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针刺耳迷走神经点降低高血糖即时效应的临床观察
笔者在临床上观察了针刺耳迷走神经刺激点对2型糖尿病患者的即时降糖效应,希望观察所得对耳针降糖机制的研究或医者同仁在耳穴治疗糖尿病穴位的选择上,有所帮助或启发,现报告如下.
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药根碱多重调控脂肪胰岛素抵抗细胞葡萄糖转运蛋白的降糖效应研究
该实验采用3T3-L1前脂细胞诱导分化的成熟脂肪细胞,1μmol· L-地塞米松诱导建立稳定胰岛素抵抗(IR)模型,在此基础上研究药根碱对脂肪IR细胞降糖效应,重点研究其对葡萄糖转运体系的多重调控.细胞给药分组如下:正常组、IR模型组、10μmol·L-1罗格列酮阳性组、药根碱组(0.5,1,5,10,20 μmol·L-).以葡萄糖氧化酶法检测不同时间点(12,24,30,36,48 h)3T3-L1细胞培养液葡萄糖含量,甘油磷酸氧化酶法测定细胞内甘油三酯含量,CCK-8法检测细胞活力;Western blot法检测胰岛素受体底物2(IRS2)、磷脂酰肌醇3-激酶调节亚基1(PI3KR1)、磷酸化蛋白激酶B[p-AKT(Ser473)]、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶[p-AMPK(Thr172)]、葡萄糖转运蛋白(GLUT4/1/2)等蛋白的表达水平.结果表明,与正常组相比,IR模型组葡萄糖消耗量显著降低(P＜0.01);与IR组比较,0.5,1,5,10,20μmol·L-1药根碱及罗格列酮组给药36,48 h显著升高IR-3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量(P＜0.01),药根碱佳作用时间为48 h.1,5,10,20 μmol·L-药根碱作用48 h后,3T3-L1脂肪细胞内甘油三酯含量降低(P＜0.05).各浓度药根碱和罗格列酮组不同程度显著上调IRS2,PI3 KR1,p-AKT,p-AMPK,GLUT4/1/2等蛋白表达水平(P＜0.01).药根碱对IR-3T3-L1脂肪细胞降糖降脂药效推测,激活胰岛素降糖通路IRS2/PI3 KR 1/p-AKT/GLUT4,增加p-AMPK表达激活GLUT4/1/2来减轻脂肪IR.
关键词： 药根碱 葡萄糖转运蛋白 降糖效应 胰岛素抵抗 3T3-L1脂肪细胞 -
磺脲类降糖药,想说爱你不容易
源自不良反应的发现史磺脲类药物是降糖药物史上第一类口服降糖药物,其发现竟然源自此类药物的一个主要的不良反应-低血糖.1942年,Marcek Janbon在研究磺胺类药物对伤寒杆菌抑制作用时,发现部分患者在接受治疗后不明原因死亡,分析死亡原因表明,这些患者均死于低血糖发作.此后,Loubatiere等对磺胺类药物进一步研究发现其存在明确的降血糖作用,但对于移除胰腺的动物却没有这种作用,这说明其降糖效应是通过胰腺来实现的,这是人类第一次发现磺胺类药物的降糖特性.
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姜黄素与格列本脲联用对2型糖尿病大鼠糖代谢的影响及其机制
目的:探讨姜黄素(Cur)与格列本脲(Gli)联用对2型糖尿病大鼠糖代谢的影响及其机制.方法:复制大鼠2型糖尿病模型,观察Cur(100 mg·kg-1·d-1 ig) ×5 d单用及与Gli(1 mg·kg-·d-1ig) ×5 d联合应用对2型糖尿病大鼠空腹血糖、血浆胰岛素、胰岛素敏感性指数、肝糖原、肝毒性相关指标以及CYP3A活性的影响.结果:Cur能进一步增强Gli的降糖作用,应用Cur后比单用Gli进一步降低空腹血糖(22％至69％),上调胰岛素及肝糖原水平(49％、19％至126％、81％).Cur可显著下调肝损伤指标,对肝脏具有保护作用.Cur单用或与Gli联用均显著抑制CYP3A活性.结论:Cur可使Gli降糖效应增强,其机制可能与其抑制Gli代谢酶-CYP3A活性,使Gli代谢延缓,致使其降糖效应增强有关.
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肠道mTOR信号分子调节GLP－1生成
目的：胰高血糖素样肽（ GLP－1）在餐后具有重要的刺激胰岛素分泌、降糖效应。 L细胞如何感受机体能量状态从而调控GLP－1合成分泌尚不清楚。哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白（ mTOR）是细胞内重要的能量感受分子。本研究发现肠道mTOR 调节L细胞合成分泌GLP－1。方法：在对照组小鼠，高脂饲料诱导的糖尿病小鼠、db／db和Neurog3－Tsc1－／－小鼠，以及 STC－1细胞模型上采用实时荧光PCR和Western blot观察GLP－1表达。酶联和放免方法观察血浆、培养基中GLP－1和胰岛素分泌。结果：饥饿抑制回肠mTOR活性同时抑制了肠道GLP－1的表达和释放。而饥饿后重饲具有显著翻转效应。高脂喂养可显著抑制小鼠肠道mTOR活性同时抑制了肠道GLP－1的合成。雷帕霉素在正常、糖尿病小鼠模型上均具有抑制回肠mTOR活性同时抑制了肠道GLP－1的表达和释放功能，而亮氨酸灌胃和Tsc1基因敲除具有显著刺激肠道GLP－1合成效应。过表达mTOR质粒刺激GLP－1启动子活性以及生成。结论：肠道mTOR活性通过感受机体能量调节GLP－1生成。
