首页 > 文献资料
-
滋肾降糖丸治疗2型糖尿病合并高血压的临床研究
1 资料与方法1.1 一般资料120例2型糖尿病合并高血压患者均为2003年10月～2004年11月深圳市中医学院内分泌科的门诊和住院病人,将患者随机分为治疗组(观察组)与对照组各60例.
-
滋肾降糖丸治疗2型糖尿病合并高血压临床研究
目的 观察滋肾降糖丸治疗2型糖尿病合并高血压疗效.方法 采用随机对照方法,将60例病人随机分为治疗组与对照组,观察两组治疗前后各项相关指标的变化及临床总体疗效.结果 临床总体疗效、空腹和餐后血糖、糖化血红蛋白、血压等方面,治疗组均优于对照组.结论 滋肾降糖丸能显著改善临床症状及血糖、糖化血红蛋白、血压等的异常,是治疗2型糖尿病合并高血压的有效方剂之一.
-
滋肾降糖丸制备工艺研究
目的:研究滋肾降糖丸成型工艺,选用合适的辅料提高溶散时限.方法:采用正交试验优选成型工艺参数,利用均匀设计法选择崩解剂佳比例.结果:滋肾降糖丸佳制备工艺为:药粉为细粉,羧甲基淀粉钠(CMS-Na)占1.4%,交联羧甲基纤维素钠(CCNa)占0.5%,60 ℃干燥.结论:该工艺生产的丸外观圆整光滑、色泽均匀一致,溶散时限短,产品质量高,符合GMP 要求.
-
滋肾降糖丸对2型糖尿病患者血清CRP、IL-6及血浆ET的影响
近年来认为2型糖尿病(DM)血管病变是高血糖毒性、脂毒性等因素导致的血管壁炎性反应,因此,抑制血管炎性病变已成为防治糖尿病血管并发症的重要措施之一.笔者在西医常规治疗的基础上,观察滋肾健脾、益气养阴中药对糖尿病患者血清炎性因子的影响,现总结如下.
-
中西医结合治疗糖尿病骨质疏松20例临床研究
目的：探讨在西医常规降糖、抑制破骨的基础上加用滋肾降糖丸对糖尿病骨质疏松患者骨代谢的影响。方法：糖尿病骨质疏松肾阴亏虚证患者40例，随机分为治疗组与对照组，每组20例。对照组在常规降糖治疗基础上加服阿仑膦酸钠，治疗组在对照组治疗的基础上加服滋肾降糖丸，均治疗3个月。观察并比较2组患者治疗前后中医证候积分、骨密度及空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（Fins）、血钙、血磷、骨钙素（OC）、β-Ⅰ型胶原羧基端肽（β-CTX）的改变情况。结果：治疗组患者治疗后中医证候积分明显低于治疗前（P＜0.01），血钙含量明显高于治疗前（P＜0.01）；治疗后2组患者腰椎及股骨颈骨密度、Fins、血磷、OC含量均较治疗前明显升高（P＜0.05，P＜0.01），FPG、β-CTX均较治疗前明显降低（P＜0.01）。上述指标治疗组改善程度均明显优于对照组（P＜0.05，P＜0.01）。结论：在西医常规治疗的基础上加用滋肾降糖丸能更有效改善糖尿病骨质疏松患者糖代谢及骨代谢异常，促进骨形成，抑制骨吸收，且能增加骨密度。
-
滋肾降糖丸对糖尿病性骨质疏松大鼠骨密度及骨形态学的影响
目的:通过观察滋肾降糖丸对糖尿病性骨质疏松大鼠骨密度及骨形态学的影响,探讨其对糖尿病性骨质疏松的抗骨质疏松作用.方法:采用腹腔注射链脲佐菌素建立大鼠糖尿病性骨质疏松模型,将大鼠随机分为模型组、中药高剂量组、中药低剂量组,各治疗组分别给与相应药物灌胃治疗,另设正常对照组,干预12周后,用双能X线骨密度仪测定骨密度,通过骨硬组织切片HE染色观察各组大鼠骨组织形态学变化.结果:大鼠全身、腰椎及股骨骨密度明显提高(P<0.05).骨硬组织切片结果提示,经滋肾降糖丸不同剂量治疗后,骨小梁结构均较模型组明显改善,以高剂量组改善较明显.结论:滋肾降糖丸可以提高骨密度、改善骨的组织形态结构,从而起到防治糖尿病性骨质疏松的作用.
-
滋肾降糖丸联合西格列汀治疗2型糖尿病疗效观察
目的:观察滋肾降糖丸联合西格列汀治疗2型糖尿病的临床疗效.方法:将90例2型糖尿病患者采用区组随机观察化方法分配到G1组、G2组和G3组.G1组口服西格列汀;G2组口服滋肾降糖丸;G3组口服西格列汀及滋肾降糖丸,疗程均为14周.观察治疗前后所有患者的空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(P2hBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、胰岛素敏感指数(ISI)、体重指数(BMI)及中医证候积分的变化情况.结果:总有效率G1组73.33％,G2组66.67％,G3组90.00％;3组总有效率比较,差异有显著性意义(P＜0.05),G3组总有效率明显高于G1、G2组(P＜0.05).3组治疗后FBG、P2hBG、HbA1c均有下降,与治疗前比较,差异均有显著性意义(P＜0.05);经治疗后G1、G2、G3组3组间比较,差异有显著性意义(P＜0.05),其中G3组改善较G1、G2组要明显,差异均有显著性意义(P＜0.05).治疗后,G1、G2、G3组所有患者TC与TG均出现明显下降,与本组治疗前比较,差异均有显著性意义(P＜0.05);G1、G2、G3组3组间比较差异有显著性意义(P＜0.05),其中G3组改善较G1、G2组明显,差异均有显著性意义(P＜0.05).此外,经治疗后G2与G3组中所有患者BMI与治疗前比较下降明显,差异均有显著性意义(P＜0.05),其中G3组作用效果明显优于G2组,差异有显著性意义(P＜0.05).治疗后,G2、G3组中所有患者FINS、ISI均出现明显下降,与本组治疗前比较,差异均有显著性意义(P＜0.05);G3组改善较G2组效果要明显,差异有显著性意义(P＜0.05).经治疗后,G2、G3组中所有患者的中医证候积分均出现明显下降,与本组治疗前比较,差异均有显著性意义(P＜0.05);G3组下降幅度明显优于G2组,差异有显著性意义(P＜0.05).G1组头晕1例,腹胀2例,G2、G3组无不良反应发生.结论:滋肾降糖丸联合西格列汀不仅能显著降低患者的血糖、血脂及HbA1c,且还可减轻胰岛素抵抗、控制体重及降低中医证候积分.
-
滋肾降糖丸治疗肾虚型2型糖尿病30例疗效观察
目的:观察滋肾降糖丸治疗肾虚型2型糖尿病的临床疗效.方法:30例诊断为肾虚型2型糖尿病患者均内服滋肾降糖丸(由黄芪、生地黄、熟地黄、五味子等组成)治疗,3月为1疗程.观察治疗前后患者血糖、血脂、尿Alb和尿β2-MG及激素水平的变化.结果:治疗前后患者血糖、血脂、尿Alb和尿β2-MG及男性性激素水平差异均有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01).结论:滋肾降糖丸治疗肾虚型2型糖尿病,有明显的降糖、调节血脂、减少尿Alb和BMG、升高男性性激素水平作用,但对女性性激素水平无明显影响.
-
从Wnt/β-catenin通路研究滋肾降糖丸对糖尿病大鼠骨质疏松的防治作用
[目的]观察滋肾降糖丸对糖尿病大鼠骨代谢指标、骨密度及骨组织形态的影响及其对Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)通路的调控作用,探讨其对糖尿病介导的骨量减少及骨质疏松形成的防治机制.[方法]采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法建立糖尿病大鼠模型.将造模成功的大鼠随机分为模型组、中药组、西药组,另设正常组,每组10只.中药组大鼠给予滋肾降糖丸浓缩液(剂量为5.85 g·kg-1·d-1)灌胃,西药组大鼠给予雷奈酸锶浓缩液(剂量为0.9 g·kg-1·d-1)灌胃,正常组与模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃.干预3个月后,观察各组大鼠生化指标的变化;采用苏木素—伊红(HE)染色法观察各组大鼠骨组织形态变化;采用实时定量PCR(qPCR)方法检测骨组织Wnt3α、低密度脂蛋白受体相关蛋白5(LRP-5)、β-catenin、Runt相关转录因子2(RUNX-2)、Dickkopf相关蛋白1(DKK-1)、硬化蛋白(SOST)基因表达水平.[结果](1)与模型组比较,中药组大鼠空腹胰岛素(Fins)、血钙(BC)、血磷(BP)、骨特异性碱性磷酸酶(B-ALP)、骨钙素(OC)、骨密度(BMD)水平均升高(P<0.01),空腹血糖(FBG)、β-I型胶原羧基端肽(β-CTX)、1型前胶原酶N端肽(P1NP)、骨保护素(OPG)水平均明显降低(P<0.01),骨组织Wnt3α、LRP-5、β-catenin、RUNX-2基因表达量升高(P<0.01),而DKK-1及SOST基因表达量无显著性差异(P>0.05).(2)中药组骨组织结构紊乱较模型组明显减轻,基本接近正常.[结论]滋肾降糖丸可能通过上调Wnt/β-catenin信号通路中重要分子Wnt3α、LRP-5、β-catenin、RUNX-2的基因表达,促进成骨细胞的分化,抑制骨破坏,改善骨组织形态,增加骨密度,调节骨代谢紊乱,进而发挥对糖尿病大鼠骨量减少和骨质疏松形成的防治作用.
-
滋肾降糖丸对小鼠骨髓基质干细胞成脂分化的影响
目的:研究滋肾降糖丸对小鼠骨髓基质干细胞(MSC)模型成脂分化的影响.方法:小鼠灌胃滋肾降糖丸(1.5g·kg-1),每天1次,连续7d,后一天在灌胃2h后收集合药血清.随后用油红O染色法检测上述含药血清对MSC成脂诱导分化的影响.后用实时荧光定量聚合酶链式反应(Q-RT-PCR)方法进一步测定含药血清对MSC成脂诱导过程中相关关键基因过氧化物酶体增殖物激活γ2受体(PPARγ2)与人脂肪酸结合蛋白4(FABP4)表达的影响.结果:含药血清可显著抑制MSC的成脂分化,显著抑制MSC成脂诱导分化第3、6天后关键基因PPARγ与FABP4的表达.结论:滋肾降糖丸具有抑制MSC成脂分化的作用,其作用机制可能与抑制MSC PPARγ2与FABP4表达有关.
