假手术组;B组:IRI组;C组:hVEGF165转染组;D组:hVEGF165转染+加味丹参饮含药血清组.移植第7天,HE染色观察心肌组织形态学变化并做微血管计数. 结果 移植7d后,与A组相比,B组心肌微血管有一定再生,C组及D组与B组相比,微血管数上升明显,差异具有统计学意义(P＜0.05);D组与C组相比,微血管数上升,差异具有统计学意义(P＜0.05). 结论 IRI大鼠模型在移植hVEGF165转染BMSCs后,新生血管增多,加味丹参饮含药血清和hVEGF165转染联合应用效果更佳.
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芝麻素预处理激活Akt/eNOS通路减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤
目的:观察芝麻素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的改善作用,并探讨其可能机制.方法:将50只大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组及芝麻素高(160 mg/kg)、低(80 mg/kg)剂量组,每组10只,连续给药7d.采用冠状动脉左前降支结扎40 min再灌注120 min的方法建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,比色法检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ (eTn Ⅰ)、乳酸脱氢酶(LDH)及血清和心肌组织总抗氧化能力(TAOC)、一氧化氮(NO)水平,并检测心肌组织Caspase-3活性;TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡水平;Western blot法检测心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)磷酸化水平、蛋白激酶B(Akt)蛋白磷酸化水平及超氧化物歧化酶(SOD)蛋白表达水平.结果:芝麻素预处理能明显改善缺血-再灌注所致大鼠心肌损伤,降低血清cTn Ⅰ、LDH水平,提高血清及心肌组织总抗氧化能力和NO水平(P＜0.05或P＜0.01),并能显著提高心肌组织SOD蛋白表达及Akt、eNOS蛋白磷酸化水平,降低Caspase-3活性,减少心肌细胞凋亡(P＜0.05或P＜0.01).结论:芝麻素预处理能减轻缺血-再灌注所致大鼠心肌损伤,其机制与增强机体抗氧化能力、激活Akt/eNOS信号通路、增加NO合成,进而抑制心肌细胞凋亡有关.
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维药爱维心口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨爱维心口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:30只Wistar大鼠,体重200～250 g,雄性,随机分为假手术组、缺血再灌(I/R)组、爱维心预处理组3组,每组各10只.建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,记录大鼠心功能指标.检测心肌丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和血清肌酸激酶(CK)含量,并观察大鼠心肌损伤的形态学改变.结果:爱维心口服液能够改善大鼠缺血复灌后的心功能,与缺血再灌组比,能显著降低心肌组织MDA和血清CK的含量(P<0.01),GSH-PX的活性明显升高(P<0.01),心肌损伤的形态学的改变明显减轻.结论:爱维心口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减轻膜脂质过氧化有关.
