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心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及AngⅡmRNA表达影响的实验研究
目的:观察心肌康对慢性病毒性心肌炎(Viral Myocarditis,VMC)小鼠心肌细胞凋亡及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体的影响,探讨其作用机制.方法:给Balb/c小鼠多次腹腔接种嗜鼠心肌柯萨奇B3病毒(CVB3),制作慢性VMC模型.首次感染病毒50d后将存活小鼠分为模型对照组、心肌康组及氯沙坦组,并设正常对照组,分别予以相应药物干预30d后采用原位末端标记法(TUNEL)及RT-PCR方法检测心肌细胞凋亡及心肌组织中AngⅡ受体mRNA的表达.结果:正常对照组未见到心肌细胞凋亡,模型对照组心肌细胞凋亡显著增加(P＜0.05),心肌康组和氯沙坦组较模型对照组显著降低(P＜0.05).模型对照组AngⅡ1型受体(AT1R)mRNA表达明显高于正常对照组(P＜0.05),心肌康组较模型对照组显著降低(P＜0.05).各组小鼠心肌组织中AngⅡ2型受体(AT2R)mRNA表达没有显著差异.结论:细胞凋亡参与VMC的发病,心肌康具有抑制心肌细胞凋亡的作用,下调AT1R mRNA的表达可能是其机制之一.
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心肌康逆转高血压大鼠左心室肥厚的机制探讨
目的:观察心肌康对压力负荷性高血压大鼠左心室肥厚逆转的影响.方法:采用结扎大鼠腹主动脉法造成压力负荷性左心室肥厚模型.60只Wistar大鼠分为4组:假手术组、左室肥厚模型组、心肌康组、阳性对照组(美多心安组).术后4周,心肌康组和美多心安组分别用药灌胃,其余两组用等量生理盐水灌胃.检测指标包括:血压、左心室重量指数、心肌病理形态及心肌过氧化脂质(LPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的改变.结果:(1)心肌康具有良好的降压作用;(2)心肌康对左宅舒张功能有明显的改善作用;(3)通过光镜观察和心肌LPO和SOD活性的改变证实:心肌康有减轻心肌损伤、改善心肌实质和心肌间质重构、恢复心功能的作用.结论:心肌康对治疗高血压LVH有积极意义.
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自拟心肌康治疗小儿急性病毒性心肌炎112例临床观察
目的 观察心肌康治疗小儿急性病毒性心肌炎的临床疗效.方法 选择急性病毒性心肌炎患儿224例,按随机数字表法均分为两组.对照组给予常规西药治疗;治疗组在对照组用药基础上加用自拟心肌康方剂(基本方药组成:生黄芪、太子参、五味子、丹参、苦参、郁金、生百合、麦冬、连翘、虎杖、莲子心、茯苓、甘草),每日1剂,连续治疗4周.观察治疗前后临床症状、体征、心电图及心肌酶谱的变化.结果 治疗组缓解心肌炎症状总有效率明显高于对照组(96.4%比84.8%,P<0.01);心电图心律失常改善总有效率略高于对照组,但差异无统计学意义(74.1%比63.4%,P>0.05).两组治疗后肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)明显改善,治疗组心肌酶恢复程度[ΔCK(78.24±14.76) U/L,ΔCK-MB(31.32±13.36) U/L]明显优于对照组[ΔCK(51.19±16.43) U/L,ΔCK-MB(22.69±11.13) U/L,均P<0.05].结论 心肌康治疗小儿急性病毒性心肌炎疗效显著优于单纯西药治疗,具有一定的临床推广价值.
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心肌康对病毒性心肌炎患者的治疗作用研究
目的:观察心肌康对病毒性心肌炎患者的临床治疗作用.方法:将病毒性心肌炎患者随机分为心肌康治疗组与常规治疗对照组,比较两组的疗效.结果:心肌康治疗组患者各项检测指标均优于对照组,并未出现明显的不良反应.结论:心肌康是治疗病毒性心肌炎安全有效的纯中药制剂.
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心肌康对白介素-2和6在病毒性心肌炎中的作用研究
目的:探讨病毒性心肌炎(VMC)免疫发病机制及心肌康对VMC小鼠血白介素-2和6(IL-2、IL-6)水平的调节作用.方法:腹腔注射柯萨奇B3病毒复制小鼠VMC模型.将昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组、生脉散组及心肌康大、中、小剂量治疗组,用放射免疫法测定各组小鼠血清IL-2、IL-6含量.结果:与正常对照组比较,模型组IL-2、IL-6水平明显升高,而生脉散组及心肌康治疗组小鼠血IL-2、IL-6水平明显低于模型组.结论:IL-2、IL-6分泌增加在VMC急性期发病机制中起着重要作用.心肌康能有效地改善并调节VMC感染机体的免疫功能,为治疗VMC安全、有效的手段.
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苗药心肌康治疗慢性心衰51例临床观察
目的:观察苗药“心肌康”方剂治疗慢性心衰的疗效.方法:用苗药“心肌康”方剂治疗各类原发病所致慢性心衰51例,临床观察心衰症状改善及心功能恢复情况判断其疗效.结果:疗效显著35例(68 6％),疗效一般10例(19 6％),无效6例(11 8％),总有效率88.2％.未见明显毒副作用.结论:苗药心肌康方剂治疗各类原发病所致慢性心衰有较好疗效.
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心肌康颗粒对病毒性心肌炎小鼠模型治疗作用的实验研究
目的:探讨心肌康颗粒治疗病毒性心肌炎(VMC)的作用机制.方法:予BALB/C小鼠腹腔接种柯萨奇病毒B3(CVB3)建立VMC模型,随机分为大、中、小剂量实验组、对照组等7组,观察7组在病态表现及死亡数、血清乳酸脱氢酶(LDH)测定、心肌组织病理学检验及病毒TCID50滴定、中和抗体滴定、干扰素诱生等方面的差别.结果:实验组与对照组在以上各方面均有明显差异,尤以大、中剂量组更为显著.结论:心肌康具有抗病毒、抗炎、调节免疫功能的作用.
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心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌ⅠⅢ型胶原影响的研究
目的:观察中药复方心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响,为其干预慢性心肌炎心肌纤维化提供实验依据.方法:将复制成功的慢性病毒性心肌炎小鼠随机分为VMC模型组、心肌康组、氯沙坦组,并设正常对照组,用药30天后,处死动物采用苦味酸天狼猩红染色方法偏振光显微镜观察心肌胶原含量的变化.结果:心肌康组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量较VMC模型组明显减少,与氯沙坦组相比疗效相当(P＞0.05).结论:心肌康能抑制慢性病毒性心肌炎心肌胶原的增生,具有抗心肌纤维化的作用.
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心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及Fas/FasL蛋白表达影响的实验研究
目的:观察心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及Fas/FasL蛋白表达的影响,探讨心肌康的作用机制.方法:给Balb/c小鼠多次接种嗜鼠心肌柯萨奇B3病毒制作慢性VMC模型,首次感染病毒50天后将存活小鼠分为模型组、心肌康组及氯沙坦组,同时设正常对照组,分别予以相应药物干预30天,采用原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡及免疫组化方法检测Fas/FasL蛋白表达.结果:正常组未见到心肌细胞凋亡,模型组心肌细胞凋亡,凋亡率较正常组显著增加(P＜0.05),心肌康组和氯沙坦组凋亡率较模型组显著降低(P＜0.05).模型组Fas/FasL蛋白表达较正常组显著增多(P＜0.01),心肌康组和氯沙坦组较模型组显著降低(P＜0.01).结论:心肌细胞凋亡参与了慢性病毒性心肌炎的发病,心肌康能够抑制VMC心肌细胞的凋亡,通过下调Fas/FasL蛋白表达,对心肌细胞起到保护作用.
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心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达影响的研究
目的:观察中药复方心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响,为其干预慢性心肌炎心肌纤维化提供实验依据.方法:将复制成功的慢性病毒性心肌炎小鼠随机分为VMC模型组、心肌康组、氯沙坦组,并设正常对照组,用药30天后,处死动物观察心肌胶原mRNA表达的变化.结果:心肌康组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达较VMC模型组明显减少,与氯沙坦组相比无统计学意义.结论:心肌康能抑制慢性病毒性心肌炎心肌胶原的增生,具有抗心肌纤维化的作用.
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心肌康抑制小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎慢性期病毒复制的研究
目的:探讨心肌康治疗小鼠柯萨奇B3(CVB3)病毒性心肌炎(VMC)慢性期的疗效.方法:动物分为VMC组、心肌康组,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,定量观察心肌康在体内对RNA复制的影响.结果:心肌康组CVB3-RNA水平明显低于正常对照组(P＜0.01).结论:心肌康具有明显抑制CVB3-RNA复制的作用,可能为一种良好的治疗慢性病毒性心肌炎的药物.
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心肌康对小鼠应激能力的影响及其毒性实验
目的:初步探讨心肌康对小鼠应激能力的影响及该制剂的毒性情况.方法:通过测定心肌康对小鼠游泳时间及常压缺氧条件下的存活时间,来观察心肌康对小鼠应激能力的影响;同时作大耐受量试验观察该制剂的安全性.结果:心肌康可显著延长小鼠游泳时间及常压耐缺氧时间,大耐受量试验无小鼠死亡.结论:心肌康可显著提高小鼠抗应激能力,并且安全无毒.
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心肌康对小鼠免疫作用的影响
目的: 初步探讨心肌康对小鼠免疫作用的影响.方法: 测定小鼠胸腺和脾脏指数,观察小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能.结果: 心肌康可显著提高小鼠脾脏指数,明显增强腹腔巨噬细胞吞噬功能,其吞噬指数及吞噬率均提高,且此增强作用明显优于生理盐水组,与生脉冲剂组作用相当.结论: 心肌康具有较强免疫增强作用.
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心肌康对高血压病性左室肥厚逆转的临床作用观察及机理探讨
目的：观察心肌康在高血压病性左室肥厚逆转中的临床作用以及作用机理。方法：选取了2010年5月到2012年5月我院住院部收治的高血压病性左室肥厚患者共84例，并按照随机的原则将其分为对照组和观察组各42例，其中对照组给予常规治疗方式进行治疗，观察组给予心肌康进行治疗，治疗前后对其临床疗效进行观察对比。结果：两组患者治疗后病情均有所好转，且无其他不良反应的发生，患者血压、血脂以及心脏室间隔（IVS）、左心室舒张末期内径（LVIDd）、左室后壁厚度（LVPW）等指标较治疗前均有所下降。结论：心肌康在高血压病性左室肥厚逆转中具有较好的疗效，显著改善患者的左室舒张与收缩功能，且预后良好，值得在临床上进行推广应用。
