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肾虚雄性大鼠红细胞膜组分及跨膜信息传递变化的实验研究
目的:探讨肾虚对细胞膜的结构和功能及其跨膜信息传递的影响以及补肾中药的作用机制。方法:通过手术去势切除性腺造成雄性大鼠肾虚动物模型,施加补肾中药,以红细胞膜蛋白激酶C(PKC)、Ca2+-Mg2+ATP酶、Mg2+ATP酶活性变化和膜磷脂组分含量为观察指标。结果:肾虚模型对照组红细胞膜蛋白激酶C(PKC)、Ca2+-Mg2+ATP酶活性明显低于正常对照组(P<0.01);红细胞膜磷脂组分PC、PI与正常对照组比较,均有非常明显的降低(P<0.01),PS明显降低(P<0.05),而SM明显增高(P<0.01)。补肾中药可使肾虚雄性大鼠的PKC、Ca2+-Mg2+ATP酶活性明显提高(P<0.01);明显降低SM含量,明显增高PC、PI、PS含量(P均<0.01)。结论:肾虚雄性大鼠具有细胞膜结构和功能的改变,可能影响膜的不对称性和流动性及跨膜信息传递。补肾中药具有增强细胞膜的某些酶活性,纠正部分膜磷脂(如SM、PC、PI等)组成成分的作用,使细胞膜的结构和功能、跨膜信息传递趋于正常,对肾虚相关疾病具有防治作用。
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高血压病患者血小板、红细胞蛋白激酶C活性变化
蛋白激酶C(protein kinase C, PKC)可通过调控细胞外信号的跨膜信息传递影响多种细胞的功能.因此,PKC活性异常与高血压病(EH)发病的关系引起人们的普遍关注.鉴于血小板、红细胞具有与血管平滑肌相似的信息传递系统,故在临床研究中常被作为了解血管平滑肌功能状态的模式.本研究测定了EH患者血小板、红细胞PKC活性,旨在探讨PKC活性变化在EH发病中的病理作用.
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肝肾综合征的发病机制的研究进展
肝肾综合征(HRS)是严重肝病时发生的一种进行性、功能性肾功不全.尽管从1950年就开始了对其进行研究,但到目前为止其发病机制仍不十分清楚.HRS发生主要为肾血流量减少,肾小球滤过率降低而导致的尿量减少和尿素氮增高.随着跨膜信息传递机制研究的进展,对HRS的研究热点集中到了肾血流量减少的机制上,就此加以综述.
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NM23/NDPK对转移性小鼠前胃癌细胞的跨膜信息传递的调节作用
目的探讨NM23/NDPK在癌细胞转移行为涉及的跨膜信息传递中的作用.方法选用具不同转移潜能的小鼠前胃癌克隆细胞株(MFC),用UTP生成及乳酸脱氢酶-丙酮酸脱氢酶激酶偶联法、受体放射性竞争结合法和Boyden小室法分别对其NDPK活性、IP3含量、侵袭力及LN和EGF对上述指标的影响进行了测定.结果与高转移细胞相比,转移性较低的细胞的NDPK活性较强.IP3含量较高,侵袭能力较弱,对EGF的反应较强,但两者对LN的反应无明显差别.结论NDPK具有调节MFC转移的作用.推测其调节机制可能是影响G蛋白的效应,且对胞外信息有选择性.
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钙代谢与妊娠高血压疾病
钙在组成人体的元素中居第五位,具有极其重要的生理功能.细胞内外钙离子的交换是跨膜信息传递、调节细胞代谢和完成多种生理活动的重要环节,神经肌肉的兴奋性,平滑肌和骨骼肌的收缩和松弛以及心肌的收缩和舒长等均与此有关.妊娠高血压疾病病因虽然非常复杂,但基本病变是全身小动脉痉挛.目前认为妊娠高血压疾病的病因和病理与钙离子的跨膜运转和代谢等方面有十分密切的关系.
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微囊化培养肝癌细胞F-肌动蛋白分布特征
自从Lim和Sun于1980年提出生物微胶囊概念以来[1],微胶囊技术在生物医学领域被广泛应用.细胞在微胶囊内呈三维立体多细胞聚集生长,这种聚集生长具有贴壁细胞无法比拟的优点,更接近在体细胞、组织的特性[2].细胞骨架与细胞运动、细胞形态和跨膜信息传递等功能密切相关[3].对于微囊化细胞,至今未见有关共聚焦激光扫描显微镜(CLSM)观察骨架蛋白表达的研究报道,本文旨在利用CLSM技术结合荧光探针双重标记技术对微囊化肝癌细胞进行观察和分析,探讨微囊化肝癌细胞的形态及细胞骨架的空间结构.