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大鼠脑损伤后COX-2表达变化的时间规律性研究
目的探讨大鼠脑损伤后环氧合酶2(COX-2)在神经元、神经胶质细胞中表达变化的时间规律性.方法以冲击应力σd为355.09kPa致大鼠脑损伤后,于不同时间段分别应用原位杂交、免疫组化、免疫组化双染色技术检测COX-2mRNA和蛋白的表达强度,用图像分析系统测定阳性反应物平均灰度,进行统计学处理.结果正常对照组COX-2mRNA和蛋白弱表达,伤后15min开始表达呈增强趋势,分别于伤后1,2d,表达达到峰值,平均灰度值分别为126.38±1.36、124.77±3.20,与对照组、邻近上组比较均具有显著性差异(P＜0.05),于伤后3,4d,表达达到另一峰值,平均灰度值分别为127.18±1.96、120.14±3.52,并维持高水平表达分别至伤后7,15d,平均灰度值分别为110.03±2.61、111.27±2.83,与对照组比较具有显著性差异(P＜0.05).阳性细胞多为神经元.结论脑损伤后COX-2mRNA及蛋白的表达具有时间规律性,可作为法医学推断脑损伤形成时间的指标.
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创伤性ARDS时COX-2调控PMN凋亡的实验研究
目的:探究创伤性ARDS时COX-2是否调控了PMN凋亡.方法:本研究由动物实验和细胞实验组成.应用严重胸部钝性撞击伤制造新西兰白兔ARDS模型,观察伤后肺组织COX-2蛋白活性与支气管肺泡灌洗液PMN凋亡改变.分离培养正常PMN,分别给与支气管肺泡灌洗液和NS398+支气管肺泡灌洗液,观察粒细胞COX-2mRNA表达与PMN凋亡.结果:动物实验中,伤后12小时支气管肺泡灌洗液PMN凋亡明显降低,COX-2活性在伤后呈上升趋势,COX-2活性和PMN凋亡之间存在明显的相关性(γ=-0.75,P＜0.01).离体实验中,与DMEM组相比,BALF和NS398组PMN凋亡明显降低(P＜0.01).BALF组PMN凋亡明显低于NS398组(P＜0.01).BALF组COX-2mRNA表达明显高于DMEM组(P＜0.01).与BALF相比,NS398组COX-2 mRNA表达明显降低(P＜0.01),但仍高于DMEM组(P＜0.01).结论:严重胸部钝性伤后肺内COX-2表达增加抑制了伤后ARDS发病PMN的凋亡.
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氟比洛芬酯预处理对脑缺血-再灌注损伤大鼠COX-2表达影响
目的 探讨氟比洛芬酯(FA)预处理对局灶性脑缺血-再灌注(I-R)损伤大鼠的脑保护效应及其对大脑皮质中环氧合酶2(COX-2)表达的影响.方法 将32只雄性SD大鼠随机分为I-R组、预处理1 d组、预处理3 d组和预处理5 d组,每组各8只.进行预处理的3组大鼠在脑缺血前分别经尾静脉给予FA 20 mg/kg于1、3、5 d预处理,建立大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,观察各组大鼠I-R损伤后24 h神经缺陷评估(NDS);2,3,5-氯化三苯四氮唑染色计算脑梗死容积百分率(BIVP).将20只雄性 SD 大鼠随机分为对照组(CON 组)、单纯 FA 给药组(FA20′组)、I-R组和FA 20 mg/kg 预处理组(FA20组)每组各5只.FA20′组为经静脉单次给予FA 20 mg/kg而不建立MCAO模型;FA20组为在脑缺血前6 h,经静脉给予FA 20 mg/kg,然后建立MCAO模型,I-R损伤后24 h制作冰冻切片,进行免疫组织化学染色.结果 与I-R组比较,预处理1d组、预处理3d组和预处理5d组I-R损伤后24 h的NDS评分均有明显改善(P<0.05),BIVP明显缩小(P<0.05);FA重复3次预处理的脑保护效应达峰值,优于预处理1 d组(P<0.05).I-R组COX-2阳性细胞反应强度明显高于CON组和FA20′组(P<0.05);给予FA预处理后,FA20组的COX-2免疫反应强度明显减弱,阳性细胞数大幅减少,但与CON组、FA20′组相比较,阳性细胞数仍然较高(P<0.05).结论 FA重复预处理的脑保护效应要优于FA单次预处理,且重复3 d预处理的脑保护效果达到峰值;FA预处理是通过抑制大脑皮质中COX-2的过度表达,实现脑I-R损伤的保护作用.
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非小细胞肺癌组织中Survivin和COX-2的表达及其临床意义
目的:探讨凋亡抑制因子Survivin、环氧合酶2(COX-2)在非小细胞肺痛组织中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组化SP技术检测Survivin、COX-2在正常肺组织(20例)和NSCLC(43例)组织中的表达情况.分析Survivin、COX-2表达与NSCLC临床病理的关系.结果:Sur-vivin、COX-2在正常肺组织中无表达,NSCLC中Survivin的阳性表达率为67.4%(29/43)、COX-2为55.8%(24/43),与正常肺组织相比,P均<0.01.有淋巴结转移、Ⅱ～Ⅲ期NSCLC中Survivin、COX-2的表达明显高十无淋巴结转移和Ⅰ期NSCLC(P均<0.01).Survivin、COX-2的高表达与肺癌分化程度呈负相关.结论:Survivin、COX-2在NSCLC组织中高表达,与NSCLC的生长和浸润转移关系密切,可做为恶性程度以及预后的一个指标.
