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胰敏胶囊对3种胰岛素抵抗大鼠模型红细胞膜胰岛素受体的影响
目的:观察胰敏胶囊对3种胰岛素抵抗大鼠模型的红细胞膜胰岛素受体数目及亲和力的影响.方法:建立高脂饲料、高果糖餐分别诱导的胰岛素抵抗大鼠模型和高脂饲料加链脲霉素诱导的2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型.分别给予胰敏胶囊治疗4周后,测定各组大鼠红细胞膜胰岛素受体数目及亲和力,并以正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评定大鼠的胰岛素敏感性.结果:3个模型组的空腹血浆胰岛素水平较高而胰岛素敏感性降低,模型组红细胞膜胰岛素受体的数目减少,而且以高亲和力型胰岛素受体数目减少为主,但亲和力无异常,3个胰敏胶囊治疗组的空腹血浆胰岛素和红细胞膜胰岛素受体的数目基本恢复正常,胰岛素敏感性增高.结论:胰敏胶囊能够改善胰岛素抵抗,可能与增加红细胞膜胰岛素受体数目、提高胰岛素敏感性有关.
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游离脂肪酸对人红细胞膜胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶活性的影响
肥胖是2型糖尿病(T2DM)发病的危险因素之一[1,2].肥胖人群中高水平的血游离脂肪酸(FFA)可能是T2DM的重要致病因素[3].本研究从细胞信号传导入手,探讨FFA对红细胞膜胰岛素受体(InsR)酪氨酸蛋白激酶(PTK)活性的影响.
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妊娠期糖尿病患者红细胞膜胰岛素受体与胰岛素抵抗
妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus, GDM),系指在妊娠期首次发现的糖尿病或糖耐量异常,GDM在孕妇中的发生率约为3%～5%,GDM患者会出现各种类型的母婴并发症,是危及母婴健康及导致围产儿死亡的重要原因之一.GDM的发病机理不完全清楚,目前的观点一致认为胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)是GDM的重要发病环节之一.
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2型糖尿病患者正常糖耐量一级亲属红细胞膜胰岛素受体变化及与胰岛素抵抗的相关性
目的 探讨2型糖尿病患者正常糖耐量一级亲属(NFDR)红细胞膜胰岛素受体变化及与胰岛素抵抗的相关性.方法 102例2型糖尿病患者正常糖耐量一级亲属作观察组,60例无糖尿病家族史的非糖尿病患者作对照组,测定空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、血脂、餐后2 h血糖(2 h PG)、2h胰岛素(2 h INS),并检测高、低亲和力红细胞膜胰岛素受体数目(R1、R2)和高、低亲和力常数(K1、K2),同时计算胰岛素抵抗指数(IRI).结果 2型糖尿病患者正常糖耐量一级亲属R1、R2明显低于对照组;2 h PG、三酰甘油、低密度脂胆白胆固醇水平高于对照组,差别有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);FINS、IRI高于对照组,差别有统计学意义(P＜0.05).多元线性逐步回归分析结果显示,体质指数、三酰甘油、R1、R2是影响2型糖尿病患者正常糖耐量一级亲属胰岛素抵抗独立的危险因素.结论 2型糖尿病患者正常糖耐量一级亲属存在明显胰岛素抵抗,且与红细胞膜胰岛素受体数目的 减少有一定关系.
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胰岛素、胰岛素受体与高血压病、糖尿病高血压的关系
近年来胰岛素(Ins)与高血压病的关系研究很多。大多数人认为胰岛素抵抗(IR)、高胰岛素血症是引起原发性高血压(Essential hypertension EHT)的重要原因，而与2型糖尿病并发高血压(DMHT)的关系尚有争论。我们对25例EHT，26例DMHT患者和20例正常对照组进行了OGTT，测血浆Ins浓度和红细胞膜胰岛素受体数(EInsR)，以探讨Ins与高血压的关系。
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2型糖尿病患者胰岛素抵抗与红细胞膜胰岛素受体的关系
目的探讨2型糖尿病患者胰岛素抵抗(IR)与红细胞膜胰岛素受体之间的关系.方法选择40例2型糖尿病(2型DM)患者、30例正常人进行葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(IRT)及胆固醇(CH)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血尿酸(UA)测定,并检测高、低亲和力红细胞膜胰岛素受体数目(R1、R2)和高、低亲和力常数(K1、K2),同时计算胰岛素敏感性指数(IAI),应用Pearson相关分析、多元线性逐步回归分析.结果 2型DM较对照组TG、CH、LDL明显升高,IAI显著下降,且R1、R2、K1、K2明显减少,有统计学意义.Pearson相关分析表明:IAI与FINS、年龄、BMI、TG、UA呈负相关,与R2、K1呈正相关,有统计学意义.多元线性逐步回归分析表明,在α=0.05水平,进入回归方程的因素有FINS、BMI、R2,有统计学意义.结论 2型DM患者存在明显IR,且与红细胞膜胰岛素受体数目密切相关.
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参芪平糖宁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠红细胞膜胰岛素受体的影响
目的:观察中药复方参芪平糖宁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠红细胞膜胰岛素受体的影响.方法:采用链脲佐菌素腹腔注射加高脂高糖饮食制备2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,观察参芪平糖宁对其红细胞膜胰岛素受体的影响.结果:2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠在应用参芪平糖宁治疗后,红细胞膜胰岛素受体R1、R2数目明显升高,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结论:参芪平糖宁改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用机制可能是通过增加胰岛素受体数目实现的.
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三种胰岛素抵抗大鼠模型红细胞膜胰岛素受体的改变
目的:观察三种胰岛素抵抗大鼠模型的红细胞膜胰岛素受体数目及亲和力的改变.方法:分别以高脂饲料、高果糖饮水和高脂饲料加腹腔注射链脲佐菌素分别诱导肥胖、X综合征和Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,造模10周后测定各组大鼠红细胞膜胰岛素受体数目和亲和力,以及血甘油三酯、游离脂肪酸和胰岛素浓度.结果:三个模型组大鼠的红细胞膜胰岛素受体有着相似的改变,表现为受体的数目减少,以高亲和力型减少为主,但受体的亲和力无明显变化.血甘油三酯、游离脂肪酸和胰岛素浓度均明显增高.结论:三种不同的胰岛素抵抗模型均存在着红细胞膜胰岛素受体的缺陷,且有着类似的改变,可能与饮食诱导的高胰岛素血有关.
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胰敏胶囊治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的实验研究
目的:观察中药复方制剂胰敏胶囊对小剂量链脲佐菌素(STZ)加高脂饲料诱发的2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的治疗作用.方法:自制高脂饲料喂养Wistar大鼠4周后, 给模型组按25 mg/kg体重的剂量一次性腹腔内注射STZ,2周后用口服糖耐量试验(OGTT)筛选造模成功大鼠,用胰敏胶囊治疗4周,同时以罗格列酮治疗作为对照.实验结束时检测OGTT、空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA),红细胞膜胰岛素受体(EIR),胰岛素钳试验下的葡萄糖输注率(GIR)和股四头肌放射性葡萄糖摄取率(GUR).结果:造模大鼠的FPG、FINS、TG和FFA升高,而OGTT减低、GIR和股四头肌GUR明显下降,EIR高、低亲和力数目均明显减少.与空白组大鼠差异显著.胰敏胶囊治疗4周后,各项指标均与模型组大鼠有显著差异,效果与罗格列酮接近.结论:胰敏胶囊对STZ和高脂饲料诱发的2型糖尿病胰岛素抵抗有治疗作用,作用机制可能是通过增加EIR数目而提高了2型糖尿病大鼠的胰岛素敏感性.
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胰敏胶囊治疗X综合征的实验研究
目的:应用滋养肝肾、平肝降火、化痰消瘀的胰敏胶囊,观察其对X综合征大鼠的治疗作用.方法:10%的果糖水喂养Wistar大鼠6周后检测口服糖耐量试验(OGTT),空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA),红细胞膜胰岛素受体(EIR),胰岛素钳试验下的葡萄糖榆注率(GIR)和股四头肌放射性葡萄糖摄取率(GUR),作为治疗前数据.给予胰敏胶囊,同时以罗格列酮对照治疗4周,重新检测上述指标.结果:造模大鼠的血压从3周起即明显升高,与空白组大鼠血压的差异逐渐增大;FINS、TG和FFA升高,而OGTT减低、GIR和股四头肌GUR明显下降,EIR高、低亲和力数目均明显减少.胰敏胶囊治疗4周后,血压以及其他各项指标均与空白组大鼠无明显差异,效果与罗格列酮接近.结论:胰敏胶囊对果糖诱导的X综合征大鼠有治疗作用,作用机制可能是通过增加EIR数目而提高了X综合征大鼠的胰岛素敏感性.
